Текст книги "Исцеление от жирового гепатоза народными средствами"

Юрий Константинов
Исцеление от жирового гепатоза народными средствами

Предисловие

В наше время люди едят много жирной и сладкой пищи, не испытывая в ней недостатка, и все чаще развиваются болезни, о которых раньше никто и не слышал. Одна из таких болезней – жировой гепатоз печени.

В последние годы растет частота патологического ожирения среди населения промышленно развитых стран. Люди, страдающие метаболическим синдромом (к нему относятся ожирение, сахарный диабет типа 2 и гиперлипидемия), имеют максимальный риск развития жирового гепатоза. В Северной Америке, Европе, Японии распространенность неалкогольной болезни печени составляет от 10 до 40 % среди населения, при этом неалкогольный стеатогепатит (жировое перерождение, не связанное с алкоголизмом) диагностируется в 1,2–4,8 %. И происходит неуклонный рост заболеваемости жировым гепатозом. Например, в США это 69 % от всех заболеваний печени. Причем истинная распространенность этого заболевания неизвестна. Практически все опубликованные данные основываются на результатах исследований в специализированных клиниках.

Жировая дистрофия печени может присутствовать во всех возрастных группах, но ее частота растет с возрастом (особенно у людей старше 45 лет) по мере прогрессии ожирения. Большинство пациентов, страдающих жировым гепатозом, – женщины (60–75 %).

И поэтому лучше узнать, что же такое – неалкогольный жировой гепатоз, как он лечится, а еще лучше – как его избежать.

Общие сведения о печени

Находится печень справа под ребрами, имеет клиновидную форму.

Печень состоит из паренхимы и стромы. Паренхима образована из долек, которые по своему строению напоминают призмы, вставленные друг в друга. Строма – это оболочка из плотной соединительной ткани с перегородками из рыхлой соединительной ткани, которые проникают в паренхиму и делят ее на дольки. Ее пронизывают нервы и кровеносные сосуды.

Желчные протоки (правый и левый), выводящие желчь, сливаются в один печеночный проток.

У взрослого здорового человека вес печени в среднем составляет 1,5 кг, длина – около 28 см, ширина – около 16 см, высота – около 12 см. Размер и форма зависят от телосложения, возраста, протекающих патологических процессов. Масса может меняться – уменьшаться при атрофии и увеличиваться при паразитарных инфекциях, фиброзе и опухолевых процессах.

Она относится к органам желудочно-кишечного тракта, но в ее функции входит не только участие в переваривании пищи. Печень вырабатывает желчь и, кроме того, обезвреживает самые разные вещества. Значительная часть лекарств и попадающих в организм инородных агентов проходит через печень.

Печень принимает участие в пищеварении, во всех видах обменных процессов, выполняет барьерную и гормональную функцию, а также кроветворную в период эмбрионального развития.

Вырабатывая желчь, печень принимает участие в процессе пищеварения и всасывания питательных веществ в кровь. Желчь выделяется непрерывно, часть ее попадает в кишечник, а часть первоначально скапливается в желчном пузыре. Желчь способствует нормальному пищеварению, способствуя размельчению и перевариванию жира, защищая пищеварительные ферменты от губительного действия поджелудочного сока, облегчает всасывание ряда веществ и способствует усилению работы кишечника.

Еще печень нейтрализует продукты белкового обмена, поступающие с кровью, то есть обеззараживает токсичные вещества, превращая их в менее безвредные, легко выводимые из организма.

Она отвечает за вывод из организма избытков витаминов, гормонов, медиаторов, других токсичных промежуточных и конечных продуктов обмена веществ.

Печень еще называют «депо гликогена». Углеводы, которые всасываются тонким кишечником, превращаются в печеночных клетках в гликоген. Он откладывается в гепатоцитах (клетках печени) и мышечных клетках и при дефиците глюкозы начинает расходоваться организмом. Глюкоза синтезируется в печени из фруктозы, галактозы и других органических соединений. Если глюкозы в организме слишком много, она превращается в жиры и оседает по всему телу в жировых клетках. Откладывание гликогена и расщепление его регулируются инсулином и глюкагоном – гормонами поджелудочной железы.

В печени также расщепляются аминокислоты и синтезируются белки.

