Текст книги "Справочник педиатра"

Хронический бронхит (ХБ) – по определению ВОЗ – заболевание, характеризующееся наличием кашля с выделением мокроты не менее трех месяцев в году на протяжении не менее двух лет подряд, если этот продуктивный кашель не обусловлен другой органической причиной (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь и др.).

Хронический бронхит – это длительно текущее, диффузное, необратимое поражение бронхиального дерева, характеризующееся гиперсекрецией и ведущее к нарушению бронхиальной проводимости и развитию «легочного сердца».

У детей первичный хронический бронхит наблюдается редко. Чаще он возникает как вторичный воспалительный процесс в бронхах при хронической пневмонии, туберкулезе, врожденных заболеваниях легких, генетически детерминированных заболеваниях и иммунодефицитных состояниях.

Причинами первичного ХБ являются вирусы, вирус-бактериальные ассоциации, грибы, простейшие, длительное воздействие на слизистую оболочку бронхов табачного дыма, загрязненность воздуха. Определенную роль в развитии ХБ имеет патология ЛОР-органов.

Патогенез. Под влиянием неблагоприятных факторов внешней среды, действующих на слизистую оболочку бронхов респираторных вирусов происходит ее перестройка. Гипертрофируются слизистые железы, увеличивается секреция слизи, нарушаются физико-химические и антимикробные свойства слизистой бронхов. Застой слизи способствует возникновению кашля и развитию внутрибронхиальной инфекции, которая обусловливает рецидивирование патологического процесса в бронхах и возможность развития в легких острых пневмоний. При обструкции мелких бронхов развивается дыхательная и сердечная недостаточность.

Клиника. Выделяют две формы ХБ – необструктивную и обструктивную.

Хронический обструктивный бронхит – хроническое диффузное неаллергическое воспаление бронхов, ведущее к прогрессивному нарушению легочной вентиляции и газообмена по обструктивному типу.

При обострении бронхита отмечаются недомогание, усиление кашля, одышки, цианоз губ, кончиков пальцев. Перкуторно – над легкими коробочный оттенок звука, аускультативно – на фоне жесткого дыхания разнокалиберные влажные и сухие хрипы. Могут появляться симптомы бронхообструкции.

Развивается эмфизема, и формируется хроническое легочное сердце. В период обострения в крови могут наблюдаться лейкоцитоз, ускорение СОЭ, появление в сыворотке крови С-реактивного белка, серомукоида. Большое значение в диагностике ХБ имеют рентгенологическое и бронхологическое исследования, определение функции внешнего дыхания.

Дифференциальная диагностика проводится с хроническими заболеваниями бронхолегочного аппарата.

Лечение этиологическое, в зависимости от первичности или вторичности ХБ. Во время обострения показаны антибиотики по чувствительности флоры. Восстановление дренажной функции бронхов (ЛФК, вибрационный массаж грудной клетки, отхаркивающие, секретолитические средства в сочетании с постуральным дренажем). Лазолван – бронхосекретолитическое средство, способствующее нормализации нарушений функции слизистой оболочки дыхательных путей, стимулирует мукоцеллюлярную систему транспорта, стимулирует образование сурфактанта (таблетки 30 мг; сироп 15 мг/5 мл; ампулы 2 мл (15 мг)). Дозы сиропа детям 0–2 года – 2–2,5 мл; 2–5 лет – 3 мл; свыше 5 лет – 3–5 мл в день. В течение первых 2–3 дней лечения дозу можно удвоить. Препарат можно применять длительно. Общеукрепляющая терапия. Для стимуляции защитных свойств организма – иммуноглобулины, рибомунил. Рибомунил является стимулятором специфического и неспеци-фического иммунитета, представляя собой рибосомально-протеогликановый комплекс из патогенных микроорганизмов – наиболее частых возбудителей инфекций дыхательных путей. Препарат стимулирует функцию Т– и В-лимфоцитов, продукцию сывороточных и секреторных иммуноглобулинов типа JgA, интерлейкинов, альфа-интерферона.

