Текст книги "Справочник педиатра"

Хронические расстройства питания (дистрофии)

Хронические расстройства питания (дистрофии) развиваются преимущественно у детей раннего возраста и характеризуются дефицитом массы тела и отставанием ее от роста (гипотрофия), равномерным отставанием в массе тела и росте (гипостатура), равномерно избыточной массой и ростом, преобладанием массы тела над ростом (паратрофии).

Классификация дистрофий основана на клинико-этиопатогенетическом принципе (табл. 18).

Таблица 18

Классификация хронических расстройств питания у детей раннего возраста [Зайцева Г. И., Строганова Л. А., 1983]

Гипотрофия. Диагностируется у 10–20 % детей раннего возраста.

Этиология. Количественный недокорм, чаще при естественном вскармливании. Причиной являются гипогалактии, бедность грудного молока жиром и белком. Недоношенность развивается у слаборожденных детей, «вялых» сосунов.

При смешанном и искусственном вскармливании, особенно неадаптированными смесями, могут возникнуть качественные нарушения питания, способствующие развитию гипотрофии. Причиной также являются инфекционные заболевания (частые ОРЗ, заболевания желудочно-кишечного тракта, пиелонефрит, сепсис и др.).

Патогенез. При гипотрофии всегда возникают нарушения обмена веществ. В результате недокорма снижаются секреторная и моторная функции желудочно-кишечного тракта; кислотность желудочного сока; уменьшается содержание ферментов в соке поджелудочной железы; снижается ферментативная деятельность кишечника; нарушается полостное и мембранное пищеварение; развиваются дисбактериоз, диспепсия. Страдает функциональное состояние печени: антитоксическая, протромбинообразовательная функции; участие печени в белковом, углеводном и жировом обменах. Развивается гипопротеинемия; снижается содержание общих липидов, фосфолипидов; повышается общий холестерин и содержание свободных жирных кислот; проявляется гипогликемия; нарушаются витаминный баланс, водный и минеральный обмены; развиваются метаболический ацидоз и эндогенный токсикоз. Нарушение питания приводит к расстройствам функции ЦНС, нарушению образования условных рефлексов; в тяжелых случаях – к задержке умственного развития ребенка. Страдают клеточный и гуморальный иммунитеты.

Клиника. По тяжести заболевания различают три степени гипотрофии – I, II и III (табл. 19).

Таблица 19

Клиническая картина гипотрофии [Строганова Л. А., Александрова Н. И., 1996]

Гипостатура характеризуется выраженным отставанием роста ребенка от возрастных нормативов, в то время как масса тела относительно роста близка к норме. Это объясняется длительно воздействующей пищевой недостаточностью, иногда начавшейся с пренатального периода и продолжающейся в постнатальном. К гипостатуре могут привести инфекционные заболевания затяжного и рецидивирующего течения, нарушения режима ребенка. Для развития гипостатуры требуется большее количество времени, нежели для развития гипотрофии, поэтому она выявляется у детей второго полугодия жизни. Клиническая картина, как и при гипотрофии, характеризуется теми же признаками нарушения питания с расстройством функции органов и систем. Гипостатуру надо отличать от гипоплазии, связанной с конституциональными, наследственными особенностями. Нарушения трофики отсутствуют.

Паратрофии. Причиной чаще являются либо перекорм, либо питание с избытком углеводов или белка. Нерациональное питание беременной с избытком углеводов, при недостатке белка, витаминов, минеральных веществ, способствует развитию паратрофии у ребенка.

Клиника. Оценивают степень паратрофии: I степень – +10–20 %; II степень – +20–30 %; III степень – +30–40 % к весу по возрасту. Избыточная масса тела чаще проявляется на 3–5 месяцах жизни при росте, либо соответствующем возрасту, либо несколько превышающем его. У детей имеются проявления рахита, анемии, экссудативного диатеза, часто находят увеличение вилочковой железы. В анамнезе часто отмечают наличие асфиксии, внутричерепной травмы. При обследовании выявляют нарушения белкового, углеводного, жирового обменов.