Она обезвреживает выделяющийся при распаде белков аммиак (он превращается в мочевину и выходит из организма с мочой) и другие токсичные вещества.

Из поступающих из пищи жирных кислот в печени синтезируются фосфолипиды и другие жиры, необходимые организму.

Что же такое жировой гепатоз

Жировым гепатозом или ожирением печени, жировой дистрофией, называют обратимый хронический процесс печеночной дистрофии, который возникает в результате избыточного скопления в клетках печени липидов (жиров).

Возникновение жирового гепатоза напрямую зависит от образа жизни человека, систематических нарушений в питании, злоупотребления рафинированной и жирной пищей. Заболевание обратимо, поскольку при нормализации питания и снижении лишнего веса печень «худеет» одновременно со всем организмом.

Чаще всего встречается жировой гепатоз, или стеатоз, который развивается у людей, страдающих алкоголизмом. Но есть и другие причины его возникновения: токсическое действие лекарственных препаратов, сахарный диабет, синдром Кушинга, ожирение, длительный прием глюкокортикоидов.

Неалкогольный гепатоз может возникнуть при нарушениях липидного (жирового) обмена, к которым относятся сахарный диабет 2 типа, ожирение 2–3 степени, аномальное повышение уровня липидов в крови (гипертриглицеридемия).

Избыточное употребление жирной или сладкой пищи, злоупотребление жирным мясом, рыбой, копченостями вызывают нарушение липидного обмена. Однако гепатоз может возникнуть и при голодании и недостаточном потреблении белка. А происходит это потому, что при голодании нарушается общий обмен веществ и обмен жиров в частности, и все это приводит к запасению жира в клетках печени.

Лекарственный гепатоз возникает при длительном приеме антибактериальных препаратов (антибиотиков). Еще одним провоцирующим фактором может быть избыточное действие гормонов коры надпочечников, сюда же можно отнести заболевания эндокринной системы, недостаток тироксина (гормона щитовидной железы).

Если врач прописал препараты альдостерон, кортизол, кортикостероны, то нужно строго соблюдать дозировку и сдавать соответствующие анализы крови, чтобы избежать возможного развития гепатоза.

Есть факторы, которые могут поспособствовать развитию жирового гепатоза: малоподвижный образ жизни, питание полуфабрикатами и дешевыми продуктами, диеты с последующим выходом из них и резким перееданием, воздействие лекарств, токсинов или наркотических средств, подагра, повышенное давление и атеросклероз.

Кроме того, жировой гепатоз печени может быть одним из симптомов некоторых наследственных заболеваний обмена веществ.

В результате происходит избыточное отложение жиров в печени, при этом подавляется активность ферментов, которые эти жиры расщепляют.

Принято выделять четыре степени ожирения печени:

– начальная стадия: скопление мелких капель жира в отдельных клетках печени;

– 1 степень: умеренное ожирение печени, крупные скопления капель жира внутри отдельных участков клеток;

– 2 степень: в клетках печени скопления жира от мелкокапельного до крупного размера;

– 3 степень: обширное распространение крупнокапельного ожирения и одновременное внеклеточное скопление жира, образование кист печени, заполненных жиром.

Причем этот патологический процесс может долгое время протекать бессимптомно, и его может увидеть врач на УЗИ по совершенно другим поводам.

В начальной и 1 степени одним из проявлений может быть постоянно колеблющийся уровень печеночных трансаминаз – ферментов АлАТ и АсАТ, они могут повышаться у половины больных с признаками жирового гепатоза. В результате ожирения печени возникает вяло текущий воспалительный процесс.

При 2 степени у человека возникает чувство тяжести в правом подреберье; дискомфорт в животе, больше с правой стороны; может обнаруживаться увеличение печени с выступанием ее края за ребра на три-пять сантиметров. А на УЗИ будет видна измененная по плотности печень с усиленной эхо-генностью. При проведении исследований сосудов в печени видно, что кровоток в ней снижен.

В 3 степени жирового гепатоза у человека присоединяются постоянная тошнота; боли в области желудка и правого бока под ребрами, ноющего или тупого постоянного характера; распирание в правом боку; сильный метеоризм и запоры; нарушение переваривания пищи.