Назначается рибомунил детям старше 2 лет по следующей схеме. Разовая доза – 3 таблетки или гранулят из одного пакета, растворенный в воде. Принимают утром натощак 1 раз в сутки. В первый месяц – первые 4 дня недели, в течение 3 недель. Последующие 5 месяцев – первые 4 дня каждого месяца.

Средства антиоксидантной защиты – витамины E, С, D, бета-каротин, селен. Селен назначают сублингвально в виде капель 0,25 % раствора селенисто-кислого натрия из расчета 2–2,5 мкг селена на 1 кг массы на 14–16 дней. Для стимуляции окислительных процессов, повышения устойчивости к гипоксии – глютаминовая кислота.

Бронхорасширяющая терапия:

а) антихолинергические средства (атровент, тровентол);

б) антагонисты β₂-рецепторов (беротек, сальбутамол).

Ингибиторы протеолиза – контрикал в виде аэрозоля в изотоническом растворе NaCl. Муколитики.

Прогноз зависит от этиологии ХБ, при вторичных ХБ прогноз менее благоприятен. Исход зависит от прогрессирования дыхательной недостаточности и формирования «хронического легочного сердца», а также от осложнения бронхита острым инфекционным процессом в легких.

Острые пневмонии

Острая пневмония – острый воспалительный процесс, локализующийся в легочной ткани, клинически проявляющийся дыхательными расстройствами различной степени выраженности, интоксикацией и характерными физикальными изменениями. Рентгенологическое подтверждение диагноза базируется на выявлении инфильтративных очаговых или сегментарных изменений.

Этиология. Пневмония – полиэтиологическое заболевание. Возбудителями ее могут быть микробы, вирусы, простейшие, грибки и другие факторы.

Пневмококк – основной этиологический агент острой пневмонии у детей, заболевших дома, частота высева его колеблется в пределах 65–69 %.

У детей первых месяцев жизни чаще, чем у более старших детей, наблюдаются пневмонии стафилококковой этиологии.

В этиологии пневмоний, возникших в стационаре, ведущую роль играют полирезистентные стафилококки, грамотрицательные бактерии кишечной группы (протей, клебсиелла, энтеробактер), синегнойная палочка.

У 35–50 % детей заболеванию острой пневмонией предшествует вирусная инфекция, чаще всего это грипп, парагрипп, аденовирусная и RS-инфекция.

Роль респираторно-вирусной инфекции сводится к «протравливанию» дыхательных путей, легочной ткани. Вирусная инфекция нарушает защитные механизмы легких, влияет на работу мерцательного эпителия, подавляет фагоцитоз, что способствует развитию бактериальной инфекции.

В настоящее время довольно часто встречаются паразитарные поражения легких – пневмоцистные и микоплазменные пневмонии.

Патогенез. В возникновении заболевания пневмонией большую роль играет снижение иммунитета, предрасполагающим фактором является охлаждение ребенка. Инфекция, попадая в организм, чаще всего аэрогенно, затем распространяется бронхогенно. Гематогенный путь распространения и проникновения инфекции в легкие имеет место при септических (метастатических) пневмониях. В месте внедрения инфекции развиваются очаги воспаления, которые могут или локализоваться вокруг респираторных бронхиол (очаговая пневмония), или же распространяться на всю долю легкого (долевая, крупозная пневмония).

Возникновение ателектаза обычно связано с выраженным воспалением ветвей приводящего бронха.

В зоне воспаления легочной ткани под влиянием гипоксии и микробной флоры происходит снижение уровня сурфактанта в альвеолах, что приводит к снижению эластичности легочной ткани и способствует нарушению процессов вентиляции – перфузии в легких.

