Текст книги "История зрения: путь от светочувствительности до глаза"

Свет и зрение

Вся жизнь на планете зависит от энергии Солнца. Поэтому неудивительно, что множество организмов, включая те, что живут в полной темноте, развили способность реагировать на свет. Растения тянут листья к солнцу, простейшие одноклеточные плывут к свету или от него. Но только способность видеть детали этого мира и отражать их в сознании переводит восприятие света в другое измерение, которое мы называем зрением.

Зрение развивалось вместе с животным миром; оно помогает хищнику выследить жертву, а жертве – эффективнее сбежать от хищника. Зрение подстраивается под образ жизни поколений, а при удачном апгрейде, вероятно, дает возможности жить иначе.

Зрительная система всегда адаптируется к среде, где обитает ее хозяин. Человеческое зрение адаптировано к нашему образу жизни, зрительная система кита меняется для морских пучин, а глаз некоторых птиц идеален для пикирования за рыбой в воду с воздуха.

В природе многие изменения зрительного анализатора меняются в зависимости от того, как организм пользуется зрением.

Что называть зрением?

Сначала возникла светочувствительность. Наверное, не стоит называть любой ответ организма на свет светочувствительностью. Например, растения запускают каскад химических реакций под воздействием света, однако это не называется светочувствительностью. Это вопрос определения, и для нас он сейчас не настолько важен. Просто светочувствительность – еще не глаз.

Если клетка способна как-то реагировать, когда на нее падает свет, она просто может быть источником информации, есть ли свет или нет. Что можно сделать на основании такой информации? Скажем, отличить день от ночи. Клетка не может «понять» направление света. Такая информация не может быть полезной для определения направления движения «к» или «от». Чтобы светочувствительный элемент был максимально полезен, он должен дать представление о направлении света.

Определение направления света – второй и более важный шаг. Забегая вперед, скажу, что большинство животных, включая одноклеточных, обладают такими светочувствительными органами. В противном случае просто факт наличия света несет мало полезной информации, ведь на основании полученных данных организм должен принимать какие-либо решения. Например, двигаться к свету или от него.

Электрический глаз

В электронике используют светочувствительные диоды, генерирующие электрический импульс в ответ на свет. Раньше их использовали в метро как датчик прохода. Диод «видел», что через турникет проходит человек, когда прерывался поток света от лампы напротив. Такой диод не способен определить направление света, и посторонние излучения могли бы мешать работе системы.

Инженеры решают задачу, размещая диод в специальном углублении, где свет может появиться только с одной стороны. Прерывание света указывало системе, что человек зашел между турникетами, а наличие двух диодов в разных его концах позволяло определить направление движения человека. «Зрение» машины обеспечивается экранировкой диодов и их количеством (больше одного).

Рис. 3. Единичный фоторецептор воспринимает свет, но не определяет его направление

Рис. 4. Фоторецептор с пигментной клеткой может дать представление, откуда идет свет

Любому светочувствительному элементу для определения направления света нужен экран, ведь если запретить вхождение света с одной стороны, значит, мы всегда будем знать, что он поступает только с другой.

Пигмент – идеальный экран для света. Если с какой-то стороны от светочувствительного элемента поставить заслонку, свет будет попадать на него только с одной стороны. А значит, сигнал от такого элемента будет показывать не только наличие света, но и его направление. Способность к движению – обязательное условие для возникновения такой системы. Если мы не можем двигаться «к» свету или «от» него, то информация о направлении света не имеет смысла.

Обычно экран представлен пигментным эпителием – слоем клеток, способных поглотить весь свет, уже прошедший через фоторецепторы. Благодаря экранированию глаза у примитивных предков существовала функция определения источника света, а с появлением слоя фоторецепторов и пигментных клеток – возможность определять картину и движение предметов вокруг.

Рис. 5. Ряд фоторецепторов со слоем пигментных клеток позади него позволяет определять проекцию света и положение теней

Предглаз, у которого есть много фоторецепторов, способен на большее – он может оценить варианты освещенности поверхности. Если фоторецепторы разложить на плоскости, они будут способны воспринимать тень от объектов, находящихся напротив нее. Эта система позволяет оценивать происходящее напротив. Однако, если такую плоскость слегка закруглить, появится возможность оценивать тень от предметов по сторонам от нее и происходящее вокруг. Эти изменения ведут к формированию глаза в виде бокала, стенки которого представлены слоем фоторецепторов и пигментных клеток. Такой глаз, например, есть у плоских червей – он для них идеально подходит.

