Текст книги "Современный домашний медицинский справочник. Профилактика, лечение, экстренная помощь"

Первичный гипотиреоз

Гипотиреоз представляет собой эндокринное заболевание, возникающее в результате пониженной функции щитовидной железы. Данное заболевание может быть первичным или вторичным. Причины первичного гипотиреоза неизвестны. Он может возникнуть спонтанно, однако обычно развивается после резекции щитовидной железы и терапии радиоактивным йодом. Этому заболеванию наиболее подвержены люди преклонного возраста, особенно женщины.

В большинстве случаев первичный гипотиреоз развивается постепенно и проявляется следующими симптомами: озноб, сонливость, апатия, быстрая утомляемость. На фоне данного заболевания довольно часто возникают психические расстройства, в том числе острый психоз. В результате развития гипотиреоза голос больного становится низким и хриплым, а сам больной говорит медленно и невнятно. Кожа лица желтеет, появляются отеки. Кожа на теле становится сухой и грубой. Температура тела, как правило, снижена, а щитовидная железа при пальпации не прощупывается.

При обследовании отмечаются нарушения сердечной деятельности, а именно – расширение границ сердца и глухость сердечных тонов. Помимо этого, наблюдаются брадикардия и колебания артериального давления, которое может быть как повышенным, так и пониженным.

В отдельных случаях у пациентов наблюдаются признаки сердечной недостаточности. Особенность перечисленных патологических явлений состоит в том, что терапия сердечными гликозидами не дает эффекта. Что касается лечения гормонами щитовидной железы, оно способствует нормализации сердечной деятельности.

У больных гипотиреозом утолщаются голосовые связки, а слизистые оболочки дыхательных путей становятся очень сухими. У большинства больных наблюдается гипохромная железо-дефицитная анемия. У женщин, страдающих первичным гипотиреозом, отмечаются расстройство менструального цикла и склонность к бесплодию. Мужчины страдают импотенцией.

Необходимо помнить, что больным первичным гипотиреозом противопоказано как умственное, так и физическое переутомление. Кроме того, последствия этого заболевания затрагивают и орган слуха. Пациенты плохо слышат в результате атрофии слизистой оболочки в улитке и патологического изменения жидкости в лабиринте.

Заболевание принято лечить гормонами щитовидной железы, в частности тироксином и трийодтиронином, который является синтетическим препаратом. Он начинает действовать через несколько часов после приема и выводится из организма через 10 дней.

Доза гормонов подбирается строго индивидуально, поскольку превышение дозировки может спровоцировать инфаркт миокарда и сердечную недостаточность. В большинстве случаев терапия первичного гипотиреоза начинается с 0,005 г тиреоидина и 1 мкг трийодтиронина. Затем (при условии отсутствия отрицательной динамики) дозу можно увеличить. Рекомендуется также витаминотерапия. Пациентам назначаются витамины группы В, а также витамины С и А. В случае железодефицитной анемии применяют восстановленное железо и витамин В₁₂ в инъекциях.

Зоб диффузный токсический

Диффузный токсический зоб, или базедова болезнь, – это наследственное заболевание, связанное с недостатком выработки йода щитовидной железой.

Этиология базедовой болезни не выявлена до сих пор. Традиционно данное заболевание относят к числу наследственных патологий. При появлении базедовой болезни у больных усиливается процесс поглощения йода щитовидной железой. Одновременно происходит избыточный синтез и секреция тироксина и трийодтиронина.

На ранних стадиях базедова болезнь протекает практически незаметно. Она может развиваться в течение нескольких месяцев или лет. Больные жалуются на слабость, сонливость, раздражительность, потливость и резкое похудение. Помимо этого, наблюдается озноб, сердцебиение, усиленный аппетит на фоне снижения массы тела, мышечная слабость.

У большинства пациентов щитовидная железа равномерно увеличена, при этом степень увеличения не влияет на тяжесть клинических проявлений. Принято различать несколько стадий увеличения щитовидной железы.

