Текст книги "Энциклопедия клинической гастроэнтерологии"

Простагландины. Разные классы простагландинов, в частности ПГ-E₁ и ПГ-E₂, достаточно эффективны при язве двенадцатиперстной кишки: по степени ее заживления они сравнимы с самыми сильно действующими антацидами и антагонистами Н2-рецепторов. Их действие двояко: они снижают исходную и стимулированную кислотную секрецию и повышают сопротивляемость слизистой оболочки к повреждениям (т. е. они оказывают «цитопротективное» действие). Механизм или механизмы их действия пока не полностью известны. В дополнение к способности уменьшать секрецию соляной кислоты они стимулируют секрецию слизи в желудке и секрецию бикарбоната в желудке и двенадцатиперстной кишке; поддерживают кровоток в слизистой оболочке желудка; поддерживают разницу электроотрицательных потенциалов в полости желудка (по сравнению с его серозной оболочкой) и стимулируют воспроизведение и регенерацию клеток слизистой оболочки.

Диета

Для лечения больных с язвой двенадцатиперстной кишки предложены многочисленные рационы питания. Нельзя сказать, чтобы щадящая диета способствовала снижению секреции соляной кислоты, индуцировала заживление язвы или уменьшала проявления болезни. Точно так же не доказано, что щадящая диета или отказ больного от употребления специй или фруктовых соков приносят успех в этом смысле. Традиционно больному рекомендуют пить молоко и сливки, но доказательств их благотворного влияния на заживление язвы не получено. Есть данные, что эти продукты способствуют развитию молочно-щелочного синдрома. Молоко не следует принимать в качестве компонента лечения. Резонно считать, что если у больного симптоматика усиливается после приема определенных продуктов, их необходимо исключить из рациона. Больной должен регулярно принимать антациды, о которых уже упоминалось. По-видимому, правильнее не употреблять кофе с кофеином или без него и кофеинсодержащие напитки; желательно также ограничить прием алкоголя.

Профилактика

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки – одно из самых распространенных заболеваний органов пищеварения. Как правило, это беда людей молодого и среднего возраста. У большинства обострение приходится на весну и осень. Именно в эти периоды следует быть предельно осторожными, чтобы не спровоцировать его. Прежде всего необходимо помнить о режиме питания. Прием пищи должен быть регулярным: не менее 4–5 раз в день и небольшими порциями. Необходимо избегать не только переедания, но и больших перерывов в еде. Соблюдать строгую диету в период ремиссии нет необходимости, но исключить из рациона продукты, сильно возбуждающие секрецию кислоты в желудке, необходимо. Откажитесь от наварных бульонов, жареных блюд, консервов, копченостей, солений, острых соусов и маринадов. Нежелательно часто пить черный кофе, крепкий чай, газированные напитки. В этот период совершенно противопоказано спиртное. Алкоголь оказывает прямое токсическое воздействие на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки, другие органы пищеварения. Отрицательно он влияет и на центральную нервную систему, нарушая регуляторные механизмы органов желудочно-кишечного тракта.

Что касается курения: если вы не можете полностью отказаться от него, хотя бы сократите количество выкуриваемых сигарет. Курите после еды и ни в коем случае не натощак. И в стадии ремиссии, и особенно в период обострения следует включать в рацион продукты, слабо возбуждающие секрецию и обладающие антацидными (щелочными) свойствами, – молоко, сливки, отварное мясо и рыбу, яйца, белый хлеб. Полезны кисели (но не из кислых ягод), обладающие обволакивающим, смягчающим действием. Овощи и фрукты необходимо тщательно пережевывать. Весной рекомендуется пить щелочные минеральные воды, в первую очередь хлоридные – боржоми, ессентуки (№ 17 и № 4) и др. Сейчас большой выбор минеральных вод. Страдающим язвенной болезнью следует выбирать те, в состав которых входят соли натрия, кальция и магния.

Медикаментозную терапию для лечения и профилактики обострений язвенной болезни назначает лечащий врач. В арсенале медикаментов более 200 противоязвенных препаратов. Для профилактики обострений нецелесообразно использовать самые мощные и дорогостоящие препараты. Можно ограничиться традиционными средствами, обладающими щелочным, обволакивающим и вяжущим действием. Кроме известного альмагеля, можно рекомендовать маалокс и гелюсил-лак. Принимают их через 1–1,5 ч после еды. Многим избегать обострений помогают настои семени льна, травы зверобоя, цветов липы, березовых почек. Способствует восстановлению слизистой оболочки желудка и облепиховое масло. Его принимают по 1 ч. л. за 30 мин до еды 2–3 раза в день и на ночь.