Дальнейшие изменения были направлены на оттачивание тонкостей: формирование диафрагм – радужек (различных для разных нужд), хрусталика и оптических сред, глазодвигательных мышц.

В Лундском университете[5]5
  Лундский университет (швед. Lunds universitet) – университет в городе Лунд на юге Швеции, основан в 1666 году, второй старейший университет в пределах нынешних границ Швеции.


[Закрыть] исследователи захотели определить, как много потребуется времени для того, чтобы сформировался такой сложный глаз, как человеческий. Начиная с плоской светочувствительной поверхности, постепенно предложили 1800 незначительных апгрейдов, которые могли бы быть выполнены естественным отбором, чтобы образовался сложный человеческий глаз. Здесь важно отметить, что любой незначительный апгрейд должен улучшать качество видимого изображения, то есть он не может быть временно бесполезным, с расчетом на будущие улучшения (он просто был бы отметен естественным отбором).

Рис. 6. Слой рецепторов и пигментный слой стали постепенно закругляться, это дает возможность воспринимать отраженный свет и оценивать его направление, не только от предметов, расположенных напротив, но и от расположенных в стороне. Такой глаз есть у наутилуса

Рис. 7. Это усовершенствованный глаз, такой как у нас. Кроме того, что глаз стал шаром, что дает возможность иметь большое поле зрения, появляется система аккомодации. Такая система необходима для высокоразвитой зрительной системы

Исследователи пришли к заключению, что такие изменения могли бы произойти за 360 000 поколений, или всего лишь за несколько сотен тысяч лет. 550 млн лет прошло с момента формирования старейших окаменелых глаз, за это время сложный глаз мог бы развиться 1500 раз. (К вопросу о незаменимых нобелевских лауреатах.)

Один раз или несколько?

Сколько раз в процессе эволюции развивалось зрение – один раз или несколько? Этот вопрос имеет право на существование, если вспомнить, что у всех живых существ есть общий предок. У всех людей – общий предок примат с остальными приматами, у первого млекопитающего – с остальными млекопитающими и т. д. до простейших форм жизни с общей бактерией и каплей в бульоне. Сколько раз за это время возникал глаз? Ответ зависит от того, что считать глазом. Большинство животных, у которых есть глаза, имеют очень сходные генетические инструкции для их построения, практически идентичные.

Если рассматривать фоторецепторные клетки, необходимые для возникновения глаза, они могли возникать много раз, эволюционировать из хеморецепторов и существовать отдельно от зрительного органа. Такое расщепление можно наблюдать в живой природе. Путей развития зрения множество, благодаря этому существует многообразие различных вариантов глаз, имеющих заметную разницу в строении.

Глаз осьминога, хоть и похож внешне на человеческий, но сильно отличается, и связано это с тем, что он прошел другой путь, приведший его к такой форме. Схожесть формы объясняется схожими задачами, которые ставит жизнь. Она настолько удивительна, что осьминоги даже имеют хрусталик, похожий на человеческий, содержащий белок кристаллин.

Схожее развитие разными путями в эволюции называется конвергенцией. Фоторецепторы сетчатки осьминога расположены кпереди от слоя нервных волокон и открыты потоку света. Это разительное отличие от глаз позвоночных, глаза которых устроены так, что фоторецепторы находятся позади слоя нервных волокон, нагромождением клеток и стволов кровеносных сосудов. Такое строение обусловлено не удобством, а тем, что этим путем пошла эволюция, а в ней есть элементы случайности, о которых мы еще вспомним.

Быть может, путь осьминога более удачен, чем наш. Мы будем неоднократно обсуждать, что расположение фоторецепторов сетчатки позади слоя нервных волокон и кровеносных сосудов не самое удачное.

Ближайший родственник осьминога, наутилус, прошел обратную эволюцию – его глаз утратил роговицу и хрусталик. Возможно, это освободило какие-то его ресурсы, однако и эволюция глаза двигается вперед и назад, и не один раз. Глаз наутилуса имеет строение по типу pine-hole[6]6
  Глазные отверстия, в которых размер апертуры пигмента уменьшен, имеют лучшее разрешение, чем глазковые пигментные глазки. Наиболее впечатляющие глаза-обскуры обнаружены у рода моллюсков Nautilus, входящего в группу головоногих.


