Текст книги "Справочник педиатра"

Томография – послойное рентгенологическое исследование, дающее возможность получить изображение отдельных слоев легкого. Сущность метода заключается в том, что только детали исследуемого (избранного) слоя имеют четкое контрастное изображение на рентгенограмме (томограмме), тогда как элементы слоев, расположенных поверхностнее или глубже, «размываются» и не видны на ней. Толщина томографического слоя колеблется от 0,5 до 2 см и более. Томографическое изображение в сравнении с рентгенографическим всегда больше по размерам и гомогенное. В диагностике легочных заболеваний томография является ценным, дополнительным методом рентгенологического исследования.

Компьютерная томография дает поперечное изображение любого участка человеческого тела по типу так называемого «пироговского среза». Наибольшую информацию в детской пульмонологии компьютерная томография дает при патологических процессах в средостении.

Бронхография – рентгенография бронхов, просвет которых заполнен контрастным веществом.

Бронхография может быть произведена под местным обезболиванием или под общим наркозом. В последние годы в России большинство бронхографических исследований делают под общим обезболиванием, при этом исключается беспокойство ребенка во время процедуры, обеспечивается хорошее контрастирование, доза облучения меньше, чем при использовании местной анестезии.

Для контрастирования применяются разнообразные контрастные вещества – йодлипол в чистом виде или с примесью сульфопрепаратов, бронходиагностин и др.

При бронхографии всегда надо контрастировать все исследуемое легкое, чтобы сравнить вид, расположение пораженных и непораженных бронхов.

Показанием к проведению бронхографии является наличие хронического бронхолегочного процесса с целью выяснения степени и распространенности поражения.

Бронхография всегда проводится в плановом порядке, для ее проведения обычно выбирают время, когда активность воспалительного процесса наименьшая. Не следует делать бронхографию раньше чем через 1–1,5 месяца после обострения хронического заболевания.

Бронхография не показана при муковисцидозе и иммунодефицитных состояниях, так как полученные в результате исследования данные не повлияют на тактику лечения.

Дыхательная недостаточность

Нарушение функции дыхания может наступить в результате нарушения внешнего дыхания, транспорта газов кровью, тканевого дыхания.

Нарушение функции внешнего дыхания ведет к развитию гипоксемии, гипоксии, гиперкапнии, вследствие которых может развиться дыхательная недостаточность (ДН).

Гипоксемия – уменьшение содержания кислорода в крови.

Гипоксия – патологический процесс, возникающий при недостаточном снабжении тканей кислородом.

Э. Ванлир и К. Стикней (1967 г.) выделяют четыре основные формы гипоксии: 1 – гипоксическая; 2 – гемическая; 3 – циркуляторная; 4 – тканевая (гистотоксическая).

1. Гипоксическая гипоксия возникает при понижении парциального давления кислорода, обусловленного снижением атмосферного давления (при подъеме на высоту); при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (при неисправности в системе кислородообеспечения кабин самолетов, подводных лодок и т. п.), при нарушении функции внешнего дыхания (при обструкции бронхов, инородных телах в дыхательных путях, скоплении мокроты и др.), нарушении регуляции дыхания (угнетение дыхательного центра), нарушении диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану (при пневмонии, отеке легких и др.), при нарушении распределения воздуха в легких, а также вследствие избыточного шунтирования крови, когда часть крови, проходя через артериовенозные шунты, не достигает альвеол (при некоторых врожденных пороках сердца).

Для нее характерно низкое напряжение кислорода в артериальной крови и малое насыщение крови кислородом.

2. Гемическая гипоксия возникает в результате уменьшения кислородной емкости крови при анемии и при нарушении способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать тканям кислород (при образовании метгемоглобина, отравлении окисью углерода и образовании карбоксигемоглобина и др.). Для нее характерно сочетание нормального напряжения кислорода в артериальной крови с уменьшением содержания кислорода в артериальной и венозной крови, а также уменьшение напряжения кислорода в тканях. Артериовенозная разница по кислороду обычно в пределах нормы или снижена.