Углеводное расстройство питания. Углеводный перекорм возможен даже у ребенка, находящегося на грудном вскармливании, при беспорядочном питании, введении ребенку большого количества сладкого чая, яблока или сока с большим количеством сахара. Неправильное питание: увеличение углеводов при недостатке белка, витаминов, микроэлементов – способствует отложению избыточного количества жира в подкожно-жировой клетчатке живота, бедер и ведет к задержке воды в организме. Ребенок выглядит тучным, пастозным, с дряблым тургором тканей. Антропометрические показатели могут соответствовать выше среднего или высокому физическому развитию.

Избыток углеводов в дальнейшем приводит к истощению ферментативной способности желудочно-кишечного тракта и к усилению бродильных процессов. Стул становится жидким, пенистым, темной окраски, кислой реакции. Развиваются недостаток витамина В₁, ацидоз. Ребенок как бы из «упитанного» превращается в гипотрофика, бледного, с резко пониженным тургором тканей, вялого. В результате резко сниженного иммунитета он начинает часто болеть ОРВИ, пневмониями и другими заболеваниями.

Белковое расстройство питания. Перекорм белком в первом полугодии жизни возможен при раннем введении (2–3 месяца) цельного коровьего или козьего молока; во втором полугодии жизни причинами являются избыточное введение творога, белковый энпит, использование адаптированных сухих смесей, восстановленных в излишней концентрации или разведенных молоком вместо воды. У детей во втором полугодии и в первые три года жизни нередко возникает перекорм белком при даче творога, сыра, мяса.

При избыточном введении белка вначале он хорошо переваривается, и ребенок дает хорошие прибавки в весе. При истощении ферментативной способности желудочно-кишечного тракта в переваривании белка усиливается его расщепление гнилостной микрофлорой кишечника. Кал становится плотной консистенции, сухой, беловатого цвета, щелочной реакции, с гнилостным запахом, содержащий большое количество кальциевых и магниевых мыл. В организме накапливаются промежуточные продукты белкового обмена (азотемия). Вследствие азотемии и интоксикации снижается аппетит, ребенок худеет. Развивается анемия. Дети с белковым расстройством питания болеют реже, чем с углеводным, так как с молоком, творогом ребенок получает достаточное количество жира и витамина A.

Внутриутробные гипотрофии (ВГ) характеризуются нарушением трофической функции плода и новорожденного, сопровождающимся замедлением физического развития, нарушением функционального состояния ЦНС, метаболическими расстройствами и снижением иммунологической реактивности.

В этиологии ВГ играют роль генетические факторы, различные заболевания матери, токсикозы беременных, патология плаценты, пороки развития матки, неполноценное питание и курение беременной женщины, прием ряда лекарственных препаратов, отрицательные стрессовые ситуации.

Патогенез связан с изменением маточно-плацентарного барьера и с развитием хронической гипоксии, приводящей к недостаточному снабжению плода пластическим и энергетическим материалом.

Клиника складывается из дефицита массы тела при рождении по сравнению с соответствующим сроку гестации истончением подкожно-жирового слоя, снижением тургора тканей, увеличением кожных складок на туловище и ягодицах. Кожа сухая, бледная, шелушащаяся. Отмечаются множественные функциональные расстройства органов и систем (нарушение терморегуляции, рвоты, срыгивания, запоры). В крови наблюдается снижение лейкоцитов, повышение гемоглобина, запаздывание первого перекреста формулы крови, склонность к кровоточивости вследствие гипокоагуляции и несовершенства функции печени. Длительно держится транзиторная желтуха, отмечается вялое заживление пупочной ранки. Степень тяжести внутриутробной гипотрофии определяют по массо-ростовому показателю. У здоровых доношенных этот показатель равен 60–80, при ВГ I степени – 59–56, при ВГ II степени – 55–50, при ВГ III степени – ниже 50.

Лечение гипотрофии проводится комплексно, с учетом этиопатогенеза, степени гипотрофии. Показаны диетотерапия; медикаментозная терапия, включающая ферменто– и витаминотерапии, коррекцию биоценоза кишечника, стимулирующую и обмено-стабилизирующую терапии.