Из-за плохой работы печени присоединяются общие симптомы отравления организма: снижение остроты зрения, общее состояние подавленности, сонливость в дневные часы и бессонница ночью, рвотные позывы с привкусом горечи во рту, расстройство желудка (дисбактериоз, диарея), кожные высыпания по типу крапивницы, бледность кожи.

Если это состояние не лечить, то оно может закончиться циррозом печени.

Диагностика жирового гепатоза

При описанных выше симптомах или подозрении на возможность такого гепатоза следует идти на прием к гастроэнтерологу.

После расспроса пациента и сбора анамнеза врач проводит осмотр и прощупывание печени. По результатам приема он может назначить УЗИ, ангиографию печени, биопсию печени, МРТ или КТ, анализы крови на печеночные ферменты, допплерографию печеночных и портальных сосудов. Одни и те же симптомы могут быть признаками разных заболеваний, именно поэтому самолечение недопустимо.

На первых стадиях симптомы очень похожи на те, что бывают после праздничных застолий или при вирусных инфекциях.

Ультразвуковое исследование печени показывает характерные изменения печени: увеличение размера и повышенную эхогенность. Эхогенность указывает на наличие воспалительного процесса.

Обязательно проводится исследование на наличие вирусов гепатита. Во-первых, вирусные гепатиты – самая частая причина поражения печени в мире, а во-вторых, вирус гепатита С может нарушать обмен жира в печени.

При исследовании крови наиболее часто обнаруживаются повышение в 2–3 раза активности АЛТ и ACT в крови, холестерина и триглицеридов. Активность щелочной фосфатазы изменяется менее чем у половины больных, уровень билирубина повышается редко. Изредка выявляются нарушения обмена железа (повышение уровня ферритина и насыщение трансферрина сыворотки).

Кровь для большинства исследований берется строго натощак, то есть когда между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (а желательно не менее 12). Сок, чай, кофе, тем более с сахаром – тоже еда, поэтому пить можно только воду.

За 1–2 дня до обследования желательно исключить из рациона жирное, жареное и алкоголь. Если накануне состоялось застолье, анализы будут неточными, смысла в них мало. Час до взятия крови лучше не курить.

Перед сдачей крови нельзя физически напрягаться (бег, подъем по лестнице), нежелательно и эмоциональное возбуждение. Перед процедурой следует отдохнуть 10–15 минут, успокоиться.

Кровь не следует сдавать сразу после рентгенологического, ультразвукового исследования, массажа, рефлексотерапии или физиотерапевтических процедур.

Фермент печени, участвующий в обмене аминокислот. В большом количестве содержится в печени, почках, сердечной мышце, скелетной мускулатуре.

При разрушении клеток этих органов, вызванных различными патологическими процессами, происходит выделение АлАТ в кровь, и анализ показывает высокий уровень фермента.

Норма АлАТ: для женщин – до 31 Ед/л, для мужчин – до 41 Ед/л.

Повышенный уровень АлАТ возможен при:

– заболеваниях печени: вирусный гепатит, жировой гепатоз, токсическое поражение, цирроз, рак, токсическое действие лекарств, желтуха,

– хроническом алкоголизме,

– сердечной недостаточности,

– миокардите (воспалении сердечной мышцы),

– панкреатите (воспалении поджелудочной железы),

– инфаркте миокарда,

– шоке,

– ожогах,

– травмах и некрозе скелетных мышц,

– обширных инфарктах разных органов.

Снижение уровня АлАТ происходит при тяжелых заболеваниях печени – некроз, цирроз. Также АлАТ снижается при дефиците витамина В₆.

Клеточный фермент, участвующий в обмене аминокислот. АсАТ содержится в тканях сердца, печени, почек, нервной ткани, скелетной мускулатуры и других органов. Анализ крови на этот фермент – необходимый метод диагностики заболеваний миокарда, печени и различных нарушений мускулатуры.

Норма АсАТ в крови: для женщин – до 31 Ед/л, для мужчин – до 41 Ед/л.

Ас Ат повышается, если есть:

– инфаркт миокарда,

– вирусный, токсический, алкогольный гепатит,

– жировой гепатоз,

– стенокардия,

– острый панкреатит,

– рак печени,

– острый ревмокардит,

– тяжелая физическая нагрузка,

– сердечная недостаточность,

– травмы скелетных мышц,

– ожоги,

– тепловой удар,

– после операций на сердце.