При пневмонии всегда имеет место нарушение функции дыхания, развитие гипоксии и интоксикации. Выраженность нарушений вентиляции коррелирует с объемом поражения легких. Гипоксия и интоксикация в первую очередь отражаются на функции центральной нервной системы. Повышенная возбудимость, беспокойство ребенка в начале заболевания объясняются активацией симпатико-адреналовой системы, повышением синтеза катехоламинов и их влиянием на ретикулярную формацию ствола мозга и на кору мозга. При нарастании интоксикации в коре головного мозга преобладают процессы торможения, клиническим выражением которых будут вялость, адинамия, нарушение сна и др.

Гипоксемия способствует возникновению спазма артериол малого круга кровообращения и развитию легочной гипертензии, что создает дополнительную нагрузку на правое сердце. При тяжелом течении пневмонии возникает энергодинамическая недостаточность миокарда, наблюдаются нарушения микроциркуляции.

Нарушение функции системы пищеварения обусловлено снижением активности ферментов пищеварительных соков, нарушением моторики желудочно-кишечного тракта, развитием пареза кишечника.

Нарушаются обменные процессы, развивается метаболический ацидоз, который у большинства больных компенсируется снижением PaCO₂ вследствие гипервентиляции. Выраженный ацидоз (с ВЕ ниже – 5), особенно некомпенсированный, наблюдается редко, поэтому внутривенное введение щелочных растворов для коррекции ацидоза желательно назначать только после определения КОС.

При тяжелом течении пневмонии у детей развивается полигиповитаминоз с дефицитом витаминов С, группы В, E, а в дальнейшем – А, PP и др.

Нарушение иммунологической реактивности во многом определяется преморбидным фоном и возрастом детей. У детей первого года жизни снижена способность к синтезу иммуноглобулинов, поэтому в бронхиальном секрете у них не наблюдается повышения уровня иммуноглобулинов класса А в разгар пневмонии, как это имеет место у более старших детей.

У детей раннего возраста в 70 % случаев при заболевании острой пневмонией наблюдается недостаточность Т-лимфоцитов и дисгаммаглобулинемия (А. И. Кусельман, 1988).

Классификация. В связи с большим разнообразием острых пневмоний у детей возникает необходимость использовать их классификацию, дающую возможность правильно подойти к их диагностике и лечению.

Было предложено много классификаций пневмоний, в основу которых были положены различные принципы.

Для клинических целей в СССР в 1981 году была утверждена следующая классификация острых пневмоний, впоследствии модифицированная (табл. 25).

Таблица 25

Классификация острых пневмоний

Клиника. Очаговые бронхопневмонии у детей младшего возраста чаще развиваются на фоне ОРЗ. Ухудшается состояние, усиливается кашель, он становится упорным, влажным. Появляется одышка, вначале при физической нагрузке (у грудных детей во время сосания груди, натуживания), затем в покое. Дыхание поверхностное с участием вспомогательной мускулатуры, что проявляется раздуванием крыльев носа, втяжением податливых мест грудной клетки. Температура повышается до 38–39° и держится на таком уровне в течение нескольких дней. Ребенок бледнеет, вокруг рта цианоз. В легких перкуторный звук с коробочным оттенком (викарная эмфизема вокруг очагов воспаления), паравертебрально укорочение перкуторного тона, обусловленное реакцией лимфатических узлов корня легкого. Локальное укорочение перкуторного тона над пораженными участками легкого появляется обычно не в первые дни болезни и свидетельствует о наличии сливных очагов. Аускультативно на фоне жесткого дыхания выслушивается много разнокалиберных влажных хрипов, преимущественно мелкопузырчатых, довольно стойко определяющихся и после откашливания мокроты. Тахикардия, тоны сердца приглушены. Может быть небольшое увеличение печени, вздутие живота. Иногда рвота, учащение стула.

При рентгенологическом обследовании определяются вздутие легких (для эмфиземы характерны повышенная прозрачность легочных полей, широкие межреберья, низкое стояние диафрагмы), усиление прикорневого и легочного рисунка (вследствие гиперемии и инфильтрации перебронхиальной и переваскулярной ткани), неправильной формы мелкие очаговые тени с нерезкими контурами, располагающимися в нижних отделах.

