Текст книги "Справочник педиатра"

Фонокардиография (ФКГ) – это графическая регистрация звуковых феноменов сердца (тонов, шумов), позволяющая объективно оценить их локализацию, распространение, характеристику. На ФКГ можно регистрировать также звуки, которые не воспринимаются ухом. Вместе с тем фонокардиография не может заменить аускультацию и является только вспомогательным методом исследования сердца.

Запись фонокардиограммы целесообразно выполнять в четырех классических точках:

1 точка – верхушка сердца, соответствует проекции митрального клапана;

2 точка – мезокардиальная точка (точка Боткина);

3 точка – проекции клапана легочной артерии;

4 точка – проекции клапана аорты.

Одновременно с ФКГ на одном из каналов регистрируется ЭКГ, что позволяет произвести расчеты отдельных компонентов ФКГ.

В норме ФКГ состоит из графической записи I и II тонов и интервалов между ними в виде изоакустической линии. Систола соответствует интервалу между I и II тонами, диастола – между II и I тонами. В интервале диастолы нередко регистрируются также III и IV тоны.

I тон состоит из нескольких осцилляций, имеет продолжительность от 0,07 до 0,15 с. Начальные осцилляции тона записываются спустя 0,03 с после зубца Q (R).

II тон регистрируется в начале диастолы и расположен в конце нисходящего колена зубца T или вслед за зубцом T (по записи ЭКГ), продолжительность II тона – 0,04–0,08 с. У большинства здоровых детей имеется расщепление II тона, он состоит из двух компонентов – высокоамплитудного аортального и низкоамплитудного легочного, что обусловлено более ранним закрытием аортального клапана (рис. 2).

Рис. 2. Характеристика тонов и шумов сердца по форме и положению (схема)

1– положение во времени I и II тонов; 2 – пансистолический лентовидный шум (расщепление II тона с уменьшением амплитуды пульмонального компонента); 3 —веретенообразный пансистолический шум (расщепление II тона с увеличением амплитуды пульмонального компонента); 4 – протосистолический шум decrescendo; 5 – непрерывный систоло-диастолический шум; 6 – протодиастолический шум decrescendo; 7 – лизосистолический шум; 8 – поздний систолический шум; 9 – пресистолический шум

Функциональный систолический шум регистрируется лучше на средних частотах, занимает 1/3–1/2 систолы, небольшой амплитуды, обычно отстает от I тона на 0,02–0,05 с, нередко форма его меняется в течение отдельных кардиоциклов.

Органические систолические шумы могут занимать 1/2–2/3 или всю систолу (пансистолический). Диастолические шумы в зависимости от фазы диастолы, в которую они регистрируются, делятся на пресистолические (от окончания зубца Р ЭКГ до начала I тона), протодиастолические (между II тоном и началом пресистолы). Патологические шумы могут иметь различную форму: ромбовидную, веретенообразную, с убывающей или нарастающей амплитудой. Шумы также различают по частотной характеристике: низко-, средне– и высокочастотные.

Рентгенологическое исследование позволяет уточнить форму сердечной тени, размеры сердца, крупных сосудов, состояние кровотока в сосудах малого круга кровообращения.

У детей до года рентгенографию грудной клетки можно выполнить в двух проекциях – прямой и левой боковой, детям старше года целесообразно сделать снимки во всех четырех проекциях – прямой, правой и левой косых и левой боковой, причем правую косую и левую боковую с контрастированием пищевода бариевой взвесью, что позволит более точно определить увеличение отдельных полостей.

Оценка рентгенограммы начинается с характеристики легочного рисунка. В норме у детей в образовании легочного рисунка большое участие принимают артерии, в меньшей степени – вены и бронхи. Для нормального легочного рисунка характерны радиарность хода его элементов от корня к периферии, истончение его к периферии и исчезновение его элементов, не доходя до периферии легочных полей на 1–2 см.

При сердечной патологии (главным образом при врожденных пороках сердца), протекающей с объемной перегрузкой сосудов малого круга кровообращения, наблюдается усиление легочного рисунка, которое выражается в богатстве его структур, и рисунок прослеживается до периферии. Врожденные пороки сердца, протекающие с обеднением малого круга кровообращения, сопровождаются обеднением легочного рисунка, при этом корни легких узкие, малоструктурные, легочный рисунок заканчивается в средней трети легочных полей, наблюдается повышение их прозрачности.