3. Циркуляторная гипоксия – при ней недостаточное снабжение тканей кислородом обусловлено расстройствами кровообращения. Она развивается при недостаточном кровоснабжении органов и тканей вследствие уменьшения сердечного выброса, увеличении кислородного запроса тканей (при тиреотоксикозе, вследствие стимуляции обменных процессов), ограничении перфузии тканей в результате генерализованного вазоспазма (артериальные гипертензии различной природы); уменьшении оксигенации артериальной крови (поступление венозной крови в артериальное русло при врожденных пороках сердца). При этой форме гипоксии напряжение кислорода в артериальной крови нормальное, но в ткани поступление кислорода уменьшено. Напряжение и содержание кислорода в венозной крови снижено, большая артериовенозная разница по кислороду, всегда имеет место гиперкапния.

4. Тканевая (гистотоксическая) гипоксия возникает вследствие нарушения способности тканей утилизировать кислород из крови. Она может развиться в результате угнетения биологического окисления различными ингибиторами: микробными токсинами, большими дозами некоторых лекарственных веществ (барбитураты, ряд антибиотиков), солями тяжелых металлов и др. Причиной тканевой гипоксии может быть также усиление свободнорадикального окисления, которое активируется под воздействием ионизирующей радиации, при дефиците некоторых витаминов (например, токоферола). При ней напряжение и содержание кислорода в артериальной крови нормальное, в венозной крови эти показатели повышены, артериовенозная разница по кислороду уменьшена.

Гипоксия приводит к нарушению обмена веществ, в первую очередь происходят изменения энергетического обмена. Возникает дефицит высокоэнергетических соединений, выражающийся в уменьшении в клетках содержания АТФ и креатинфосфата. Усиление гликолиза приводит к уменьшению содержания глюкозы и появлению избытка органических кислот, который способствует развитию метаболического ацидоза. В результате недостаточности окислительных процессов нарушаются липидный и белковый обмены, водно-электролитный баланс и др.

Уменьшение напряжения кислорода в артериальной крови является стимулом дыхания. Оно оказывает влияние на дыхательный центр через воздействие на хеморецепторы сосудов и повышает активность инспираторных нейронов дыхательного центра, в результате чего дыхание учащается и углубляется.

Гиперкапния – увеличение напряжения углекислого газа в крови. Она возникает при нарушении эффективности внешнего дыхания, или в результате пребывания организма в атмосфере с повышенным содержанием углекислого газа, или вследствие заболеваний.

Изменения дыхания начинаются при содержании во вдыхаемом воздухе 0,5–1,0 % углекислого газа. Вначале происходит углубление дыхания, при дальнейшем увеличении концентрации углекислого газа дыхание учащается, становится поверхностным, затем наступает его угнетение. Если содержание углекислого газа во вдыхаемом воздухе увеличивается до 3 % и выше, тогда снижается способность организма к сохранению постоянства парциального давления углекислого газа в альвеолах, легочная вентиляция становится неэффективной, несмотря на большой объем воздуха, поступающий в легкие, потребление кислорода тканями уменьшается, наблюдается угнетение тканевого дыхания и развивается гипоксия, возникает дыхательный, а затем и метаболический ацидоз.

Нарушения функции внешнего дыхания, диффузионно-перфузионных процессов в альвеолах ведут к развитию дыхательной недостаточности (ДН) – состояния, при котором функция внешнего дыхания не обеспечивает нормальный газовый состав артериальной крови. Клинически ДН проявляется одышкой, цианозом, степень выраженности которых определяет степень ДН.

При ДН в результате несоответствия между потребностью тканей в кислороде и его доставкой к ним происходит накопление в тканях большого количества органических кислот, развивается метаболический ацидоз.

Сдвиг рН крови в кислую сторону вызывает смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, что приводит к снижению насыщения крови кислородом. Снижается также и минутный объем кровообращения. В результате спазма сосудов мозга, почек уменьшается кровоток в них. Повышается осмотическое давление внеклеточной жидкости, и развивается гипергидратация тканей.

Для суждения о выраженности ДН предложен ряд ее классификаций.

Выделяют две формы дыхательной недостаточности – вентиляционную и альвеолярно-респираторную.