У детей старше 2 лет на рентгенограммах легких признаки эмфиземы обычно выражены не столь резко.

В анализе крови в начале заболевания количество лейкоцитов может быть умеренно увеличено, нейтрофилез со сдвигом влево. СОЭ нерезко ускорена.

При очаговой пневмонии у детей младшего возраста, наряду с симптомами поражения органов дыхания, наблюдаются изменения в других органах и системах и по выраженности тех или иных симптомов судят о наличии клинических синдромов.

Кардиоваскулярный синдром проявляется тахикардией, тахиаритмией, приглушением сердечных тонов, появлением функционального систолического шума в точке Боткина.

Менингоэнцефалический синдром проявляется резким беспокойством или выраженной сонливостью, вялостью, напряжением и выбуханием большого родничка, ригидностью затылочных мышц, появлением клонических, клонико-тонических судорог. Причиной развития синдрома являются повышение внутричерепного давления и развитие отека мозга вследствие гипоксии, нарушения проницаемости сосудистой стенки. Для дифференциального диагноза между синдромом и менингитом необходимо делать спинномозговую пункцию и исследовать ликвор.

У детей с острой пневмонией может возникнуть гиперкоагуляция при снижении активности фибринолиза. Наиболее тяжелой формой является развитие синдрома ДВС (диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови), при котором резко нарушается микроциркуляция, происходит агрегация тромбоцитов, усиливаются гипоксия тканей, ацидоз. При нарушении микроциркуляции и тромбообразования, главным образом в легких, развивается картина легочно-циркуляторной недостаточности (усиливается одышка, цианоз, затем присоединяются симптомы отека легких). В случае преимущественного поражения сосудов почек – явления острой почечной недостаточности (олигурия, анурия, в плазме крови увеличение креатинина, мочевины, калия). При преимущественном поражении сосудов печени развивается паренхиматозная желтуха.

Течение очаговых пневмоний зависит от реактивности организма, как правило, оно доброкачественное, и при своевременно начатой терапии выздоровление наступает через 3–4 недели от начала заболевания.

Сегментарная пневмония обычно начинается остро, появляется сухой навязчивый кашель, но у 1/3 больных кашель в начале заболевания может отсутствовать и появляется только на 2-й неделе болезни. Температура повышается до 38–39° и держится на высоких цифрах 3–5–7 дней. Выражены и быстро нарастают явления интоксикации (ребенок вялый, капризный, аппетит плохой), одышка до 60–80 дыханий в 1 минуту, кожа бледная, цианоз губ. Физикальные изменения в легких довольно скудные. Перкуторно над очагом воспаления локально определяется укорочение тона, дыхание в месте укорочения жесткое или с бронхиальным оттенком, хрипы в начале заболевания не слышны, они появляются при разрешении воспаления на 7–10-й день. Если в воспалительный процесс вовлекается плевра, то укорочение перкуторного звука более выражено, дыхание в месте укорочения ослаблено. Тахикардия. Тоны сердца приглушены. Печень увеличена, при пальпации край ее болезненный.

В анализе крови выраженный лейкоцитоз с большим нейтрофильным сдвигом влево, СОЭ значительно увеличена. В анализе мочи могут наблюдаться протеинурия, микрогематурия.

Рентгенологическая картина сегментарных пневмоний характеризуется наличием очага или очагов инфильтрации, локализующихся в границах одного сегмента (моносегментарная пневмония) или нескольких сегментов легких (полисегментарная пневмония). У 62 % больных по данным рентгенологического обследования сегментарная пневмония осложняется развитием ателектаза (Е. А. Волгарева, Т. В. Парийская, 1999).