Существует предположение, что при наличии базедовой болезни щитовидная железа производит специальный белок, являющийся гамма-глобулином со свойствами антитела. В организме больных накапливается большое количество тиреоидных гормонов, влияющих на обменные процессы в тканях и органах.

На I стадии увеличение незначительно, при осмотре железа практически не пальпируется. На II стадии железа не видна, но ее можно прощупать во время глотания. На III стадии железа заметна и отчетливо пальпируется при глотании. На IV стадии железа настолько увеличена, что меняет форму шеи пациента, анаV стадии зоб становится очень большим. В отдельных случаях увеличенная щитовидная железа спускается за грудину.

Кожа больных базедовой болезнью теплая, влажная и тонкая. На последних стадиях заболевания может наблюдаться пигментация век. Перечисленные побочные явления обусловлены недостаточной деятельностью коры надпочечников. В случае несвоевременного лечения у больных происходит истощение организма, при этом отекают передняя и боковая поверхности голени, кожа становится грубой, гиперемированной и шероховатой. Мышечная слабость при базедовой болезни развивается в течение нескольких лет и поражает верхние конечности, плечевой пояс и таз. Иногда больной не может самостоятельно вставать с постели и передвигаться. В случае успешной терапии явления миопатии исчезают.

Характерным проявлением заболевания является повышенная активность симпатической нервной системы, в связи с чем у пациентов наблюдается усиленное потоотделение, тремор рук, широкое раскрытие глазных щелей. При токсическом зобе происходит нарушение обмена веществ, поэтому частым клиническим проявлением заболевания является сердечная недостаточность и стенокардия.

Минутная скорость и объем кровотока значительно увеличиваются, систолическое давление повышается, а диастолическое снижается. Стенокардия наблюдается как у молодых пациентов, так и у больных преклонного возраста. Данная патология отмечается и при физической активности, и в состоянии покоя. Частота и минутный объем дыхания при базедовой болезни увеличиваются, что приводит к предрасположенности к пневмонии. Кроме того, усиливается перистальтика кишечника.

Наиболее тяжелым осложнением токсического зоба является тиреотоксический криз. Он обычно возникает при тяжелых формах заболевания, особенно после перенесенного инфекционного заболевания, психологической травмы, резекции щитовидной железы. Начало криза, как правило, внезапное. При этом усиливаются все характерные симптомы заболевания, температура тела повышается до 40 °С, нередко наблюдаются тахикардия, параличи и парезы.

В результате снижения артериального давления наблюдаются слабость, тошнота, рвота и другие расстройства пищеварения. Летальный исход может наступить в течение 48 часов от падения артериального давления до отека легкого. Базедовой болезни наиболее подвержены женщины, мужчины болеют ею очень редко. У детей заболевание протекает крайне остро: у них резко снижается вес, они становятся раздражительными. Заболевание можно диагностировать лишь в случае явно выраженных клинических признаков.

Легкую и среднюю степень заболевания довольно сложно отличить от невроза. В данном случае необходимо учитывать, что наиболее характерными проявлениями, отличающими токсический зоб от невроза, являются тахикардия, тремор рук, резкое снижение веса на фоне повышенного аппетита, экзофтальм.

При лечении базедовой болезни используется 3 основных метода: лечение тиреостатическими препаратами, радиоактивным йодом и оперативным путем. При выборе терапии необходимо руководствоваться возрастом больного, степенью развития заболевания, наличием сопутствующих заболеваний и патологий.

При лечении больной должен получать полноценное питание, богатое белками и витаминами, а также принимать лекарственные препараты, снижающие возбудимость нервной системы.

В терапевтическом лечении диффузного токсического зоба применяются препараты йода и мерказолил. Тиреостатические препараты могут использоваться для длительной терапии либо для снятия явления тиреотоксикоза в предоперационный период. Препараты йода не подходят для продолжительной терапии, поскольку действуют в течение 3 недель.