[Закрыть] – у него есть отверстие, развитая сетчатка, а полость заполнена водой.

Строение любого органа, и глаза в том числе, происходит по инструкциям, записанным в молекуле ДНК (дезоксирибонуклеиновая кислота). Это не совсем инструкция по сборке мебели от IKEA, и не совсем понятно, как все работает, но точно известно, что некоторые участки этого кода дают информацию для конкретных структур и функций. Постепенно наши знания по вопросу обогащаются, и сейчас они уже на таком уровне, что некоторые приступили к редактированию информации, заложенной в ДНК, если она ведет к патологии (такое случается из-за ошибок при копировании ДНК).

Информация из ДНК делится учеными на порции, которые принято называть генами. Один ген – это последовательность нуклеотидов, кодирующая один белок, синтез которого реализуется в каком-то признаке или функции. Зачастую мы просто не знаем, что делает определенный ген или белок. Иногда мы думаем, что знаем всё, а потом время приносит новые открытия и мы выявляем новые свойства ранее известных генов. Например, ген, названный FOXL2, вызывает опущение века, сужение глазной щели и обратное расположение складки эпикантуса[7]7
  Складка верхнего века у внутреннего уголка глаза, частично прикрывает слезный бугорок.


[Закрыть]. Это происходит потому, что он выполняет регуляторные функции в мышце века, однако одновременно снижение активности этого гена ведет еще и к нарушению овуляции, которая приводит к бесплодию.

Blepharophimosis, ptosis and epicanthus inversus syndrome (BPES)

Название синдрома сложно перевести с английского языка на русский, поскольку на английском название синдрома содержит непереведенные латинские и греческие слова. Поэтому я решил оставить в тексте английское название синдрома или использовать английскую аббревиатуру (BPES). Blepharophimosis, ptosis and epicanthus inversus syndrome (BPES) – состояние, проявляющееся патологическим развитием глазной щели. Люди с этим синдромом имеют узкую глазную щель (блефарофимоз), опущенные веки (птоз) и складку кожи под нижним веком у внутреннего угла глазной щели. Расстояние между внутренними углами глазной щели увеличено (телекантус).

Другие структуры лица при BPES изменены в меньшей степени. У людей с BPES чаще встречаются аномалии рефракции (подробнее о рефракции будет сказано в главе «Острота зрения. Рефракция»), такие как близорукость и дальнозоркость, а также косоглазие и амблиопия. Кроме того, при BPES могут присутствовать следующие изменения со стороны лица: широкая переносица, низко посаженные уши, укороченное расстояние между носом и верхней губой. Характерно вынужденное положение головы с поднятым подбородком, позволяющее смотреть прямо. Людям с этим синдромом особенно трудно смотреть вверх.

Существует два типа BPES c определенными симптомами, оба включают изменения в глазной щели. Тип I ассоциируется с ранней первичной недостаточностью яичников, ведущей к тому, что менструации становятся редкими и обычно заканчиваются до 40 лет. Первичная недостаточность яичников ведет к бесплодию или сложностям с зачатием.

Тип II не ассоциируется с первичной недостаточностью яичников.

Причины BPES

BPES может возникать спорадически, то есть не наследоваться, а появляться как новая мутация либо наследоваться по аутосомно-доминантному типу.

За мутации, приводящие к обоим вариантам синдрома, отвечает ген, называемый FOXL2, расположенный на длинном плече третьей хромосомы (3q23).

FOXL2-протеин входит в структуру мышц век. До рождения и во взрослой жизни он регулирует рост и развитие определенных клеток яичников.

Сложно предсказать, какой именно тип BPES может развиться из большого количества вариантов мутаций FOXL2. Однако ясно, что мутации, которые ведут к снижению функции протеина FOXL2, ведут ко II типу заболевания. Они, вероятно, ведут и к нарушению нормального развития мышц века, что приводит к неправильному формированию век и невозможности открыть их полностью. Мутации, приводящие к полному прекращению функции FOXL2, вызывают I тип болезни, ведут к нарушению развития век и ранней гибели яйцеклеток.

У девушек с недостаточностью функции яичников может наблюдаться гипогонадизм – повышенный уровень фолликулостимулирующего гормона (FSH) и лютеинизирующего гормона, что выражается в снижении концентрации эстрадиола и прогестерона в плазме крови, размерах матки меньше нормы и измененных яичниках.