Крупозная пневмония развивается чаще у детей старше 3 лет. Начинается заболевание внезапно, среди полного здоровья. Возникает озноб, температура тела повышается до 39–40°, появляется боль в боку, усиливающаяся при глубоком дыхании, кашель вначале сухой, со 2–3-го дня болезни кашель становится более влажным, появляется густая, вязкая скудная мокрота, иногда мокрота красно-коричневого цвета («ржавая» мокрота). Ребенок возбужден или вял. Лицо бледное, иногда лихорадочный румянец щеки на стороне поражения. При локализации процесса в нижней доле правого легкого часто в начале заболевания наблюдаются сильные боли в животе, иногда они доминируют в клинической картине болезни и являются причиной ошибочного диагноза – «острый живот». В случае локализации пневмонии в верхней доле правого легкого на фоне высокой температуры могут возникнуть сильная головная боль, клонические судороги, определяется ригидность затылочных мышц («менингиальная» форма начала крупозной пневмонии).

Температурная кривая постоянного типа с критическим падением температуры на 5–7-й день в настоящее время почти не наблюдается, чаще температурная кривая неправильного типа с литическим падением, возможны повторные подъемы температуры.

Физикальные признаки крупозной пневмонии зависят от распространенности и фазы процесса. В первый день болезни над пораженной долей легкого появляется тимпанический оттенок звука, обусловленный уменьшением эластичности легочной ткани, наличием отека.

По мере увеличения количества экссудата в альвеолах плотность ткани легкого увеличивается, и тимпанический оттенок сменяется притуплением, которое по мере развития опеченения делается все более интенсивным.

Аускультативно в зоне поражения дыхание в начале болезни несколько ослаблено из-за щажения пораженной стороны (из-за болей в боку), на второй день болезни удается уже выслушать крепитацию, иногда на ограниченном участке выслушиваются сухие и влажные хрипы, обусловленные сопутствующим бронхитом. Затем, по мере увеличения притупления, дыхание становится бронхиальным, а крепитация исчезает. В стадии опеченения нередко выслушивается шум трения плевры.

С началом разжижения экссудата, когда воздух снова начинает поступать в альвеолы, притупление перкуторного тона становится менее отчетливым, бронхиальное дыхание ослабевает, снова появляется крепитация (на 7–10-й день болезни), бронхиальное дыхание сменяется жестким, в этот период могут появиться звонкие, мелкопузырчатые хрипы.

Изменения в легком часто сочетаются с сухим или фибринозным плевритом, который присоединяется в начале заболевания. Значительно реже плеврит выпотной.

В анализе крови лейкоцитоз с нейтрофилезом и выраженным сдвигом влево до юных и даже миэлоцитов, СОЭ увеличена. В анализе мочи – протеинурия, микрогематурия.

Рентгенологическая картина характеризуется стадийностью и зависит от степени уплотнения легочной ткани. В первые 24 часа болезни при развитии микробного отека выявляется лишь вуалеобразное затенение. По мере развития опеченения степень затенения возрастает, и к 3–5-му дню болезни наблюдается массивное гомогенное затемнение всей доли, обычно имеется реакция плевры.

На стадии разрешения пневмонии рентгенологическая картина характеризуется фрагментацией интенсивности тени и уменьшением ее в размерах. На фоне снижения прозрачности легких появляется усиленный легочный рисунок.

Чем меньше ребенок, тем реже наблюдается у него инфильтрация всей доли, крупозная пневмония у детей, по данным Д. С. Линденбратена (1957 г.), чаще субдолевая, и излюбленной локализацией ее является правая верхняя доля (тем чаще, чем моложе ребенок). Обширные участки инфильтрации в нижних долях более характерны для сливной пневмонии.

Течение. Длительность заболевания зависит от реактивности организма и своевременности начатой терапии.

Лечение пневмоний. Комплексная терапия острых пневмоний включает:

1) обязательное применение этиотропных средств, воздействующих на подавление патогенной флоры;

2) аэротерапию, оксигенотерапию – для улучшения легочного газообмена;

3) средства и методы, улучшающие бронхиальную проходимость и восстанавливающие дренажную функцию бронхов;

4) средства и методы, положительно влияющие на транспорт кислорода кровью;

5) применение лекарственных препаратов, улучшающих процессы тканевого дыхания;

6) использование средств, повышающих иммунореактивность, улучшающих обменные процессы, способствующих нормализации гомеостаза.