Диетотерапия. Назначение оптимального питания возможно только при гипотрофии первой степени в условиях сохранившейся толерантности к пище. При гипотрофии II, III степени и гипостатуре необходима разгрузка ребенка как по объему, так и по содержанию молочных смесей. Разгрузка направлена на восстановление водно-электролитного баланса, выведение из организма веществ, накапливающихся при нарушении метаболических процессов, на обеспечение энергией основного обмена и на восстановление функционального состояния органов.

У ребенка любой степени гипотрофии суточный объем пищи равняется 1/5 массы тела. На первом этапе разгрузки количество пищи составляет 1/3–1/2 суточного объема пищи в зависимости от степени гипотрофии. Постепенно прибавляя объем пищи в течение 3–10 дней, доводят его до 1/5 массы тела. В качестве питания лучше женское молоко, если его нет – смеси «Малютка», «Малыш», «Бифиллин», «Кефир № 3», «Нутрилон», «Туттели», «Бона», «Пилти», «Линолак» и др. До суточного объема пищи ребенок допаивается чаем, овощным отваром, каротиновой смесью, можно использовать в небольшом количестве оралит, ригидрон. Для устранения дисбиоза можно добавлять в смеси биологически адаптированные добавки БАД-1Л, БАД-1Б, БАД-2. Число кормлений в этом периоде можно увеличить на одно. В периоде минимального питания ребенок получает белка 0,7–2,0 г/кг сут., жира – 2,0–3,0–4,0 г/кг, углеводов – 8,0–11,0 г/кг. Калорий – 60–80–100 ккал/кг сут.

На этапе минимального питания, когда количество основной смеси достигает 2/3 рассчитанного объема, рекомендуют добавлять корригирующие (лечебные) смеси в количестве 1/3 суточного объема питания. К таким смесям, богатым белком и минеральными солями, можно отнести кефир обезжиренный, «Роболакт», белковое молоко, энпиты (белковый, обезжиренный, антианемический по 30–50 мл), при женском молоке – обезжиренный творог. По мере увеличения пищи питье уменьшается.

Второй этап – промежуточного питания, целью которого является постепенная адаптация к нарастающим количествам белка, жира и углеводов. Суточный объем пищи составляет 2/3 основной смеси + 1/3 корригирующей. В качестве основной смеси используются адаптированные пресные или кислые смеси, у детей старше одного года – цельный кефир. В начале промежуточного периода применяются обезжиренные лечебные смеси, затем они вытесняются смесями с полным содержанием жира (адаптированные, кефир № 5, биолакт цельный, энпит жировой), при женском молоке – творог. В этом периоде постепенно доводится количество белка до 4–4,5 г/кг сут., жиров – до 5–6 г/кг сут., углеводов – до 13–14 г/кг сут.; калорий – до 120–130 ккал/кг сут. Длительность периода – до трех недель.

Третий этап – оптимальное питание до выведения из дистрофии. Лечебные смеси постепенно вытесняются, и ребенка переводят на физиологическое питание. На этом этапе количество белка – 4–4,5 г/кг сут., жира – 6–6,5 г/кг сут., углеводов – 15–16 г/кг сут.; калорий – 130–140 ккал/кг сут. При физиологическом питании количество основных ингредиентов пищи на 1 кг массы – соответственно возрастным нормативам.

Медикаментозное лечение. При тяжелой гипотрофии, особенно на первом этапе, проводят инфузионную терапию – внутривенно вводят альбумин, альвезин, аминон, левамин; с целью уменьшения гипопротеинемии внутримышечно вводят донорский гамма-глобулин по 0,2 мл/кг через два дня (3–4 инъекции). Используют инсулиноглюкозотерапию – 1–2 ЕД инсулина подкожно в 1–2 мл изотонического раствора хлорида натрия (за 30 минут до и после инъекции внутрь дают 20–30 мл 10 % раствора глюкозы, то есть 5 г глюкозы на 1 ЕД инсулина).

Ферментотерапия проводится по достижении 2/3 суточного объема питания в течение 2–3 недель, повторными курсами (пепсин с соляной кислотой; натуральный желудочный сок; абомин по 1/4–1/2 таблетки 3 раза в день; панкреатин; мексаза; фестал и др.).