Несколько слов о препаратах, принимая которые в больших дозах и без достаточных оснований можно вызвать образование язв. Это индометацин, резерпин, аспирин. Не лечитесь ими самостоятельно. Недопустимо сочетание аспирина и алкоголя.

Очень важно научиться правильно относиться к своей болезни. Не надо со страхом ждать, что каждой весной и осенью неизбежно наступит ухудшение. Приняв необходимые профилактические меры, обострения можно избежать. Период ремиссии при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки может быть длительным и продолжаться иногда годами. Весьма полезно и курортное лечение. Курорты Ессентуков, Железноводска, Пятигорска, Трускавца хороши не только лечебными водами, но и минеральными ваннами, лечебными грязями. Прием всех этих процедур улучшает процесс восстановления или заживления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Хронический гастрит

Хронический гастрит – это воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка, характеризующийся ее структурной перестройкой с прогрессирующей атрофией железистого эпителия, нарушением секреторной, инкреторной и моторной функций желудка.

Хронический гастрит – очень распространенная болезнь. Заболеваемость хроническим гастритом составляет до 25 % населения. Распространенность гастрита увеличивается с возрастом, поэтому это заболевание можно рассматривать как состояние, сопутствующее старению.

Среди заболеваний органов пищеварения он составляет около 35 %, а среди заболеваний желудка – 60–85 %.

Классификация

1. Аутоиммунный фундальный гастрит или гастрит типа А.

2. Ассоциированный с НР (бактериальный) антральный гастрит или ХГ типа В.

3. Химически обусловленный или ХГ типа С (рефлюкс-гастрит).

4. Смешанный гастрит или ХГ типа А + В.

5. Особые формы ХГ:

1) антральный ригидный гастрит;

2) гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие);

3) эозинофильный, лимфоцитарный, гранулематозный гастриты.

Этиология

Хронический гастрит – полиэтиологическое заболевание. Причины развития хронических гастритов разнообразны, чаще они смешанной природы. Хронический гастрит может быть следствием несвоевременного или недостаточно полноценного лечения острого гастрита, часто развивается после повторных острых гастритов и гастроэнтеритов самой разнообразной природы.

Хронический гастрит чаще всего является результатом систематического раздражения слизистой оболочки желудка. В этой группе наиболее часты алиментарные гастриты, возникающие вследствие нерегулярного питания, обычно в спешке, всухомятку, плохого прожевывания пищи, частого употребления острых приправ, соусов, пряностей (горчица, перец, аджика и др.). Хронический гастрит часто обнаруживается у алкоголиков, особенно употребляющих крепкие спиртные напитки и их суррогаты (так называемый хронический алкогольный гастрит). Считается, что длительное курение также может привести к хроническому гастриту («гастрит курильщиков»).

Даже при соблюдении режима питания и разумной щадящей диеты, но при систематическом употреблении очень горячей (особенно жирной) пищи и напитков (чая, кофе, какао) постепенно развивается хронический гастрит вследствие термического раздражения.

Хронический токсический гастрит (лекарственный) может возникать при длительном лечении некоторыми лекарственными препаратами (сульфаниламидами, порошком из листьев наперстянки, атофаном, салицилатами, преднизолоном, хлоридом калия, некоторыми антибиотиками, противотуберкулезные препараты, хингамин и др.), оказывающими на слизистую оболочку желудка побочное раздражающее действие. Профессиональный токсический гастрит связан с особыми условиями производства или нарушением техники безопасности, вследствие чего возникает сильная запыленность рабочих помещений или повышается содержание в воздухе ряда химических веществ, которые при заглатывании вызывают хроническое раздражение слизистой оболочки желудка (угольная, металлическая, хлопковая пыль, пары щелочей, жирных кислот и т. д.).

К токсическим острым относятся элиминационные гастриты, возникающие при выделении стенкой желудка токсических веществ. Они наблюдаются при уремии, подагре, в период ацетонемии при сахарном диабете. По-видимому, к элиминационным следует отнести гастриты при хронических инфекциях (туберкулезе, сифилисе, малярии, хроническом тонзиллите и др.), развивающиеся в связи с выделением стенкой желудка бактериальных токсинов.

Патогенез

По патогенезу различают пять основных типов хронических гастритов: А, В, АВ, С (рефлюкс-гастрит) и особые формы, включающие полипозный, лимфоцитарный, гранулематозный, гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие) и др.