Анализ крови на АсАТ показывает понижение уровня при тяжелых заболеваниях, после разрыва печени и при дефиците витамина В₆.

Желто-красный пигмент, продукт распада гемоглобина и некоторых других компонентов крови, он находится в желчи. Анализ билирубина показывает, как работает печень человека, определение билирубина входит в комплекс диагностических процедур при многих заболеваниях желудочно-кишечного тракта. В сыворотке крови встречается билирубин в двух формах: прямой и непрямой. Вместе эти формы образуют общий билирубин крови, определение которого имеет важное значение.

Нормы общего билирубина: 3,4—17,1 мкмоль/л для всех, кроме новорожденных. У новорожденных билирубин высокий всегда – причина этому так называемая физиологическая желтуха.

Норма прямого билирубина: 0–3,4 мкмоль/л.

Повышенный билирубин – симптом следующих нарушений:

– недостаток витамина В₁₂,

– острые и хронические заболевания печени,

– рак печени,

– гепатит,

– первичный цирроз печени,

– токсическое, алкогольное, лекарственное отравление печени,

– желчнокаменная болезнь.

Если прямой билирубин выше нормы, то возможны следующие заболевания:

– острый вирусный или токсический гепатит,

– инфекционное поражение печени, вызванное цитомегаловирусом,

– вторичный и третичный сифилис,

– холецистит,

– желтуха у беременных,

– гипотиреоз у новорожденных.

Участвует в обмене фосфорной кислоты, расщепляя ее и способствуя переносу фосфора в организме. Самый высокий уровень содержания щелочной фосфатазы – в костной ткани, слизистой оболочке кишечника, в плаценте и молочной железе во время кормления грудью.

Анализ проводят для диагностики заболеваний костной системы, печени, желчевыводящих путей и почек.

Норма щелочной фосфатазы в крови женщины – до 240 Ед/л, мужчины – до 270 Ед/л. Щелочная фосфатаза влияет на рост костей, поэтому у детей ее содержание выше, чем у взрослых.

Повышенная щелочная фосфатаза может быть при:

– заболеваниях костной ткани, в том числе опухолях костей, рахите,

– гиперпаратиреозе (повышенной функции паращитовидных желез),

– инфекционном мононуклеозе,

– заболеваниях печени (цирроз, рак, инфекционный гепатит, туберкулез, жировой гепатоз),

– опухолях желчевыводящих путей,

– некоторых специфических заболеваниях,

– недостатке кальция и фосфатов в пище,

– передозировке витамина С,

– приеме некоторых лекарственных препаратов (оральных контрацептивов, содержащих эстроген и прогестерон, антибиотиков и других).

Также повышение щелочной фосфатазы происходит в последнем триместре беременности и после менопаузы.

Уровень щелочной фосфатазы снижен при:

– гипотиреозе,

– нарушениях роста кости,

– недостатке цинка, магния, витамина В₁₂ или С (цинга) в пище,

– анемии (малокровии),

– приеме некоторых лекарств.

Во время беременности снижение активности щелочной фосфатазы происходит при недостаточности развития плаценты.

Фермент, образующийся в печени. Холинэстераза содержится в нервной ткани и скелетных мышцах. Так называемая сывороточная холинэстераза присутствует в печени, поджелудочной железе, выделяется печенью в кровь.

Определение холинэстеразы используется для диагностики возможного отравления инсектицидами и оценки функции печени. Биохимический анализ крови на холинэстеразу используется для оценки риска осложнений при хирургических вмешательствах.

Норма холинэстеразы 5300—12900 Ед/л.

Низкая холинэстераза – признак таких заболеваний, как:

– заболевания печени (цирроз, гепатит),

– острое отравление инсектицидами,

– инфаркт миокарда,

– онкологические заболевания.

Понижение уровня холинэстеразы происходит на позднем сроке беременности, после хирургического вмешательства и при применении некоторых медицинских препаратов (оральных контрацептивов, анаболических стероидов, глюкокортикоидов).

Повышенная холинэстераза может быть при:

– гипертонии,

– нефрозе,

– раке молочной железы,

– ожирении,

– алкоголизме,

– сахарном диабете,

– маниакально-депрессивном психозе,

– депрессивном неврозе.