1. Вентиляционная ДН характеризуется снижением альвеолярной вентиляции. Она может быть двух типов:

а) обструктивный тип нарушения вентиляции возникает при сужении воздухоносных путей в результате их спазма, закупорки слизью, наличия инородного тела и др.;

б) рестриктивный тип нарушений вентиляции обусловлен уменьшением дыхательной поверхности легких (при пневмонии, ателектазе, пневмосклерозе).

2. Альвеолярно-респираторная ДН характеризуется уменьшением газообмена между альвеолярным воздухом и кровью, которое может возникнуть в результате нарушения распределения воздуха в легких, когда некоторые альвеолы гипервентилируются, другие гиповентилируются, или в результате нарушения вентиляционно-диффузионных отношений, при которых альвеолы вентилируются нормально, но прохождение воздуха через альвеолярно-капиллярную мембрану ограничено.

В терапевтической практике используется классификация А. Г. Дембо:

ДН I степени – одышка возникает при привычной физической нагрузке;

II степени – одышка при незначительной физической нагрузке;

III степени – одышка выражена в покое.

Для детей раннего возраста используется классификация дыхательной недостаточности, предложенная М. С. Масловым (табл. 24).

Таблица 24

Классификация степеней дыхательной недостаточности (ДН) у детей раннего возраста [Маслов М. С.]

В настоящее время для оценки степени ДН используют такие показатели, как парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (PaO₂), парциальное напряжение углекислого газа в артериальной крови (PaСO₂), содержание в артериальной крови кислорода и др.

В артериальной крови в норме PaO₂ составляет 80–95 мм рт. ст., PaСO₂ – 40 мм рт. ст.

По данным В. А. Михельсона, А. З. Маневича (1976 г.), при легкой степени ДН PaO₂ колеблется в пределах от 80 до 65 мм рт. ст., при средней степени тяжести PaO₂ – 65–51 мм рт. ст., при тяжелой степени PaO₂ – ниже 51 мм рт. ст.

Острые заболевания дыхательных путей

Острые респираторные инфекции (ОРЗ) – под этим названием объединены заболевания дыхательных путей, вызванные аденовирусами, вирусами парагриппа, респираторно-синцитиальными вирусами, энтеровирусами ЕСНО, риновирусами, коксаки и др.

Среди бактериальных возбудителей, вызывающих ОРЗ у детей, ведущее место занимают Strept. pneu-moniae, Haemophylus influenzae, Strept. pyogenes, Staphyl. aureus.

В последние годы в развитии ОРЗ возросла роль микоплазм, хламидий и грамотрицательных бактерий (Каганов С. Ю. с соавт., 1996).

Часто первичная вирусная инфекция приводит к активации эндогенной условно-патогенной флоры.

ОРЗ распространены повсеместно, встречаются на протяжении всего года, но в холодное время отмечается некоторое их увеличение. Наблюдаются спорадические заболевания и локальные эпидемические вспышки. Наиболее часто ОРЗ болеют дети от 6 месяцев до 3 лет.

Особенности течения ОРЗ связаны с видом возбудителя, возрастом больного, фоновым состоянием организма, однако для всех ОРЗ характерно поражение дыхательных путей с развитием катарального синдрома и часто – синдрома интоксикации.

Источником инфекции является больной человек, реконвалесцент, здоровый вирусоноситель.

Инфекция передается главным образом воздушно-капельным путем, может распространяться также алиментарным путем и через воду плавательных бассейнов.

У людей, перенесших аденовирусную инфекцию, возникает иммунитет, но он типоспецифичен и предохраняет только от того серотипа вируса, которым было вызвано заболевание. У новорожденных имеется пассивный иммунитет, который утрачивается к 6 месяцам.

Проникнув в организм через слизистую оболочку дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, конъюнктиву глаза, аденовирусы начинают усиленно размножаться в месте внедрения в эпителиальных клетках и в регионарных лимфатических узлах. В результате повреждения и гибели этих клеток вирус распространяется, поражает новые клеточные территории, проникает в кровь – возникает вирусемия, способствующая появлению новых очагов поражения. Аденовирус нарушает барьерную функцию эпителиального покрова, снижая иммунобиологическую реактивность организма, способствует присоединению бактериальной инфекции. Для аденовирусной инфекции характерно поражение лимфоидной ткани, которое клинически проявляется увеличением миндалин, лимфатических узлов, печени и селезенки.