Гастрит типа А – аутоиммунный атрофический фундальный гастрит, который встречается в несколько раз реже, чем гастрит типа В. Гастрит типа А характеризуется прогрессирующей атрофией желез, ахлоргидрией, гипергастринемией, образованием антипариетальных антител и развитием В₁₂-дефицитной анемии.

При этом гастрите в желудочном соке выявляются антитела к внутреннему фактору.

Отмечаются низкий уровень IgA и IgG, ускоренная гибель эпителиальных клеток вследствие проникновения активированных лимфоцитов через базальную мембрану желез.

ХГ типа А выявляется у ближайших родственников, у лиц с наследственно измененным иммунным фоном. Он иногда сочетается с аутоиммунным тиреоидитом, гипотиреозом, витилиго.

При хроническом гастрите, развившемся из острого, наблюдается прогрессирование первично возникших, воспалительных изменений слизистой оболочки желудка с последующей атрофией желудочных желез. При ирритативных гастритах основное значение имеет пролонгированное раздражение слизистой оболочки желудка перечисленными выше факторами, ведущее к возникновению воспалительного процесса в ней.

Доказано значение аутоиммунных процессов в патогенезе хронического гастрита: появление антигенов, возникших в результате первоначального повреждения эпителия слизистой оболочки желудка и желудочных желез алиментарными факторами, крепкими алкогольными напитками, некоторыми медикаментами, бактериальными токсинами и так далее может привести к гиперсенсибилизации при наличии определенных дефектов иммунокомпетентной системы и к выработке антител к тканевым элементам внутренней оболочки желудка.

Гастрит типа В – антральный гастрит, ассоциированный с НР (бактериальный гастрит).

Антральный гастрит встречается довольно редко. Характеризуется выраженным воспалительно-рубцовым процессом, захватывающим преимущественно стенку антрального отдела желудка, в результате чего она уплотняется, антральный отдел желудка сужается, его просвет напоминает узкую трубку. Клинически выражается болями, нередко язвенноподобными, диспепсическими явлениями. Желудочная секреция часто сохранена, но в более редких случаях снижена вплоть до ахилии. При рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях циркулярное сужение антрального отдела желудка его ригидной плотной стенкой вызывает большие трудности в дифференциальной диагностике со скирром. Для постановки точного диагноза основное значение имеют оценка общего состояния больного, рентгенологическое и эндоскопическое исследования, проводимые в динамике с интервалом в 1–2 месяца. Отрицательные результаты биопсии не очень убедительны, так как при подслизистом росте участки опухоли могут не попадать в биоптат. Helicobacter pylori (НР) – микроаэрофильная, грамотрицательная бактерия, открыта 15 лет назад австралийскими учеными Б. Маршаллом и Д. Уорреном. Описано 9 видов и 2 штамма. Сегодня доказана роль НР в патогенезе острого и хронического гастритов, язвенной болезни желудка, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и даже рака желудка.

НР – это наиболее часто встречающаяся хроническая инфекция человека, причем у многих инфицированных хронический гастрит, гастродуоденит многие годы протекают латентно, бессимптомно. Человек в этом случае выступает в качестве естественного резервуара инфекции, передавая ее окружающим лицам фекально-оральным или орально-фекальным путем.

Большинство людей инфицируются НР в раннем детском возрасте через поцелуи родителей, родственников и через грязные руки. У взрослых инфицирование происходит через плохо обработанные эндоскопы и зонды.

Инфекция может распространяться через источники водоснабжения, поскольку НР удалось культивировать из кала, слюны, налета на зубах инфицированных лиц.

НР защищает себя от агрессивного кислого желудочного сока с помощью уреазы – фермента, расщепляющего мочевину. Ионы аммония окружают бактерию, создавая щелочное облако и тем самым нейтрализуя ионы водорода. НР колонизируют антральный отдел желудка, поскольку только здесь имеются рецепторы адгезии для этой бактерии.

Повреждение слизистой оболочки желудка происходит как непосредственно НР за счет аммиака, мощных протеаз и цитотоксинов, так и опосредованно в результате ответа иммунных факторов защиты и образования БАВ.

Гастрит типа С – это рефлюкс-гастрит, возникновению которого способствует дуодено-гастральный рефлюкс.

При дуодено-гастральном рефлюксе заброс желчи стимулирует выделение гастрина, увеличивается количество гастринпродуцирующих клеток в области антрума.