В передней прямой проекции сердечная тень в норме располагается асимметрично по отношению к срединной линии тела: 1/3 сердечной тени находится справа от срединной линии, 2/3 – слева. Изменение этих соотношений свидетельствует либо о смещении сердца в ту или другую сторону, либо о повороте его вправо вокруг продольной оси в результате изолированной гипертрофии правого желудочка или вследствие аномалии положения сердца.

Правый контур сердечной тени образован двумя дугами: 1-я – восходящая аорта и верхняя полая вена; 2-я – правое предсердие. Между дугами находится атриовазальный угол, расположенный на уровне переднего отрезка IV ребра – III межреберья. Смещение атриовазального угла вверх и удлинение 2-й дуги – признак увеличения правого желудочка, который становится краеобразующим (рис. 3).

Рис. 3. Схематическое изображение тени сердца

I – передняя прямая проекция; II – правая косая проекция; III – левая косая проекция; IV – левая боковая проекция.

А – аорта, ЛС – легочный ствол, ПП – правое предсердие, ЛП – левое предсердие, ЛЖ – левый желудочек, ПЖ – правый желудочек, Тр. – трахея, Л бр. – левый бронх

Левый контур имеет четыре дуги: 1-я – аорта (участок перехода дуги аорты в нисходящий отдел, так называемая «пуговка аорты»); 2-я – легочный ствол; 3-я – ушко левого предсердия; 4-я – левый желудочек. 2-я и 3-я дуги формируют «талию» сердца, по силуэту которой различают три конфигурации сердца: 1) нормальную; 2) митральную (талия сглажена или исчезает в результате выбухания 2-й или 3-й дуги); 3) аортальную, при которой талия западает.

Первая (правая) косая проекция по переднему контуру имеет следующие дуги: 1-я – восходящая аорта; 2-я – conus pulmonalis (место перехода правого желудочка в легочный ствол); 3-я – передняя стенка правого желудочка. Левый желудочек в норме не доходит до переднего контура, но там, где тень сердца отклоняется кзади, краеобразующей становится передняя стенка левого желудочка.

В норме между грудной стенкой, диафрагмой и контуром левого желудочка имеется участок легочной ткани, исчезновение которого является признаком систолической перегрузки левого желудочка. Задний контур имеет также три дуги: 1-я – восходящая аорта; 2-я – левое предсердие; 3-я – правое предсердие (рис. 3).

Контрастированный пищевод на уровне предсердий идет параллельно передней поверхности позвоночника. Отклонение его кзади является признаком увеличения левого предсердия.

Вторая (левая) косая проекция. Передний ее контур имеет три дуги: 1-я – восходящая аорта; 2-я – правое предсердие; 3-я – правый желудочек. Задний контур образует следующие дуги: 1-я – восходящая аорта; 2-я – левое предсердие; 3-я – левый желудочек. В этой проекции видны все отделы сердца и хорошо различимы все отделы аорты – восходящая часть, дуга, нисходящая часть, образующие «аортальное окно» (рис. 3).

Левая боковая проекция: передний контур от диафрагмы вверх образован правым желудочком. Вершина угла, образованного правым желудочком и грудиной, находится на уровне наибольшего поперечного размера сердца. Смещение вершины угла вверх является признаком увеличения правого желудочка. Задний контур имеет две дуги: 1-я – левое предсердие; 2-я – левый желудочек. В этой проекции виден треугольник полой вены, образованный стенкой левого желудочка, пищеводом и диафрагмой. При увеличении левого желудочка край его приближается к пищеводу, происходит закрытие треугольника.

Для лучшей оценки размеров сердца определяют кардиоторакальный индекс. Его рассчитывают путем деления поперечного диаметра сердца, который измеряется на рентгенограмме в передней прямой проекции, на ширину грудной клетки и умножают на 100. При рождении ребенка кардиоторакальный индекс равен 56, на протяжении первого года жизни – 55 ± 4, после года он уменьшается до 50 ± 4–45 ± 4 (рис. 4).

Рис. 4. Схема определения кардиоторакального индекса.

Поперечный диаметр сердца – 12 см. Ширина грудной клетки (измеряется в самом широком месте) – 24 см. Кардиоторакальный индекс (12: 24) × 100 = 50

Ультразвук – это звук с частотой более 20 000 колебаний в секунду (или 20 кГц). Скорость распространения ультразвука в среде зависит от ее плотности. Звук имеет волновую природу, и его распространение подчинено тем же законам, что и процесс распространения света.