BPES – яркий пример того, как организмы универсально используют некоторые регуляторные гены. Их активность может проявляться сразу в нескольких органах.

Некоторые белки регулируют синтез других белков или выполняют множественные функции. Очень часто один и тот же ген имеет много точек приложения, иногда даже в разных органах. Многие из них относительно хорошо изучены и выполняют ключевую роль в развитии глаз.

Например, ген PAX6 расположен у человека на 11-й хромосоме, он принадлежит к семейству генов, которые играют ключевую роль в формировании тканей и органов в процессе внутриутробного развития. Это один из самых консервативных (древних) генов, очень важный для глаз. Когда идет речь о древних генах, подразумевается, что со временем они мало изменились или не изменились совсем. Обычно к подобным выводам приходят, когда такие же гены обнаруживаются у других классов животных. Ген PAX6 содержит инструкции для создания белков, которые прикрепляются к различным участкам ДНК и влияют на активность других генов. Во время эмбрионального развития человека ген PAX6 активирует гены, участвующие в формировании мозга, глаз, спинного мозга и поджелудочной железы. В мозге PAX6 участвует в формировании обонятельных клеток. После рождения PAX6 регулирует множество генов, отвечающих за работу глаз. Он очень важен для глаз, поскольку регулирует развитие их структур и внутриутробно, и после рождения. При мутации в одном из генов PAX6 у человека возникает заболевание, самое яркое проявление которого – отсутствие радужки (см. рисунок).

Ген PAX6 оказался консервативным[8]8
  Консервативными называют гены, не измененные вовсе или измененные незначительно в течение эволюции.


[Закрыть]: он был обнаружен у мух дрозофил, осьминогов и мышей, а схожие с ним гены у более древних животных, например медуз, выполняли похожие функции. У всех представителей животного мира ген PAX6 регулирует развитие глаза. Такая его консервативность указывает на то, что наши глаза имеют общих предков, которые миллионы лет назад выглядели совсем по-другому. Кроме того, эти предки дали жизнь потомкам, значительно отличающимся от нас. Этот ген возник очень давно – до образования современных классов живых существ.

Рис. 8. Глаз пациента с врожденной аниридией. Видно отсутствие радужки, хрусталик висит на связках, кусочки радужки – по краю

Головоногие (осьминоги) имеют пять вариантов гена PAX6, которых нет у позвоночных. Это говорит о том, что глаза позвоночных и головоногих в какой-то точке временной шкалы имели общих предков, но потом судьба разделила их. Когда и в какой последовательности это произошло, вопрос до сих пор неоднозначный.

У животных очень много общего. Все светочувствительные органы объединяют опсины – белковые комплексы, принимающие участие в формировании клеточного сигнала в ответ на попадание на них света. Опсины принадлежат к семейству фоточувствительных белков и делятся на девять групп, все они существуют сейчас в природе у различных животных. Структурная общность опсинов указывает на то, что они имеют общего предка, который в процессе эволюции менялся так, что появились разные оспины с разными функциями.

Наследство очень далекой бабушки

Ген PAX6

PAX6 – ген, ответственный за большинство случаев врожденной аниридии. Это состояние, при котором с рождения отсутствует радужка.

В норме она образует зрачок, его сокращение регулирует поток света в глаз и уменьшает световые аберрации, что делает видимое изображение четче. Кроме того, радужка отвечает за цвет глаз. Родители не сразу замечают, что у новорожденного ребенка нет радужки, и сначала обращают внимание на неестественное движение глаз – нистагмы, на задержку слежения, на то, что глазки необычно черного цвета, и только потом – на аниридию.

PAX6 регулирует работу других генов и работает во многих органах и тканях.

Большинство случаев аниридии – вновь возникающие. PАХ6 – один из самых известных консервативных генов. Кроме глаз его активность замечена в других органах. По-видимому, для нормального развития глаза необходимо, чтобы две копии гена PAX6 были рабочими. При мутации только в одном из генов развивается полная клиническая картина врожденной аниридии. Случаи мутации в двух генах сразу не описаны, возможно, из-за того, что такой плод не развивается и беременность просто невозможна. Нормальная работа гена PAX6 необходима для того, чтобы глаз был сформирован как положено во время эмбриогенеза. После рождения ген PAX6 также принимает важное участие в работе глаза и других органов, поэтому при мутации этого гена могут возникать новые проявления патологии, кроме тех, которые уже есть на момент рождения.