Терапевтическая доза мерказолила составляет 50-60 мг в день. Курс лечения рассчитан на 2-3 недели, в течение которых явления тиреотоксикоза, как правило, проходят. Помимо мерказолила, больной получает резерпин в количестве 0,25 мг 2-3 раза в день. Кроме того, больному показана витаминотерапия. При истощении назначают инъекции инсулина по 4-6 ЕД в утренние часы и перед обедом, а также внутримышечное введение ретаболила по 50 мг 1 раз в 3 недели.

При тяжелой форме заболевания пациенту назначают инъекции преднизолона или гидрокортизона. Если больной начинает прибавлять в весе, это говорит об устранении симптомов тиреотоксикоза. При нормализации пульса дозу мерказолила можно снизить до 10 мг.

Что касается терапии радиоактивным йодом, ее проводят у больных с легкой степенью базедовой болезни. Лечение назначается курсами по 20 дней с 10-дневными перерывами. Препараты йода используются также при подготовке пациента к операции.

Оперативное вмешательство при базедовой болезни осуществляется в следующих случаях:

– при IV-V степени заболевания;

– при узловом и многоузловом зобе;

– в случае сдавливания зобом трахеи и пищевода.

Операция не делается, если в анамнезе больного имеются заболевания сердца, почек и легких.

После оперативного вмешательства возможны осложнения в виде тиреотоксического криза и развития послеоперационного гипотериоза.

Больным диффузным токсическим зобом противопоказаны тяжелые физические и нервно-психические нагрузки. Им не рекомендуется ненормированный рабочий день, командировки и длительное пребывание на солнце.

Зоб эндемический

Данное заболевание распространено в местностях с подзолистыми почвами. Это эндокринное заболевание, связанное с недостатком йода в организме.

При эндемическом зобе происходит увеличение щитовидной железы. Довольно часто это происходит в результате содержания в продуктах питания веществ с тиреостатическими свойствами.

Зоб больного в большинстве случаев узловатый, а не диффузный. При этом у большинства больных функции щитовидной железы не нарушаются. В отдельных случаях наблюдается сдавливание трахеи, пищевода, нервов и сосудов. В случае генетической формы заболевания возможно развитие кретинизма.

При незначительном увеличении щитовидной железы больным эндемическим зобом показан антиструмин по 1 таблетке 2 раза в неделю. При повышенной функции щитовидной железы назначают тиреостатические лекарственные средства, при пониженной – тиреоидные гормоны.

В том случае, если больному поставлен диагноз «узловой» или «смешанный зоб», рекомендуется оперативное вмешательство. Это особенно важно при ускоренном росте зоба. Для профилактики данного заболевания показано использование йодированной соли.

Рак щитовидной железы

Рак щитовидной железы представляет собой разрастание измененных клеток этого органа (злокачественную опухоль). Данное заболевание может быть дифференцированным и недифференцированным. К первой группе относится папиллярный и фолликулярный рак, ко второй – гигантоклеточный, солидный, медуллярная карцинома, рак Лангханса.

Причины и факторы возникновения злокачественной опухоли щитовидной железы до конца не выяснены. Однако установлена вредность рентгеновского облучения щитовидной железы, шеи и лица у детей.

В случае подозрения на рак щитовидной железы больному необходима срочная операция с последующим назначением тиреоидных гормонов, что позволяет давать относительно благоприятный прогноз.

При раке щитовидной железы в области шеи образуется плотный узел. Он малоподвижен и в течение короткого времени значительно увеличивается в размерах. Одновременно происходит увеличение лимфатических узлов. Постановка окончательного диагноза возможна только после оперативного вмешательства.

Рак щитовидной железы дает метастазы в легкие, кости и лимфатические узлы. Лечение рака щитовидной железы только оперативное, после чего применяется рентгеновское облучение и терапия большими дозами тиреоидных гормонов. Наиболее благоприятные прогнозы имеет папиллярный рак. Продолжительность жизни большинства пациентов после оперативного вмешательства составляет 15 лет. Объясняется это тем, что папиллярный рак не дает метастазов в окружающие ткани. После операции недифференцированного рака продолжительность жизни больных составляет 2-6 лет.

Тиреоидит острый

Данное заболевание представляет собой воспаление щитовидной железы, неизмененной или диффузно увеличенной (струмит).