Среда, плотность, структура и температура которой одинаковы, называется гомогенной. В ней волны распространяются равномерно.

Разные ткани: миокард, перикард, кровь, створки клапанов и т. д. – имеют различную плотность. При различии плотностей сред между ними возникает эффект «раздела фаз». Ультразвуковая волна, достигнув границы двух сред, может отразиться от границы или пройти через нее. При этом: 1) угол падения равен углу отражения; 2) из-за различия сред угол преломления не равен углу падения. Чем меньше угол падения, тем больше доля отражения звуковых волн.

Эхокардиографическое исследование. Для записи ЭХО-сигналов используют ультразвуковой датчик – устройство, преобразующее электрическую энергию в механическую и наоборот. В датчике это преобразование осуществляется специальным кристаллом – пьезоэлектрическим элементом.

Процесс работы эхокардиографа можно представить следующим образом: датчик посылает короткий ультразвуковой импульс, который линейно распространяется в гомогенной среде до тех пор, пока не дойдет до границы раздела фаз, где происходит отражение или преломление ультразвуковых лучей. Через время, равное Dt, отраженный звук (эхо) вернется к датчику, который теперь работает как приемник. Зная скорость распространения звуковой волны (1540 м/с) и время, за которое звук прошел расстояние до границы фаз и обратно (Dt), можно вычислить расстояние между датчиком и этой границей (Д):

Это соотношение между временем и расстоянием и лежит в основе ультразвуковой визуализации сердца.

Обычно в эхокардиографии используют ультразвуковые импульсы длительностью около 1 микросекунды.

Интенсивность принимаемого эхо-сигнала зависит от того, какая часть посланного сигнала отразилась от границы раздела фаз и вернулась к датчику.

Интенсивность принятых эхо-сигналов может быть графически представлена на осциллоскопе (экране эхокардиографа) в различных режимах.

A-модальный режим эхокардиографии (A – «амплитуда») – изображение регистрирует расстояние между объектом и датчиком, измеренное данным сигналом в данный момент времени. В A-модальном режиме (A-mode) интенсивность принятых эхо-сигналов представлена в виде электрических импульсов различной амплитуды.

B-модальный режим (B – от «brightness» – яркость) – при нем интенсивность принятых эхо-сигналов представляют не в виде амплитуды, а в виде яркости свечения точки.

A– и B-модальные режимы представляют интенсивность эхо-сигналов в реальном времени. Развертка В-модального режима по времени превращается в M-модальный режим.

М-модальный режим (М – от «motion» – движение). В этом режиме одна из двух пространственных координат заменена временной, на экране эхокардиографа по вертикальной оси откладывается расстояние от структур сердца до датчика, а по горизонтальной оси – время.

М-модальное исследование дает представление о движении различных структур сердца, которые пересекаются одним ультразвуковым лучом. Недостаток М-модального исследования – одномерность.

Режим двухмерного изображения сердца – режим изображения в реальном времени – является развитием В-модального режима. Для получения двухмерного изображения сердца в реальном времени производится сканирование (изменение направления ультразвукового луча) в секторе 60–90°.

Для анализа эхокардиографии сердца используют стандартные позиции.

Стандартные эхокардиографические позиции – это стандартное изображение структур сердца, а не стандартное положение ультразвукового датчика.

Доплер-эхокардиография. Эффект Доплера, на котором основано ультразвуковое исследование кровотока, состоит в том, что частота звука, издаваемого движущимся объектом, изменяется при восприятии этого звука неподвижным объектом.

При отражении ультразвукового сигнала от движущегося объекта (эритроцитов, створок клапанов, стенок сердца) меняется его частота – происходит сдвиг частоты ультразвукового сигнала, который представляет собой разность между частотой сигнала датчика и частотой отраженного сигнала от эритроцитов. Чем больше скорость движения эритроцитов, тем больше сдвиг частоты ультразвукового сигнала. Если движение эритроцитов направлено в сторону датчика, то частота отражаемого от них сигнала увеличивается; если эритроциты движутся от датчика, то частота отражаемого от них сигнала уменьшается. Таким образом, изменение абсолютной величины сдвига ультразвукового сигнала позволяет определить скорость и направление кровотока.