Важным фактором в лечении пневмоний является правильная организация режима и питания.

В острый период болезни, вплоть до исчезновения симптомов интоксикации, дыхательной недостаточности, до нормализации температуры дети должны находиться на постельном режиме, затем в течение 4–6 дней соблюдается щадящий, полупостельный режим.

Питание полноценное, с достаточным содержанием белков, жиров, углеводов (соответственно возрасту ребенка), богатое витаминами. При выраженном токсикозе у детей первого года жизни целесообразно дозированное кормление с уменьшением количества пищи на 1/2 или 1/3 суточного объема с последующим переходом на диету, соответствующую возрасту.

В острый период заболевания показано обильное питье – чай, фруктовые соки, клюквенный морс, настой шиповника, компоты.

Детям грудного возраста для возмещения потери жидкости показано назначение раствора «Оралита», который содержит в 1 литре воды 3,5 г хлорида натрия, 2,5 г бикарбоната натрия, 1,5 г хлорида калия и 20–40 г глюкозы. Этим раствором восполняют 1/3–1/2 суточной потребности жидкости.

Антибактериальная терапия. Успешное применение антибиотиков в ранние сроки болезни способствует более легкому течению заболевания, уменьшает возможность развития осложнений. Адекватная этиотропная терапия обеспечивает снижение температуры тела через 2–3 суток, после чего целесообразно продолжить лечение в той же дозе еще в течение 3–4 дней. Наличие остаточной инфильтрации легочной ткани после 5–7 дней нормальной температуры и при нормализации лейкограммы не является препятствием для отмены антибактериального лечения. Выбор антибактериального средства без точных данных об этиологии заболевания весьма затруднителен, поэтому при выборе антибиотика необходимо учитывать следующее: заболевание развилось дома или это внутрибольничная пневмония, возраст ребенка, получал ли ребенок антибиотики раньше, какие именно из них, и какова была реакция организма на их введение.

Если пневмония развилась у ребенка, находящегося дома, то вероятность, что этиологическим фактором является пневмококк, очень велика, поэтому в качестве первого препарата назначается антибиотик, действующий на пневмококк, – пенициллин или ампициллин. Пенициллин назначается в дозах 100–200 тыс. ЕД/кг массы тела в сутки. При тяжелом заболевании, подозрении на деструктивный процесс в легочной ткани доза препарата может быть увеличена до 300–500 ЕД/кг в сутки. При внутримышечном его введении препарат быстро всасывается в кровь, достигая максимальной концентрации через 15–20 минут, высокая концентрация его удерживается в течение 1,5–3 часов. Существуют две схемы кратности введения антибиотика:

1) использование дробных доз препарата с целью поддержания в крови его постоянного уровня – 4-кратное введение пенициллина в сутки, а при тяжелом течении заболевания даже 6-кратное его введение;

2) более редкое, обычно 2-кратное введение антибиотика позволяет при той же суточной дозе увеличить разовую дозу, создать пиковую концентрацию препарата, при которой достигается повышенный переход антибиотика из крови в ткани.

В настоящее время в детской практике более приемлема вторая схема лечения, так как при ней ребенок меньше травмируется и достигается бульшая эффективность лечения.

При отсутствии эффекта через 24–36 часов терапии пенициллином необходимо перейти на другой антибиотик – эритромицин, цефалоспорин или назначить их комбинацию.

При подозрении на стафилококковую этиологию пневмонии лечение целесообразно начать с препаратов, устойчивых к пенициллиназе. Такими препаратами являются полусинтетические пенициллины – оксациллин, оспен, метициллин, флуклоксациллин, которые применяются внутримышечно в суточной дозе по 100–200 мг/кг; доза оксациллина для приема внутрь – 300–500 мг/кг; диклоксациллин назначается внутрь в суточной дозе: недоношенным детям – 20 мг/кг, новорожденным – 40 мг/кг, детям до 6 лет – 60–100 мг/кг, старше 6 лет – 2 г. Препарат дается в четыре приема. Оспен назначается внутрь по 250–500 мг 3–4 раза в день. Курс лечения – 7–14 дней.