Клиника. Инкубационный период – 3–9 дней.

Основными клиническими формами являются: острое респираторное заболевание (рино-фаринго-тонзиллит); фарингоконъюнктивальная лихорадка; конъюнктивит или кератоконъюнктивит.

Аденовирусное респираторное заболевание начинается обычно остро с подъема температуры до 38–39°, головной боли, недомогания. У детей раннего возраста заболевание может развиться постепенно: появляется вялость, снижается аппетит, температура субфебрильная.

Лихорадочный период продолжается в среднем 3–7–10 дней. Температурная кривая неправильного типа, нередко отмечается однодневное снижение температуры и затем вновь подъем ее, сопровождающийся появлением новых клинических проявлений заболевания.

С первого дня болезни носовое дыхание затруднено, затем, со 2–3-го дня, характерно появление обильных слизистых, реже – слизисто-гнойных выделений из носа. Одновременно появляется сухой, частый кашель.

Дети жалуются на боли в горле. Слизистая оболочка зева, дужек умеренно-гиперемирована, миндалины увеличены, гиперемированы, иногда на них появляются точечные налеты.

Задняя стенка глотки гиперемирована, отечна, на ней появляется зернистость (гранулезный фарингит). Иногда фолликулы резко увеличены, и на их поверхности образуются пленчатые наложения (пленчатый фарингит) – налеты белесоватые, легко снимаются. Шейные, подчелюстные лимфатические узлы увеличены, болезненны.

У 60–70 % больных с первых дней болезни развиваются конъюнктивиты, дети жалуются на неприятное ощущение в глазах, жжение, резь. Конъюнктивиты могут быть фолликулярные, катаральные, реже – пленчатые, длительность конъюнктивита в среднем 5–10 дней.

Выявляются изменения в легких в виде тимпанического перкуторного звука, обусловленного развитием эмфиземы. Аускультативно на фоне жесткого дыхания выслушиваются сухие и среднепузырчатые влажные хрипы, обусловленные бронхитом. При рентгенографии органов грудной клетки у 50 % больных усиление бронхососудистого рисунка, расширение корней легких, которые держатся до 3 недель и более.

У детей первого года жизни нередко наблюдаются вздутие живота, жидкий стул до 5–7 раз в сутки, но понос не сопровождается развитием эксикоза и быстро прекращается.

У 1/3 больных отмечается увеличение печени, селезенки, иногда значительное.

В крови в первые дни болезни умеренный лейкоцитоз, затем лейкопения. Изменения в формуле крови зависят от сроков заболевания: вначале наблюдается небольшой нейтрофилез, а с 5–6-го дня болезни отчетливо увеличивается число лимфоцитов. СОЭ нормальная или слегка повышена.

Диагноз аденовирусной инфекции у 1/3 больных может быть поставлен предположительно на основании клинико-эпидемиологических данных, характерным является наличие конъюнктивита, фарингита, диареи (у детей раннего возраста), нерезко выраженной интоксикации при высокой температуре.

Этиологический диагноз может быть расшифрован только с помощью лабораторных методов исследования (серологический и иммунофлюоресцентные методы).

Источником инфекции является больной. Заражение происходит воздушно-капельным путем.

Клиника. Инкубационный период длится 2–7 дней. Клинические формы заболевания: острое респираторное заболевание; ларингиты с картиной стеноза; бронхиолиты.

Начало заболевания обычно постепенное, с явлений катара дыхательных путей. Симптомы интоксикации отсутствуют или выражены слабо и проявляются вялостью, головной болью. Температурная реакция небольшая, период лихорадки продолжается 4–7 дней. У детей школьного возраста заболевание может протекать и без повышения температуры тела.

Ринит вначале проявляется затрудненным носовым дыханием, затем небольшими слизистыми выделениями из носа.

Зев умеренно гиперемирован. Для парагриппа очень характерно поражение гортани, ларингит наблюдается у 90 % больных, проявляется болями в горле, охриплостью голоса, упорным сухим кашлем. Могут развиться явления стеноза гортани. Симптомы ларингита наблюдаются в течение 1–2 суток, затем быстро проходят.