Доплеровский спектр во всех современных эхокардиографах представляет собой развертку скорости по времени. Кровоток, направленный от датчика, изображается ниже изолинии, а направленный к датчику – выше изолинии.

Импульсное доплеровское исследование основано на использовании ультразвукового сигнала в виде отдельных серий импульсов, посылаемых датчиком, что дает возможность изучить скорость кровотока в ограниченной области.

Постоянно-волновая доплер-эхокардиография. В отличие от импульсного исследования, при котором один и тот же кристаллический элемент и посылает, и принимает сигналы, при постоянно-волновом исследовании один кристаллический элемент посылает сигналы, другой их принимает, что дает возможность исследовать кровоток вдоль всего ультразвукового луча.

Импульсное и постоянно-волновое исследование дополняют друг друга: при импульсном исследовании выявляют область патологического, ускоренного кровотока, при постоянно-волновом измеряют его скорость.

Цветное доплеровское сканирование. Суть метода – в наложении закодированных разными цветами скоростей кровотока на двухмерное изображение сердца.

С помощью красного и синего цветов обозначаются направление движения, средняя скорость, турбулентность потока. Красный цвет соответствует кровотоку по направлению к датчику, синий – от датчика.

Цветное доплеровское сканирование имеет большое значение для оценки клапанной регургитации и внутрисердечных шунтов.

Возможности эхокардиографического исследования сердца довольно велики. Оно позволяет определить объем левого и правого предсердия, желудочков, толщину их стенок, сократимость отдельных сегментов, диастолическое наполнение, оценить состояние межпредсердной и межжелудочковой перегородки, выявить в них дефекты, обнаружить патологические образования в предсердиях, желудочках – тромбы, опухоли.

При двухмерной эхокардиографии можно подробно рассмотреть клапаны сердца, их строение, функционирование. Доплеровская эхокардиография позволяет оценить кровоток через каждый из сердечных клапанов.

Эхокардиографическое исследование позволяет обнаружить жидкость в полости перикарда и определить ее гемодинамическую значимость, но не дает возможности судить о ее характере.

Если в полости перикарда обнаруживаются нити и перегородка, можно предположить наличие хронического перикардита.

Эхокардиографическое исследование, произведенное у больных врожденными пороками сердца, дает возможность выявить наличие и размер шунта (объем имитированной крови).

Аритмии

Под нарушением сердечного ритма понимается любой сердечный ритм, который отличается от нормального синусового по частоте, регулярности, источнику возбуждения сердца, а также нарушения связи или последовательности между активацией предсердий и желудочков (Исаков И. И., Кушаковский М. С., Журавлева Н. В., 1984).

Аритмии наблюдаются у детей любого возраста. Возникновение их может быть связано с функциональными расстройствами нервной системы (эмоциональные напряжения, вегетодистония и др.), нарушениями ионного равновесия. Они могут возникнуть на фоне миокардиодистрофии, миокардита, порока сердца. Существуют аритмии врожденного генеза. 47 % нарушений ритма носят функциональный характер, 53 % обусловлены органическими поражениями сердца (Тернова Т. Н., 1979).

I. Нарушения образования импульса.

А. Номотопные нарушения ритма:

     1. Синусовая тахикардия.

     2. Синусовая брадикардия.

     3. Синусовая аритмия.

     4. Синдром слабости синусового узла.

     5. Отказ синусового узла.

Б. Гетеротопные (эктопические) ритмы:

     1. Медленный предсердный ритм.

     2. Атриовентрикулярный ритм.

     3. Мигрирующий (блуждающий) ритм.

     4. Желудочковый (идиовентрикулярный) ритм.

     5. Экстрасистолия.

     6. Ускоренный эктопический ритм.

     7. Пароксизмальная тахикардия.

     8. Непароксизмальная (хроническая) тахикардия.

     9. Трепетание и мерцание (фибрилляция)  предсердий.

     10. Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков.

II. Нарушения проведения импульса:

1. Синоаурикулярная (синоатриальная) блокада.

2. Внутрипредсердная блокада.

3. Атриовентрикулярная блокада I, II, III ст.

4. Внутрижелудочковая блокада.

III. Сочетанные нарушения образования и проведения импульса:

1. Атриовентрикулярная диссоциация.

2. Синдром преждевременного  возбуждения желудочков (синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта).

IV. ЭКГ при некоторых синдромах:

1. Синдром укороченного интервала P – Q.

2. Синдром удлиненного интервала Q – T.