Желчные кислоты, являясь мощным детергентом, в присутствии панкреатического сока и соляной кислоты нарушают защитные свойства слизистого барьера желудка, вызывают солюбилизацию липидов мембран, происходит повреждение слизистой оболочки желудка с интенсивной обратной диффузией ионов водорода. Истинный рефлюкс-гастрит развивается после операций на желудке.

Клиническая картина

Хронический гастрит не сопровождается типичной клинической картиной и не имеет специфических симптомов, однако тщательно собранный анамнез позволяет во многих случаях выделить может быть не очень яркие, но характерные клинические признаки этого заболевания (для всех форм).

Боли являются не очень специфическим признаком хронического гастрита. Наблюдаются они после или вскоре после еды (признак «раздраженного желудка»), носят тупой, ноющий характер. Иногда у больных даже после приема небольшого количества пищи возникает ощущение давления в эпигастрии, переполнения желудка. В редких случаях боли в эпигастрии имеют характер язвенных («язвенноподобные боли») – при эрозивном и антральном гастрите. Иногда боли и ощущение тяжести в эпигастрии более выражены в положении стоя или при ходьбе; чаще это наблюдается при сопутствующем гастроптозе; в этом случае болевые ощущения нередко уменьшаются в положении больного лежа или при ношении корсета.

Синдром «желудочной диспепсии» – не очень определенный, но сравнительно часто встречающийся признак хронического гастрита. Он включает снижение аппетита, ощущение неприятного вкуса во рту, отрыжку, подташнивание, вздутие живота, ощущение урчания и переливания в животе, наклонность к поносам.

Синдромы недостаточности пищеварения и всасывания обусловлены как чрезмерно быстрым продвижением пищевой массы по кишечнику, так и наличием энтерита и энтероколита, нередко сопутствующих хроническому гастриту. Клинические проявления: похудание (обычно умеренное и постепенное), гипопротеинемия (в основном за счет альбуминов) и др.

Синдром гипополивитаминоза патогенетически является частью синдрома недостаточности всасывания. Проявляется признаками дефицита различных витаминов, чаще группы В (заеды в углах рта, повышенное шелушение кожи, преждевременное выпадение волос, ломкость ногтей и т. д.).

Дисэлектролитный синдром, так же как и предыдущий, служит одним из проявлений синдрома недостаточности всасывания. Наблюдается в основном при атрофических гастритах с недостаточностью секреторной функции желудка. В зависимости от конкретных особенностей случая наблюдается дефицит в организме тех или иных ионов. Дефицит иона калия определяется не только при биохимическом исследовании крови, но и по изменениям ЭКГ. Дефицит иона кальция проявляется симптомами остеодистрофии с рассасыванием костных трабекул и заместительным разрастанием соединительной ткани, алкалозом. Дефицит железа в организме сопровождается обычно нерезко выраженной железодефицитной анемией.

Астеноневротический синдром нередко определяется у больных хроническим гастритом, особенно у женщин.

Появление атрофических изменений слизистой оболочки желудка прямо зависит от возраста больных и продолжительности заболевания. Атрофический гастрит распространяется проксимально от антрального отдела к телу желудка, т. е. постепенно развивается диффузная форма ХГ типа В. Слабость, понижение аппетита, симптомы «вялого желудка», признаки полигиповитаминоза, секреторной недостаточности и В₁₂-дефицитной анемии отличают ее от описанного выше антрального варианта ХГ этого типа и сближают с ХГ типа А + В. Последний формируется при сочетании ХГ типа А и типа В.

Течение всех форм хронического гастрита обычно длительное, иногда с чередованием периодов обострений (возникающих под влиянием неблагоприятных факторов – алиментарных нарушений, приемов острой пищи, крепких алкогольных напитков и т. д.) и ремиссий. При хроническом гастрите, протекающем со сниженной секреторной функцией, с прогрессировавшем заболевания нередко нарушается компенсация пищеварительных процессов, возникают ахилические поносы в другие клинические проявления этого состояния. При геморрагическом гастрите возможны профузные желудочные кровотечения, напоминающие язвенные.

Хронический гастрит, особенно атрофический (гиперпластическая и гипертрофические его формы), рассматривается как предраковое состояние.