Тиреоидит острый, как правило, возникает в результате внедрения в организм инфекций различного характера. Острая форма заболевания развивается постепенно. Больной жалуется на боли в области шеи при глотании, наблюдается субфебрильная температура тела. Клиническая картина выраженного тиреоидита может развиться лишь через 2-3 месяца после проявления первых симптомов. К этому времени щитовидная железа существенно увеличивается в размерах. При прощупывании она плотная и болезненная.

В области щитовидной железы наблюдается покраснение. При исследовании в крови больного обнаруживается увеличенная СОЭ. В терапии острого тиреоидита используются антибиотики. Первые 10 дней больной получает 1 000 000 ЕД пенициллина, 50 000 ЕД стрептомицина, а также олететрин в количестве 1,5 г в день. После этого дозу антибиотиков постепенно снижают. В случае возникновения абсцесса на фоне воспаления приходится прибегать к хирургическому вмешательству.

Тиреоидит подострый

Подострый тиреоидит – это воспалительное заболевание щитовидной железы. Его этиология до конца не выяснена, однако существует предположение, что провоцирующим фактором являются инфекции вирусного характера.

Данное заболевание проявляется остро. Пациенты жалуются на боль в горле при глотании, которая отдает в затылок, уши и нижнюю челюсть. Кроме того, поднимается высокая температура. При осмотре область щитовидной железы болезненна. Она плотная и гиперемированная. В случае неоказания своевременного и адекватного лечения болезнь может принять волнообразный характер и в будущем напоминать о себе рецидивами. При подозрении на данное заболевание необходимо своевременно обратиться к врачу.

Единственным методом лечения данного заболевания является прием глюко-кортикостероидов. На начальной стадии заболевания больному показано 15-20 мг преднизолона в день. Затем, по мере уменьшения болей в области щитовидной железы, дозу препарата постепенно снижают.

При появлении болей дозу увеличивают. В большинстве случаев заболевание излечивается в течение 1-1,5 месяцев.

Тиреоидит хронический фиброзный

Данное заболевание является патологией, для которой характерна избыточность соединительной ткани в щитовидной железе. Следует отметить, что это заболевание встречается довольно редко и его этиология до сих пор неизвестна. При наличии заболевания наблюдается значительное уплотнение щитовидной железы, из-за чего болезнь иногда называют «каменный зоб».

В результате прорастания капсулы в соединительные ткани железа становится неподвижной. В таких случаях часто происходит сдавливание трахеи и пищевода. Данное заболевание лечится исключительно путем оперативного вмешательства. Кроме того, известны случаи, когда после частичного удаления зоба болезнь получала обратное развитие.

В случае подозрения на хронический фиброзный тиреоидит больному необходима срочная операция – резекция щитовидной железы. Частичное удаление зоба в большинстве случаев не дает положительного результата.

Гиперпаратиреоз

Это заболевание паращитовидных желез, характеризующееся образованием опухоли (аденомы). В результате железы начинают производить избыточное количество специфического гормона.

Гиперпаратиреоз может быть костным, почечным, висцеральным и смешанным. Данному заболеванию наиболее подвержены люди в возрасте до 35 лет. В результате выделения паращитовидными железами избыточного количества гормона вместе с мочой выделяются фосфор и калий, забираемый из костей.

При заболевании происходит поражение всей костной системы организма, в частности тазобедренных, бедренных, больших берцовых и плечевых костей. У пациента наблюдаются серьезные нарушения в работе почек, поджелудочной железы и желудочно-кишечного тракта.

Пациенты часто жалуются на боли в костях, которые они испытывают при движении. Облегчение больные чувствуют лишь в состоянии покоя. В процессе течения заболеванъия могут наблюдаться деформации и переломы костей. Рентгенологическое исследование показывает истончение костной ткани. Отложение кальция происходит в почках, в этом случае клиническая картина – такая же, как при мочекаменной болезни.