Для ликвидации дисбактериоза и нормализации кишечной флоры назначают бифидумбактерин, бификол, лактобактерин и др.; для улучшения функции печени – метионин, глютаминовую и липоевую кислоты.

Для обеспечения окислительно-восстановительных процессов назначают аскорбиновую кислоту, витамин В₁, кокарбоксилазу, рибофлавин. На промежуточном этапе целесообразна дача никотиновой кислоты, витамина B₆, B₁₅ внутрь курсами на 2–3 недели. Общестимулирующее действие оказывают витамин В₁₂, его препарат – кобамид – назначают в дозе 0,001 г/сут. в 25 мл 5% раствора глюкозы 5 раз в день за 30 минут до еды по одной чайной ложке.

Жирорастворимые витамины А и E лучше назначать при достаточном количестве жира в рационе. Стимулирующая терапия включает курсы апилака (по 2,5–5 мг в свечах 3 раза в день в течение 15 дней), пентоксила (по 0,015 г на прием 3 раза в день на 2–4 недели), оротата калия (10–20 мг/кг сут. в течение 20 дней).

В тяжелых случаях гипотрофии используют анаболические стероиды (неробол внутрь по 0,1–0,3 мг/кг сут. ежедневно в течение 10–15 дней; ретаболил – 1 мг/кг внутримышечно один раз в 2 недели). При наличии инфекции показаны антибиотики.

При паратрофии у детей первых месяцев жизни, у которых паратрофия является результатом количественного перекорма грудным молоком, рекомендуется ограничить время кормления ребенка до 10–15 минут, устранить ночное кормление, заменить сладкий чай несладким и др. Детям с углеводным перекормом рекомендуется ограничить употребление легко усваиваемых углеводов. При белковом расстройстве питания не показаны смеси, обогащенные белком; необходимо снижение калоража на 10–15 %. При всех вариантах паратрофии в качестве прикорма рекомендуются овощное пюре и желток. Комплекс лечебных мероприятий включает ферменто– и витаминотерапии, особенно В₁, В₂, В₆, В₁₂.

При резком снижении аппетита проводят инсулиноглюкозную терапию, массаж и гимнастику.

Большое значение в лечении пренатальных дистрофий имеет грудное молоко. Если грудного молока нет или мало, то можно использовать адаптированные смеси «Ладушка», «Аистенок-1», «Нутрилон», «Эфрисолак» и др. Увеличивают белковую нагрузку до 4–4,5 г/кг за счет добавки творога «Здоровье» по 5–10,0 г 2 раза в день либо за счет белкового энпита, который хорошо растворяется в молоке.

Для коррекции питания можно использовать растительные жиры, в частности, 20 % эмульсию соевого масла (интралипид) по 5 мл (1 г жира/кг) с 1-го дня жизни до 5–6 дней. У новорожденных с перинатальной энцефалопатией для коррекции трофики используют белковоанаболическую терапию. На фоне белковой нагрузки до 4,5 г/кг сут. еженедельно вводят ретаболил по 0,1 мл при массе тела 3,5 кг в течение 1,5–2 месяцев.

Для нормализации флоры желудочно-кишечного тракта можно добавлять биологически адаптированные добавки (БАД-1Б, БАД-1Л и БАД-2), а также БАД-ИГ, иммунный лактоглобулин, содержащий антитела к кишечным палочкам и протею.

Диспансерное наблюдение. Дети, перенесшие дистрофии, наблюдаются один раз в две недели. Анализируются аппетит, стул, антропометрические и объективные данные оценки трофики ребенка. Проводится расчет питания, назначаются массаж и гимнастика.

Критерии выздоровления. Нормальные показатели трофики ребенка, хороший эмоциональный тонус, нормальные ростовые показатели, отсутствие функциональных изменений внутренних органов.

Первичные нарушения мальабсорбции. Эндогенные гипотрофии сопутствуют врожденным порокам органов и систем, эндокринопатиям, нейропатиям и не вызывают затруднений в диагностике. Гипотрофии, являющиеся результатом первичных нарушений мальабсорбции, распознаются с трудом, поэтому мы сочли возможным представить их характеристику в виде дифференциально-диагностической таблицы (табл. 20).