Могут развиться также трахеит и бронхит. Больных при этом беспокоит сильный кашель, вначале сухой, затем влажный. В легких на фоне жесткого дыхания выслушиваются сухие и среднепузырчатые влажные хрипы, при перкуссии – коробочный оттенок звука. На рентгенограмме легких отмечается усиление бронхолегочного рисунка, расширение корней, все эти явления кратковременны.

Диагноз парагриппа предположительно можно поставить на основании клинико-эпидемиологических данных, таких как отсутствие или слабовыраженная температурная реакция, небольшие катаральные явления в верхних дыхательных путях с преимущественным поражением гортани. Окончательный диагноз ставится на основании данных лабораторных методов исследования. Для экспресс-диагностики применяют иммунофлюоресцентный метод.

Источником инфекции является больной человек и бациллоноситель. Вирус начинает выделяться у больного за день до появления клинических симптомов и в течение первых четырех суток болезни. Инфекция передается воздушно-капельным путем. Отмечены очень высокая контагиозность и быстрое распространение заболевания.

У детей, перенесших респираторно-синцитиальную инфекцию, вырабатывается иммунитет, дети первых 3 месяцев жизни имеют пассивный иммунитет, полученный от матери.

Клиника. Инкубационный период длится 3–7 дней. Заболевание может протекать в виде ринита, ринофарингита, бронхита и бронхиолита.

Ринит, ринофарингит начинаются остро с подъема температуры до субфебрильных цифр, ухудшения самочувствия, из носа появляются слизистые или слизисто-серозные выделения, зев умеренно гиперемирован. Течение заболевания легкое, симптомы интоксикации отсутствуют, все явления проходят в течение 3–5 дней.

При присоединении бронхита самочувствие ухудшается, появляется кашель – вначале сухой, частый, мучительный, иногда коклюшеподобный, затем кашель становится влажным, с появлением тягучей мокроты. В легких на фоне жесткого дыхания выслушиваются сухие и среднепузырчатые хрипы. Перкуторный звук не изменен.

У детей первого года жизни РС-инфекция часто протекает с развитием бронхиолита. Начало болезни обычно постепенное. Выражены катаральные явления в виде насморка, сухого кашля, гиперемии слизистой оболочки зева, задней стенки глотки. Температура субфебрильная, иногда остается нормальной. Общее состояние страдает нерезко. Постепенно нарастают симптомы поражения нижних дыхательных путей, усиливается кашель, появляются одышка, цианоз губ, носогубного треугольника, тахикардия.

В легких при перкуссии тимпанический звук, при аускультации на фоне жесткого дыхания много средне– и мелкопузырчатых влажных хрипов. Часто присоединяется обструктивный синдром. Развиваются явления дыхательной недостаточности, которые не сопровождаются тяжелой интоксикацией и довольно быстро проходят.

При рентгенологическом исследовании обнаруживаются эмфизема, усиление бронхососудистого рисунка.

В крови лейкопения, формула крови без выраженных изменений, СОЭ нормальная или слегка увеличена.

Диагноз РС-инфекции ставится с учетом клинико-эпидемиологических данных и данных лабораторных исследований (серологическое с исследованием парных сывороток и иммунофлюоресцентное).

ОРЗ, протекающее с токсикозом, необходимо дифференцировать с менингококцемией, для которой характерны острое начало, высокая температура, не снижающаяся под влиянием жаропонижающих средств, нередко двугорбый характер температурной кривой (подъем температуры до высоких цифр, затем снижение до субнормальных, затем новый подъем через 10–18 часов), симптомы централизации кровообращения, появление на теле звездчатой геморрагической сыпи. Пульс нитевидный, артериальное давление резко снижено, тоны сердца глухие.

Лечение ОРЗ. Большое значение имеет правильная организация ухода и диетотерапия. Постельный режим назначается до снижения температуры тела до нормы. Диета молочно-растительная, обогащенная витаминами. Обильное питье – чай, клюквенный, брусничный морс, щелочные минеральные воды.