Участвует в процессе связывания, переноса и передачи кислорода. Железо помогает крови насыщать органы и ткани жизненно необходимым кислородом. Ионы железа входят в состав молекул миоглобина и гемоглобина, окрашивая кровь в красный цвет. Также железо участвует в процессах тканевого дыхания, играет важную роль в процессах кроветворения.

Железо поступает в организм с пищей, усваивается в кишечнике и разносится в кровеносные сосуды, главным образом в костный мозг, где образуются красные кровяные тельца – эритроциты. Основное содержание железа в крови – в составе гемоглобина, некоторое количество железа содержится в тканях и внутренних органах как запасной фонд, в основном в печени и селезенке.

Нормы железа:

– дети до 1 года – 7,16–17,90 мкмоль/л,

– дети с 1 года до 14 лет – 8,95–21,48 мкмоль/л, – женщины после 14 лет—8,95–30,43 мкмоль/л, – мужчины после 14 лет—11,64–30,43 мкмоль/л. Недостаток железа в крови приводит к снижению гемоглобина и развитию железодефицитной анемии. Она вызывает разнообразные нарушения в работе организма: снижение иммунитета, задержку роста и развития у детей, повышение утомляемости, сухость кожи, бледность кожных покровов, одышку, тахикардию, гипотонию мышц, расстройства пищеварения, отсутствие аппетита и многие другие внешние и внутренние проявления.

Потребность в железе у женщин почти в 2 раза выше, чем у мужчин, и составляет 18 мг, поскольку значительное количество железа теряется во время менструаций. При беременности железо должно поступать с пищей в количестве в 1,5 раза выше нормы, поскольку сывороточное железо – необходимый микроэлемент и для матери, и для плода. Во избежание железодефицитной анемии врачи рекомендуют женщинам во время беременности и в период кормления грудью принимать препараты железа. Высока потребность в железе у детей, поскольку железо требуется организму для роста.

Определение содержания железа крови используется для диагностики различных анемий, контроля за ходом лечения, для выявления острых и хронических инфекционных заболеваний, гипо– и авитаминозов, нарушений работы желудочно-кишечного тракта. Кроме того, определение железа используется для выявления нарушений питания и отравлений железосодержащими препаратами.

Избыток железа в крови может определяться при таких заболеваниях, как:

– гемохроматоз (нарушение обмена железа),

– отравление препаратами железа,

– гемолитическая анемия, гипо– и апластическая анемия, В₁₂-, В₆– и фолиево-дефицитная анемия, талассемия,

– нефрит (воспаление почек),

– заболевания печени (острый и хронический гепатит),

– острая лейкемия,

– отправление свинцом.

Повышение уровня железа крови может происходить вследствие применения таких лекарств, как эстрогены, оральные контрацептивы и некоторые другие.

Дефицит железа крови может быть симптомом следующих заболеваний:

– железодефицитная анемия,

– авитаминоз В₁₂,

– острые и хронические инфекционные заболевания,

– опухоли (острый и хронический лейкоз, миелома),

– острые и хронические кровопотери,

– заболевания желудка и кишечника,

– гипотиреоз,

– хронические заболевания печени (гепатит, цирроз).

Нехватка железа может быть вызвана молочнорастительной диетой, приемом лекарственных препаратов (андрогенов, аспирина, глюкокортикоидов и др.) и повышенными физическими нагрузками.

Белок плазмы крови, основной переносчик железа. Насыщение трансферрина происходит благодаря его синтезу в печени и зависит от содержания железа в организме. С помощью анализа трансферрина можно оценить функциональное состояние печени.

Норма трансферрина в сыворотке крови 2,0–4,0 г/л. Содержание трансферрина у женщин на 10 % выше, его уровень увеличивается при беременности и снижается у пожилых людей.

Повышенный трансферрин – симптом дефицита железа (предшествует развитию железодефицитной анемии в течение нескольких дней или месяцев). Также повышение трансферрина происходит вследствие приема эстрогенов и оральных контрацептивов.

Пониженный трансферрин бывает при:

– хронических воспалительных процессах,

– гемохроматозе,

– циррозе печени,

– ожогах,

– опухолях,

– избытке железа,

– приеме андрогенов и глюкокортикоидов.