Роговица

Роговица – передняя прозрачная оболочка глаза – один из важных органов, который поражается при врожденной аниридии. Такое поражение роговицы офтальмологи называют кератопатией. Само слово «кератопатия» не уточняет, какая именно патология роговицы имеется. Обычно так называют любую невоспалительную патологию роговицы, как правило, генетической природы. Кератопатию при аниридии часто называют ассоциированной с аниридией. Этот пример интересен для обсуждения строения и регенерации роговицы в норме. Его будет полезно вспомнить, когда коснемся темы стволовых клеток в главе «Офтальмология будущего».

Роговица покрыта слоем клеток – эпителием, он покрывает органы снаружи (например, есть эпителий кожи, кишечника и т. д.). Эпителиальные клетки выполняют разные функции в организме человека и потому отличаются друг от друга. Роговичный эпителий состоит из нескольких слоев, он гладок, прозрачен, в меру непроницаем и прочен. Это очень активно живущий слой роговицы, постоянно обновляющийся. Поверхностные клетки отмирают, а новые, из глубоких слоев, начинают активно делиться, чтобы вовремя заполнять брешь. У человека продолжительность жизни клетки эпителия роговицы составляет примерно 10 дней. Самый край роговицы – лимб, здесь находится зона, где делятся полипотентные клетки. Из них потом формируются клетки роговицы и создается запас необходимых стволовых клеток, которые могут понадобиться при ускоренном клеточном обновлении.

Кератопатия при аниридии выражается в том, что в зоне лимба не образуется достаточное количество стволовых клеток, которые могут восполнять естественную и неестественную потерю клеток. В результате постепенно накапливаются повреждения: сначала появляются едва заметные изменения эпителия роговицы, а в дальнейшем они могут перерастать в грубые изменения ее структуры. Это связано с тем, что для полноценного формирования стволовых клеток лимбального эпителия необходимо нормальное функционирование гена PAX6. При его недостаточности не происходит нормальной дифференциации кератоцитов.

В начальной стадии кератопатии изменения в роговице едва заметны или, возможно, не видны совсем. Однако они могут какое-то время не давать видимой картины. Особенно их сложно заметить, если осмотр ребенка затруднен.

При аниридии можно встретить сосуды врожденной кровеносной системы на поверхности хрусталика.

Нарушение дифференциации клеток приводит к тому, что меняется само окружение для вновь создаваемого эпителия роговицы, и структура его уже такова, что нарастание нормального эпителия почти невозможно. Так происходит, если кератопатия продолжает прогрессировать – примером служит последняя иллюстрация.

Рис. 9. Инфракрасная фотография глаза пациента с врожденной аниридией. Виден очень тонкий, едва заметный при осмотре, частокол из сосудов по краю роговицы – проявление кератопатии при врожденной аниридии

Рис. 10. Язва роговицы у взрослой женщины с врожденной аниридией на фоне кератопатии (помутнение роговицы глаза)

PAX6 в кинематографе

В этой книге постоянно идет речь о гене PAX6. Интересно, что он упоминается как ключевой в развитии зрения в художественном фильме «Я начало» (I Origins. USA, 2014). В фильме не столько важна биологическая точность, сколько художественный замысел, чтобы зрителя не отпускал действительно интересный сюжет.

Молодой ученый Иэн Грэй (Майкл Питт) проводит исследования с целью доказать эволюционный характер развития глаза и старается найти ступени развития глазного яблока от фоторецепторных клеток до современного глаза человека. В процессе поиска он указывает своей коллеге Карен, что глаз эволюционировал от простого к сложному, потому что в его развитии принимает участие ген PAX6. Идея совершенно правильная, очевидная и неновая: если почти у каждого зрячего животного на Земле есть ген PAX6 (или его близкие аналоги), то, скорее всего, наши глаза имеют общий источник происхождения – какое-то животное, у которого впервые возникла фоторецепторная клетка, даже несмотря на то, что у разных животных глаза такие разные. Мы обсуждаем этот факт в книге, даже делаем акцент на то, к чему приводят мутации в гене PAX6 у разных видов животных. Доктор Иэн выдвигает гипотезу, согласно которой у незрячих животных не может быть гена PAX6. Так как нет глаза, то нет и смысла регулировать его развитие. Если найти незрячее животное с геном PAX6, можно предположить, что развитие глаза наступило с нулевой стадии, и таким образом показать, что источник зрения появился до появления глаза, а ген РАХ6 уже существовал до фоторецепторных клеток. О чем это могло бы говорить? Я не знаю. Его помощница Карен занялась поиском.