Ампициллин (пентриксил) имеет более широкий спектр действия, чем пенициллин, влияет на кокки и на ряд грамотрицательных бактерий, резистентен к кислотам, поэтому его можно назначать внутрь, а также применять внутримышечно и внутривенно в суточной дозе 100 мг/кг сут.

При лечении пневмонии хороший эффект дает ампиокс (ампициллин + оксациллин), назначается внутримышечно в дозе 100–200 мг/кг сут., разделенной на 4 или 2 инъекции, или внутрь.

К полусинтетическим пенициллинам широкого спектра действия относится карбенициллин, назначается по 100–400 мг/кг сут. внутримышечно или внутривенно. Амоксициллин назначается внутрь детям старше 10 лет (с массой тела более 40 кг); детям 5–10 лет – 0,25 г, 2–5 лет – 0,125 г 3 раза в день, детям младше 2 лет – 20 мг/кг сут. (таблетки 1,0 г, капсулы 0,25 и 0,5 г; раствор для приема внутрь 1 мл – 0,1 г).

При внутрибольничных пневмониях, в этиологии которых ведущая роль принадлежит стафилококкам, грамотрицательным бактериям кишечной группы и др., причем нередко микрофлора обладает высокой устойчивостью к антибиотикам, пенициллин обычно неэффективен, поэтому лечение следует начать с назначения гентамицина (3 мг/кг сут.) в комбинации с цефалоспоринами (75 мг/кг сут.).

Из препаратов тетрациклинового ряда используют доксициклин (полусинтетическое производное окситетрациклина). Он активен в отношении большинства грамположительных и грамотрицательных микробов и отличается продолжительностью действия. Назначается внутрь детям от 6 до 12 лет в первый день лечения в дозе 4 мг/кг сут., в последующие дни – 2 мг/кг сут. Дозу делят на 2 приема. Детям старше 12 лет препарат назначают в первый день по 0,1 г 2 раза, в последующие дни – по 0,05 г 2 раза в сутки (капсулы 0,05 и 0,1 г, таблетки 0,1 г). Продолжительность курса – 7–10 дней.

Цефалоспорины – антибиотики широкого спектра действия, в терапевтических концентрациях обладающие бактерицидным эффектом.

В настоящее время существуют три поколения цефалоспоринов.

Цефалоспорины I поколения: для парентерального введения – цефалоридин (цепорин), цефазолин (кефзол, цефамезин), цефапирин (цефатрексид); для приема внутрь – цефалексин, цефрадин и др. Препараты активны по отношению к пневмококку, стрептококкам, стафилококкам и ряду грамотрицательных микробов.

Цефалоспорины II поколения: для парентерального введения – цефамандол (лекацеф), цефуроксим (кетоцеф), цефокситин и для приема внутрь – цефаклор. Эти препараты по отношению к грамотрицательным микробам более активны, чем цефалоспорины I поколения. Цефароксим хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер.

Цефалоспорины III поколения: для парентерального введения – цефатаксим (клафоран), моксалактам, цефоперазон; для назначения внутрь – цефтриаксон, цефтазидим и др. Имеют еще более выраженное действие на грамотрицательную флору, в отношении грамположительней флоры они менее активны, чем препараты предыдущих групп.

Дозы цефалоспоринов 50–80–100 мг/кг сут., суточную дозу делят на 2–3 введения внутримышечно или внутривенно, длительность курса лечения – 7–10 дней.

Макролиды. В эту группу входят эритромицин, олеандомицин, макропен, рулид, сумамед – антибиотики, действующие на микоплазму, бруцеллу, легионеллу. Активность в отношении кокковой флоры не очень велика. Они могут быть использованы при неосложненных формах пневмоний пневмококковой или микоплазменной этиологии.