Последствиями гиперпаратиреоза являются также язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Заболевание лечится только хирургическим путем – удаляется опухоль паращитовидных желез, провоцирующая данную патологию. После операции функции почек восстанавливаются.

Гипопаратиреоз

Данное заболевание характеризуется значительным снижением функции паращитовидных желез. Эта патология, как правило, возникает после проведения оперативного вмешательства по удалению околощитовидных желез, в результате чего в крови снижается количество многих жизненно необходимых элементов.

У больных наблюдается нервно-мышечная возбудимость и, как следствие, судороги. Перед приступом холодеют и немеют конечности, появляется ощущение мурашек. Судороги могут возникнуть в результате напряжения мышц и поражают сначала конечности больного, затем тело и лицо. Мышцы становятся твердыми и болезненными. Наиболее опасным считается ларингоспазм.

Терапия при гипопаратиреозе в основном направлена на купирование судорожного синдрома. Для этого пациенту внутривенно вводится 10%-ный раствор хлорида кальция. Его действие проявляется через несколько минут после введения, а прекращается через 8 часов. Помимо этого, в клинической практике используется внутримышечное введение паратиреоидина в количестве 40-40 ЕД.

Действие данного препарата проявляется через несколько часов после введения. Между приступами больной получает препараты кальция: 10%-ный раствор хлорида кальция (3-6 столовых ложек в день), до 10 г глюконата кальция, витамин Д₂.

Акромегалия и гигантизм

Акромегалия – эндокринное заболевание, обусловленное нарушениями деятельности гипофиза, в частности повышенной секрецией соматотропного гормона. Как правило, это заболевание возникает вследствие аденомы гипофиза, способствующей выработке этим органом соматотропинома.

Избыток гормона нарушает обмен веществ в организме больного. Помимо этого, растущая опухоль сдавливает окружающие ткани. Заболевание проявляется в возрасте 30-45 лет, причем подвержены ему в основном женщины и в редких случаях – дети.

В молодом возрасте акромегалия проявляется одной из форм – в виде гигантизма, причиной которого является выделение гипофизом избыточного количества гормона роста. В результате заболевания у больных наблюдается ускоренный рост костей. Следует отметить, что гигантизмом считается рост выше 190 см. В случае отсутствия своевременного лечения у пациентов впоследствии проявляются признаки акромегалии.

Люди, страдающие акромегалией, жалуются на головную боль, боль в суставах, верхних конечностях и пояснице. Головные боли связаны с давлением гипофиза на диафрагму турецкого седла. С течением болезни сильно меняется облик больного: увеличиваются уши, нос, кисти рук и стопы. Причиной обращения к врачу, как правило, являются проявления сахарного диабета или мочекаменная болезнь.

В процессе развития заболевания стопы увеличиваются в ширину и в длину за счет роста пяточной кости. Помимо этого, утолщается язык и увеличиваются межзубные промежутки. На рентгенограмме просматриваются явления остеопороза, расхождение зубов, утолщение свода черепа и затылочного бугра, увеличение размеров турецкого седла и придаточных пазух носа.

Увеличиваются в размерах и внутренние органы больного. Легкие, почки и желудок по размерам превышают норму в 2-4 раза, а масса сердца может достигать 1-1,3 кг.

Акромегалия особенно опасна тем, что в результате роста опухоли происходит нарушение функций черепных и зрительных нервов и, как следствие, развитие застойных явлений в глазном дне. Больные нередко страдают надпочечниковой недостаточностью, сахарным диабетом легкой или средней тяжести. У женщин может нарушаться менструальный цикл.

У больных появляется кифосколиоз и ограничение подвижности ребер, в результате чего ухудшается вентиляционная функция легких. Это является причиной частых бронхитов, а также сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности.

Основным методом лечения данного заболевания является рентгенотерапия. После облучения наступает ремиссия.

При обострении заболевания курс рентгенотерапии повторяют. В том случае, если лучевая терапия не дает положительного результата, а рост опухоли продолжается, аденому удаляют хирургическим путем. При этом необходимо учитывать, что чем раньше была проведена операция, тем благоприятнее будет прогноз.