При гипертермии выше 38,5° применяют жаропонижающие средства – парацетамол (разовая доза 0,01 г/кг), эффералган (парацетамол + вит. С), аспирин (разовая доза 0,015 г/кг) в сочетании с дибазолом, папаверином или антигистаминными препаратами (супрастин, пипольфен и др.).

Как жаропонижающее и противовоспалительное средство можно использовать афлубин детям до 12 лет по 5 капель, разведенных в чайной ложке воды, до 1 года – по 1–3 капли. В начале заболевания принимать каждые 0,5–1 час, но не более 8 раз. При улучшении состояния – 3 раза в день.

Как этиотропное противовирусное средство можно использовать эпсилон-аминокапроновую кислоту внутрь в дозе 0,1–0,5 г/кг сут., разделив на 4 приема. При выраженном рините можно назначить 5 % раствор аминокапроновой кислоты в виде капель в нос (по 4–5 капель 5 раз в день).

Сосудосуживающие капли в нос (растворы адреналина, эфедрина, галазолина, санорин) следует применять в начале заболевания при обильном жидком отделяемом из носа и не более 1–2 дней. При насморке детям 10–12 лет и старше можно назначить клариназе (кларетин и псевдоэфедрин) по 1 таблетке 2 раза в день в течение 3–5 дней.

Использование капель в нос, содержащих антибиотики, нежелательно из-за возможности развития аллергической реакции.

При кашле для разжижения и отхождения мокроты – мукалтин, настойка алтея и др. При повышенном кашлевом рефлексе – пертуссин. При сухом кашле – тусупрекс, бронхолитин, терпинкод.

При подозрении на гриппозную этиологию заболевания назначают ремантадин детям 7–10 лет по 50 мг 2 раза в день. При тяжелом течении заболевания ремантадин можно назначить и детям младшего возраста (3–7 лет) по 4,5 мг/кг сут. в 2 приема.

При аденовирусной инфекции применяют дезоксирибонуклеазу в виде аэрозоля (2–3 ингаляции в день по 15 минут), капель в нос, глазных капель (назначают 0,1–0,2 % раствор дезоксирибонуклеазы по 3–4 капли каждые 2 часа в течение 2–3 дней). Назначается комплекс витаминов (С, P, B₁, B₂, B₆, E).

Для лечения и профилактики простудных заболеваний можно применить ИРС-19 – препарат, повышающий иммунитет. В острой фазе заболевания распыляют по одной дозе препарата в каждый носовой ход от 2 до 5 раз в день. Для профилактики – по 1 дозе препарата 2 раза в день в течение 2 недель.

Иммунал обладает противовирусным, иммуностимулирующим действием. Назначают детям до 6 лет – 5–10 капель, от 6 до 12 лет – 10–15 капель в рот 3 раза в день в течение 2–8 недель.

Рибомунил является стимулятором неспецифического и специфического иммунитета. Клиническая эффективность обусловлена сочетанием в препарате свойств пероральной вакцины против важнейших респираторных возбудителей и неспецифического иммунокорректора. Применяется для профилактики рецидивирующих инфекций дыхательных путей. Назначается в дозе: 3 таблетки или гранулят из 1 пакетика, растворенный в воде, утром натощак 1 раз в сутки. Первый месяц – первые 4 дня недели, в течение 3 недель. Последующие 2–5 месяцев: первые 4 дня каждого месяца.

Антибиотики при неосложненных респираторно-вирусных заболеваниях применять не следует.

При ОРЗ, обусловленном бактериальной инфекцией, протекающем в среднетяжелой или тяжелой форме, назначают оральный антибиотик цефалоспоринового ряда 1-го поколения – цефадроксил (дурацеф) по 30 мг/кг сут. в 1–2 приема (капсулы 250 и 500 мг) или макропен (антибиотик из группы макролидов) в суточной дозе от 30 до 50 мг/кг, разделенной на 2 приема, внутрь, перед едой (таблетки 400 мг).

При хламидийной или микоплазменной инфекции назначается рулид в суточной дозе 5–8 мг/кг в 2 приема внутрь до еды (таблетки 150 мг) или сумамед детям с массой тела более 10 кг – по 10 мг/кг сут. Вся доза дается 1 раз внутрь за 1 час до еды, курс в течение 3 дней (таблетки 125 мг).