Дополнительные методы исследования. Наблюдаются гипоацидность вплоть до анацидности (ахлоргидрии) при ХГ типа А; гиперацидность или нормацидность в большинстве случаев ХГ типа В, высокий уровень гастрина крови (норма до 100 нг/л) у больных ХГ типа А (атрофия обкладочных клеток и уменьшение продукции соляной кислоты стимулируют секрецию гастрина). Образуются антитела к обкладочным клеткам и внутреннему фактору при ХГ типа А и к НР при гастрите типа В. Для диагностики НР-инфекции проводят гистологические исследование биоптатов с окрашиванием препаратов (методы Гимзы, Грама и др.), определение активности уреазы в гастробиоптатах (НР единственный микроорганизм, обладающий высокой уреазной активностью). Используются также культуральные, серологические и радионуклидные методы выявления НР в слизистой оболочке желудка. Также наблюдаются признаки В₁₂-дефицитной анемии при исследовании перифеической крови (высокий цветовой показатель, макроанизоцитоз с наличием мегалоцитов и мегалобластов, пойкилоцитоз, гиперсегментация ядер нейтрофилов) и пунктатов костного мозга (резкая гиперплазия красного ростка с преобладанием мегалобластов) у больных ХГ типа А, А+В и диффузной формой ХГ типа В (в случаях резкой атрофии слизистой тела желудка).

Рентгенологическое исследование не позволяет выявить основные формы ХГ. Но с его помощью возможны диагностика болезни Менетрие и антрального ригидного гастрита, исключение язвы, полипов, рака и других заболеваний желудка, выявление нарушений моторной функции органа.

Гастроскопия определяет локализацию поражения желудка (антральный отдел и (или) тело желудка) и признаки, присущие поверхностному (гиперемия слизистой) и атрофическому (истончение слизистой) гастриту. Однако это только приближение к окончательному диагнозу ХГ.

Дифференциальная диагностика

Основные формы гастрита следует отличать от функциональных расстройств секреторной функции желудка. При этом для хронического гастрита характерны более стойкие и выраженные симптомы, картина воспалительных изменений слизистой оболочки по данным гастрофиброскопии и биопсии.

Гастрит с сохраненной и повышенной желудочной секрецией, антральный гастрит, часто проявляющиеся болями, следует дифференцировать от язвенной болезни. При гастрите отсутствует сезонность обострений, при рентгенологическом и гастрофиброскопическом исследованиях, проведенных на высоте обострения, не выявляется изъязвление слизистой оболочки желудка. Антральный и гигантский гипертрофический гастрит приходится дифференцировать с опухолью желудка; решающую роль играют результаты гастрофиброскопии с прицельной биопсией.

Лечение

При хроническом гастрите лечение должно быть дифференцированным и комплексным. Обычно лечение проводится в амбулаторных условиях, однако при выраженных обострениях гастрита больных целесообразно госпитализировать. Большое значение имеет рациональное диетическое питание. В период обострения гастрита, независимо от характера секреторных расстройств, ведущую роль играет принцип щажения слизистой оболочки желудка. Показано дробное 5—6-разовое питание, пища должна быть умеренной температуры (термическое щажение), тщательно механически обработана. Исключаются продукты и блюда, оказывающие сильное раздражающее действие на слизистую оболочку. Применяются препараты для лечения «раздраженного желудка», кадио– и пилороспазма. К таким препаратам относятся средства, уменьшающие кислотность и объем желудочного сока (антациды – альмагель, маалокс, фосфалюгель и др. Эти препараты назначают только при болях, если они редки или регулярно через 1,5 ч после еды и на ночь при частых болях; блокаторы М₁-, М₂-холинорецепторов – платифиллин по 0,005 г внутрь или 1 мл 0,2 %-ного раствора подкожно 3 раза, атропин 5—12 капель 0,1 %-ного раствора или 1 мл 0,1 %-ного раствора подкожно 3 раза, метацин по 0,002—0,001 г внутрь или 1 мл 0,1 %-ного раствора подкожно 3 раза, хлорозил по 0,002—0,004 г внутрь или 1 мл 0,1 %-ного раствора подкожно 3 раза и М₁-холинолитик гасроцепин по 25–50 мг 2 раза в день внутрь за 30 мин до еды. Этот препарат избирательно блокирует М₁-холинорецепторы желудка и поэтому не вызывает побочных эффектов (сухости в о рту, тахикардию, повышение внутриглазного давления, парез аккомодации, гипотонию мочевого пузыря и др.), присущих неселективным холинолитикам; блокаторы Н₂-рецепторов – циметидин, ранитидин.) Часто положительный результат дает спазмолитическая терапия, включающая в себя миотропные средства – ношпа по 0,04—0,08 г внутрь или 1–2 мл 2%-ного раствора внутримышечно 3 раза, галидор по 0,1–0,2 г внутрь или 2 мл 2,5 %-ного раствора внутримышечно 3 раза, феникаберан по 0,02 г внутрь или 2 мл 0,25 %-ного раствора внутримышечно 3 раза. При терапии секреторной недостаточности используют соляную кислоту, разведенную по 10–15 капель в 1/4 стакана воды во время еды; лимонную кислоту на кончике ножа в 1/4 стакана воды или с чаем; сок желудочный натуральный по 1–2 ст. л. во время еды; ацидин-пепсин (бетацид, аципепсол) по 0,25—0,5 г в 1/4—1/2 во время еды. Применяют стимуляторы желудочной секреции: петагастрин по 1 мл 0,025 %-ного раствора подкожно 1 раз в день в течение 2–3 недель; цитохром С по 4 мл 0,25 %-ного раствора внутримышечно 1 раз в день в течение 2–3 недель; эуфиллин по 0,15 г 3 раза в день за 30 мин до еды в течение 3–4 недель; рибксин по 0,2 г 3 раза в день за 30 мин до еды в течение 3–4 недель; трентал по 100–200 мг 3 раза в день за 30 мин до еды в течение 1–2 месяцев.