Эритромицин назначается внутрь в суточной дозе детям 1–3 лет – 0,4 г; 3–6 лет – 0,5–0,75 г; 6–12 лет – 0,75–1 г. Дозу делят на 4 приема.

Макропен назначается внутрь перед едой, доза детям – 30–50 мг/кг сут., разделенная на 2–3 приема (таблетки 400 мг). Курс лечения – 7–10 дней.

Рулид назначается внутрь до еды детям по 5–6 мг/кг сут. в 2 приема в течение 5–7–10 дней (таблетки 150 мг).

Сумамед назначается внутрь за 1 час до еды 1 раз в день, детям с массой тела более 10 кг – по 10 мг/кг сут. в течение 3 дней.

Олеандомицин по действию менее активен, чем эритромицин. Назначается внутрь в суточной дозе: детям до 3 лет – 0,02 г/кг, от 3 до 6 лет – 0,25–0,5 г, 6–12 лет – 0,5–1 г. Дозу делят на 4 приема, принимают после еды. Курс лечения – 5–7 дней.

Левомицетин на пневмококки, стафилококки, стрептококки, кишечную палочку, сальмонеллы, клебсиеллы действует как бактериостатик, но оказывает мощный бактерицидный эффект по отношению к гемофильной палочке и менингококку. Использование его ограничено из-за токсичности препарата. Доза левомицетина – 40–50 мг/кг сут. внутрь. Можно применить левомицетин сукцинат внутримышечно в дозе детям до 1 года – 25 мг/кг сут., после года – 50 мг/кг сут.

Бактрим (бисептол) – комбинированный сульфаниламидный препарат, оказывает бактерицидное действие в отношении пневмококков, стафилококков, стрептококков, но активность его при лечении пневмонии невелика, поэтому препарат желательно использовать после отмены антибиотиков на заключительном этапе лечения в дозе 6 мг/кг сут.

Для профилактики и терапии кандидоза при длительном лечении антибиотиками применяют противогрибковые препараты – нистатин, леворин. Нистатин назначают внутрь в дозах от 100 000 до 1 500 000 ЕД в сутки, в зависимости от возраста, в 4 приема; леворин внутрь детям от 3 до 10 лет – по 125 000 ЕД, от 10 до 15 лет – по 250 000 ЕД 2–4 раза в сутки. Курс лечения – 14 дней.

Для улучшения дренажной функции бронхов применяются отхаркивающие средства, способствующие повышению секреции мокроты и (или) ее разжижению (секретолизис) и усилению транспорта мокроты (секретомоторика). Свойства наиболее распространенных отхаркивающих средств приведены в табл. 26.

Таблица 26

Свойства основных отхаркивающих средств

Наиболее часто в педиатрической практике применяются следующие отхаркивающие средства.

Микстура из алтейного корня с добавлением натрия бензоата, нашатырно-анисовых капель.

Мукалтин – препарат из травы алтея лекарственного (таблетки 0,05 г), назначают по 1/2–1 таблетке на прием (перед едой). Таблетку можно растворить в 1/3 стакана теплой воды, добавить сахарный сироп.

Грудной эликсир (лакричный). В его состав входят корень солодки, раствор аммиака, анисовое масло. Дают столько капель на прием, сколько лет ребенку.

Бромгексин, принятый внутрь, выделяется в бронхах и снижает вязкость мокроты. Применяют по 1/2–1 таблетке 3 раза в день (таблетки 0,004 г).

Амброксол – муколитик, метаболит бромгексина. Оказывает выраженный отхаркивающий эффект, уменьшает вязкость мокроты, увеличивает содержание сурфактанта в легких, обусловленное увеличением его синтеза. Незначительно подавляет кашель. Назначается детям старше 12 лет – по 30 мг, детям 5–12 лет – по 15 мг, 2–5 лет – по 7,5 мг 3 раза в день, детям до 2 лет – по 7,5 мг 2 раза в день (таблетки 30 мг).