Отступлю от художественного замысла и скажу, что у незрячих беспозвоночных, например кораллов (да-да, кораллы тоже животные!), имеется сразу четыре аналога гена PAX6, что, в общем-то, не перечеркивает идею авторов, поскольку кораллы, скорее всего, имели зрячего предка, а в фильме стояла задача двигаться к началу эволюции. В итоге герои фильма находят представителя червей без зрения, однако при секвенировании его генома выявляют у него наличие гена PAX6. Герои делают выводы, которые невозможно назвать однозначными.

Мы не собираемся придираться к точности, для нас как для зрителей важен сюжет, который я охарактеризовал бы как мистический в этом случае. Кроме того, основная сюжетная линия фильма выстраивается вокруг того, что доктор Иэн Грей увлеченно изучал рисунки радужки у разных людей и ее связь с возможной реинкарнацией.

Мне нравится любая популяризация науки, а если она переплетается с хорошей сюжетной линией, это тем более хорошо. Быть может, моя книга сделает просмотр этого фильма особенно интересным.

Кератопатия может быть выражена в разной степени на обоих глазах и в пределах одной роговицы.

Вязкие и увлажняющие капли способствуют защите эпителия роговицы от разрушения, поэтому даже тогда, когда нет клинической картины кератопатии, они рекомендованы к применению. Из-за кератопатии при аниридии лучше совсем отказаться от идеи использования контактных линз с нарисованной радужкой. Обычно ее высказывают доктора, которые не интересовались аниридией подробно. Сам факт отсутствия зрачка не вносит основного вклада в снижение зрения. Это подтверждается тем, что при врожденной аниридии, не связанной с мутацией в гене PAX6, острота зрения может быть нормальной и даже очень высокой, что говорит о том, что отсутствие радужки, хоть и дает название самому заболеванию, – отнюдь не самая большая проблема.

Зрение при аниридии чаще всего снижено из-за гипоплазии фовеолы (это патология развития небольшой области на сетчатке глаза, мы вернемся к этой проблеме при обсуждении людей с альбинизмом), нистагма, уменьшения размеров зрительного нерва и проблем, которые присоединяются в течение жизни: глаукомы, катаракты, кератопатии.

Отсутствие радужки

Отсутствие радужки все же беспокоит некоторых врачей и родителей детей с аниридией. Это толкает многих на поиск клиник, где они могли бы поставить искусственную радужку. К сожалению, имплантации искусственных радужек связаны с рисками, которые могут оказаться очень серьезными. Дело в том, что у пациентов с врожденной PAX6-аниридией присутствуют выраженное рубцевание и пролиферация[9]9
  Разрастание ткани при делении клеток.


[Закрыть] при хирургических вмешательствах, и имплантация искусственной радужки остается рискованным делом.

Между тем FDA (агентство Министерства здравоохранения и социальных служб США) выдало разрешение на использование искусственной радужки при врожденной аниридии, хотя и со многими оговорками. Такое решение критикуется многими врачами, особенно теми, кто занимается этой проблемой именно из-за опасений реализации рисков, связанных с имплантацией искусственной радужки.

Автор этих строк не рекомендует использовать искусственную радужку при аниридии, связанной с PAX6. В анонсе FDA очень много оговорок, которые сложно отмести в случае, если аниридия вызвана генетической мутацией.

Думаю, что обсуждение этой темы еще не закончено, и взгляды на нее будут меняться. Повторюсь, что отсутствие радужки как таковой – не основная проблема пациентов с аниридией, а сама имплантация может быть опасна. Это должны понять родители детей с аниридией и не форсировать события. В любом случае, если вас ориентируют на имплантацию искусственной радужки, я призываю выслушать мнение специалистов, которые занимаются этим вопросом профессионально. Вообще, большая проблема в коммуникации, когда пациент думает, что решает основную проблему, а она кроется совсем в другом.