Обязательным условием лечения является витаминотерапия. Витаминотерапию целесообразно проводить курсами (3–4 недели) в зимнее и весеннее время, учитывая дефицит витаминов в продуктах и сниженное всасывание их при хронических гастритах; особенно показаны поливитамины. Назначают витамин В₁ внутрь по 0,01 или 20–50 мг внутримышечно в день, витамин В6 по 50—100 мг внутрь или внутримышечно, фолиевую кислоту по 50 мг внутрь, аскорбиновую кислоту по 300–500 мг внутрь, никотиновая кислота по 50—150 мг внутрь или внутримышечно. Курс лечения комплексом этих витаминов – 1 месяц.

Ферментные препараты, применяемые при лечении хронических гастритов: фестал, панкреатин, панзинорм, полизим, трифермент и другие средства этого ряда по 1–3 таблетке во время еды. Возможно применение препаратов, возбуждающих аппетит (горечей): настои полыни, трилистника, корня одуванчика, корневища аира и др.

Чрезвычайно важно проведение адекватной терапии для лечения НР-инфекции (10–14 дней) при гастрите типа В, которая включает в себя применение следующих препаратов: де-нол по 125 мг 3 аза в день за 30 мин до еды и перед сном; трихопол по 0,25 г 4 раза в сутки во время еды; оксациллин по 0,5 г 4 раза в сутки за 30 мин до еды; ампициллин по 0,5 г 4 раза в сутки за 30 мин до еды; фурадонин по 0,1 г 4 раза в сутки после еды. Обычно сочетают де-нол с одним или двумя (что наиболее эффективно) из этих препаратов (де-нол + трихопол + оксациллин и т. д.).

Прогноз

При хроническом гастрите прогноз благоприятный. Под влиянием диеты и лечения сравнительно быстро улучшается самочувствие больных, исчезают и заметно уменьшаются некоторые морфологические изменения, характерные главным образом для фазы обострения болезни (гиперсекреция поверхностного и ямочного эпителия, отек, клеточная инфильтрация), но основные морфологические изменения хронического гастрита, как правило, остаются. Мало изменяется под влиянием лечения и секреторная функция желудка. Острые желудочные кровотечения при хроническом геморрагическом гастрите, хотя и бывают массивными, но обычно не смертельны. Хронический гастрит «перестройки» и атрофически-гиперпластическая форма его рассматриваются как предопухолевые заболевания.

Профилактика

Предупреждение гастрита основано на правильном режиме и характере питания, дальнейшем совершенствовании системы общественного питания, борьбе с алкоголизмом, курением. На производствах с большой запыленностью или насыщенностью воздуха раздражающими веществами необходимо устранение этих профессиональных вредностей. Большое значение имеют санация зубов (обеспечение нормального разжевывания пищи) и лечение тех заболеваний пищеварительной системы, которые часто осложняются вторичным гастритом. Больные хроническим гастритом, особенно с признаками атрофически-дисрегенеративных изменений слизистой оболочки желудка, в нашей стране находятся на диспансерном учете и не реже 1–2 раз в год комплексно обследуются. При необходимости им проводится соответствующее лечение (в том числе и санаторно-курортное).