Пользуясь классификацией аритмий, врач должен знать общепринятые в электрокардиограмме понятия и термины.

Под термином «ритм» понимают три и более сокращений подряд. В физиологических условиях ритм обусловлен деятельностью синусового узла и носит название синусового ритма. При нарушении образования импульсов в синусовом узле развиваются номотопные нарушения ритма – синусовая тахикардия и др.

Гетеротопные или эктопические ритмы «несинусового» происхождения возникают при зарождении импульса возбуждения вне синусового узла (при повышении автоматизма латентных водителей ритма).

Механизм re-entri – этим термином обозначают повторный вход импульса возбуждения в зону проводниковой системы и (или) сократительного миокарда (круговое движение импульса). Механизм re-entri имеет значение в возникновении экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии.

Синусовая тахикардия – учащение сердечной деятельности в состоянии покоя на 20–40 ударов в минуту при правильном ритме.

Водителем ритма остается синусовый узел.

Причины: повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, понижение тонуса блуждающего нерва, непосредственные влияния на клетки синусового узла неблагоприятных факторов (гипоксемии, инфекции, токсемии, ацидоза, повышения температуры тела).

Синусовые тахикардии делятся на физиологические и патологические. Физиологические синусовые тахикардии могут быть врожденные и приобретенные. Врожденные синусовые тахикардии наблюдаются чаще у девочек.

Приобретенные синусовые тахикардии связаны с вегетодистонией, проявляются чаще в препубертатном или пубертатном периодах жизни. Учащение ритма обычно возникает при нагрузках.

Патологические синусовые тахикардии развиваются на фоне органического поражения сердца (миокардиты, врожденные и приобретенные пороки сердца) при миокардиодистрофии, недостаточности кровообращения.

Гемодинамика. При тахикардии до 150 ударов в минуту повышается минутный объем сердца, увеличивается коронарный кровоток. Тахикардия приводит к укорочению диастолы, увеличению потребления сердечной мышцей кислорода и большему расходу энергии, в результате чего уменьшается коэффициент полезного действия.

Клиника. Дети, как правило, не ощущают тахикардию. Определяется правильный учащенный ритм. I тон на верхушке усилен, но если тахикардия обусловлена интоксикацией, миокардитом, то он может быть ослаблен.

На ЭКГ – зубец P синусового происхождения положителен во II и I отведениях, интервал R – R постоянный, нормальный по продолжительности. Комплекс QRS не изменен, следует за зубцом P (рис. 5).

Рис. 5. ЭКГ ребенка 12 лет. Диагноз: ОРЗ. Синусовая тахикардия, ЧСС – 100 в 1 мин.

Лечение. При функциональных синусовых тахикардиях назначают седативные средства – валериану, фенобарбитал, седуксен. Лечение основного заболевания. При упорной синусовой тахикардии, протекающей без сердечной недостаточности, могут быть применены β-блокаторы (индерал) или изоптин. При сердечной недостаточности – сердечные гликозиды.

Синусовая брадикардия (медленный синусовый ритм) – урежение сердечного ритма менее 100 сокращений в минуту у детей первого года и менее 80–60 сокращений у детей старшего возраста. Водителем ритма остается синусовый узел.

Причины: повышение тонуса блуждающего нерва, непосредственные воздействия на клетки синусового узла гипоксемии, инфекции, интоксикации.

Физиологические брадикардии во время сна, отдыха, у детей, занимающихся спортом, связаны с преобладанием тонуса вагуса. Врожденные синусовые брадикардии наблюдаются в отдельных семьях.

Патологическая синусовая брадикардия развивается при повышении внутричерепного давления (отеке мозга, менингите), черепно-мозговой травме, микседеме, язвенной болезни желудка.

Клиника зависит от степени выраженности брадикардии. При брадикардии, которая не сопровождается снижением минутного объема кровообращения, дети жалоб не предъявляют. При выраженной брадикардии могут быть жалобы на головную боль, головокружение, боли в области сердца, слабость.

На ЭКГ регистрируется правильный синусовый медленный ритм, увеличение продолжительности интервала R – R, некоторое уменьшение амплитуды зубцов P и небольшое их расширение, удлинение интервалов P – Q, некоторое расширение комплекса QRS (рис. 6).

Рис. 6. ЭКГ ребенка 14 лет. Диагноз: спортивное сердце. Синусовая брадикардия, ЧСС – 50 в 1 мин.

Лечение. Синусовая брадикардия, не сопровождающаяся нарушением самочувствия, лечения не требует. При выраженной стойкой брадикардии можно использовать кофеин, алупент, препараты белладонны.

Синусовая аритмия (нерегулярный синусовый ритм). У здоровых детей синусовый ритм всегда слегка нерегулярен. Синусовая аритмия характеризуется вариабельностью интервала R – R более 10 % от средней продолжительности, чередованием периодов учащения и урежения сердечных сокращений в результате неравномерного генерирования импульсов возбуждения в синусовом узле.

На ЭКГ видны различные по продолжительности интервалы R – R, разница между самым длинным и самым коротким интервалами более 0,15 c, зубцы P и T обычно нормальные (рис. 7).

Рис. 7. ЭКГ ребенка 10 лет. Диагноз: вегетососудистая дистония. Синусовая аритмия

Различают два основных вида синусовой аритмии: дыхательную и не связанную с актом дыхания.

Дыхательная аритмия зависит от фаз дыхания, при вдохе частота сердечных сокращений увеличивается, при выдохе – уменьшается, связана с рефлекторными воздействиями на синусовый узел блуждающего и симпатического нервов. Она исчезает после раздражения симпатического нерва (задержка дыхания, функциональная проба с атропином) и усиливается после раздражения блуждающего нерва – при пробе Вальсальвы.

Нереспираторная синусовая аритмия наблюдается при заболеваниях сердца, повышении внутричерепного давления.

Лечения дыхательная аритмия обычно не требует. При недыхательной синусовой аритмии проводят лечение основного заболевания.

Синдром слабости синусового узла (СССУ) – собирательное понятие, объединяющее различные дисфункции синусового узла. При этом синдроме уменьшается возможность синусового узла выполнять функцию водителя ритма, наступает ослабление формирования импульса в синусовом узле, или нарушение его проведения, или сочетание депрессии формирования и проведения импульса.

Причины: функциональные нарушения, морфологические изменения в синусовом узле. Он может возникнуть при миокардите, миокардиодистрофии, ВПС, опухолях сердца, токсических процессах, выраженной неврологической патологии. Отмечается наследственный и врожденный характер синдрома.

Клиника СССУ складывается из внезапно появляющейся брадикардии, иногда брадитахикардии, синоаурикулярной блокады, периодов асистолии, приводящих к потере сознания, возникновению судорог, преходящих парезов. У детей старшего возраста наблюдаются головокружения, провалы памяти, смазанность речи. Иногда СССУ может быть причиной внезапной смерти.

Обычная ЭКГ не всегда дает возможность подтвердить диагноз СССУ, для уточнения диагноза необходимо проведение провокационных проб (с физической нагрузкой, с введением атропина), круглосуточное наблюдение за ритмом сердца с помощью мониторов.

Лечение СССУ зависит от того заболевания, на фоне которого он возник. На ранних этапах болезни можно использовать консервативное лечение: холинолитики (настойка белладонны, платифиллин, атропин или симпатомиметики). При тахикардии можно использовать антиаритмические препараты (изоптин, дифенин, кордарон и др.), ноотропы (ноотропил, аминалон, глютаминовая кислота, церебролизин), психотропные (синднокарб, дуплекс), сосудистые (трентал), ангиопротекторы (пармидин), адаптогены (элеутерококк, женьшень, китайский лимонник), мембранопротекторы (витамины A, E, цитохром C).

Показаниями к имплантации кардиостимулятора являются:

1) синкопальные состояния, приступы Морганьи – Адамса – Стокса;

2) ригидная брадикардия до 40 в 1 минуту;

3) наличие замещающих редких ритмов.

Отказ (остановка) синусового узла – внезапное прекращение деятельности сердца из-за того, что синусовый узел перестает генерировать импульсы, наступает при заболеваниях сердца, интоксикации хинидином и др.

На ЭКГ регистрируется длинная пауза без зубца P и комплекса QRS – T (полная асистолия сердца), которая может закончиться появлением замещающих сокращений или ритмов из других участков проводящей системы сердца (из предсердий, A – B соединения, желудочков) с последующей регистрацией синусового ритма. Иногда происходит сразу восстановление синусового ритма (рис. 8).

Рис. 8. ЭКГ ребенка 2,5 лет. Диагноз: ВПС. Отказ синусового узла