Таблица 20

Дифференциальная диагностика синдромов нарушения всасывания (синдром мальабсорбции) и их лечение

Гиповитаминозы и гипервитаминозы

Развитие гиповитаминозов у детей связано как с экзогенными, так и с эндогенными факторами. Экзогенные гиповитаминозы обусловлены чаще всего алиментарными причинами, эндогенные – либо недостаточным всасыванием их в желудочно-кишечном тракте, либо нарушением их усвоения (табл. 21).

Таблица 21

Суточная физиологическая потребность в витаминах у детей. Основные клинические проявления гиповитаминозов и их лечение

Профилактика гиповитаминозов сводится к организации правильного питания детей. Потребность ребенка в витаминах увеличивается при инфекционных заболеваниях, гастроэнтерологической патологии, болезнях печени, почек, органов дыхания, при назначении антибиотиков, сульфаниламидов и др.

Гипервитаминозы появляются при длительном и бесконтрольном применении витаминов, чаще всего А и D. При парентеральном применении витаминов группы В (В₁, В₆) нередко встречаются аллергические реакции (табл. 22).

Таблица 22

Клиническая картина и лечение гипервитаминозов и других осложнений при применении витаминов

Глава V
Заболевания органов дыхания у детей

Анатомо-физиологические особенности органов дыхания у детей

Дыхание – сложный биологический процесс, в результате которого организм потребляет из внешней среды кислород и выделяет углекислоту и воду. Дыхание обеспечивает газообмен, являющийся основным звеном обмена веществ. Процесс дыхания подразделяется на три фазы: внешнее дыхание, транспортировка газов кровью, тканевое, или внутреннее, дыхание.

Внешнее дыхание – обмен газов между внешней средой и кровью – осуществляется специальными органами.

В понятие органов дыхания входят дыхательные пути (верхние и нижние), паренхима легких, дыхательная мускулатура.

У детей органы дыхания имеют ряд анатомо-физиологических особенностей, которые находятся в тесной связи с общими законами роста и развития организма ребенка.

Нос у грудных детей меньше и имеет иную конфигурацию по сравнению с более старшими детьми, носовые ходы узки, слизистая носа нежна, богата кровеносными сосудами, что обусловливает легкое ее набухание.

Придаточные полости носа у грудных детей развиты слабо. Лобная и основная пазухи начинают развиваться после 1 года, усиленно развиваются после 6 лет; гайморовы пазухи у новорожденных находятся в зачаточном состоянии, они начинают увеличиваться только после 2 лет.

Глотка сравнительно широка. Евстахиева труба короткая и широкая, поэтому в нее довольно легко может попасть инфицированный секрет из носоглотки и вызвать воспаление среднего уха.

Нос, придаточные полости носа, евстахиевы трубы, полость рта и носоглотка образуют верхние дыхательные пути.

Гортань, трахея и все бронхи – нижние дыхательные пути.

Гортань у детей раннего возраста воронкообразной формы, с возрастом она приобретает вид цилиндра, хрящи ее податливы. Голосовая щель узка, истинные голосовые связки относительно коротки, это отчасти и объясняет тонкий голос у детей.

Ложные голосовые связки и слизистая оболочка гортани богаты кровеносными, лимфатическими сосудами и лимфоидной тканью. Слизистая оболочка гортани покрыта мерцательным эпителием.

Величина и форма гортани до трехлетнего возраста одинаковы у мальчиков и девочек, затем у мальчиков угол пересечения щитовидного хряща делается более острым, и с 10-летнего возраста начинается интенсивное развитие особенностей мужской гортани.

Трахея имеет вид цилиндрической трубки. Передняя часть состоит из 16–20 гиалиновых плоских полуколец, задняя часть представлена соединительной тканью и гладкой мускулатурой. У новорожденных детей трахея относительно широка (удвоение ее диаметра происходит к 15 годам). Хрящи ее мягки, податливы. Слизистая оболочка нежна, обильно снабжена кровеносными сосудами.

Различают бронхи главные, долевые, сегментарные, субсегментарные, меж– и внутридольковые. Более мелкими структурными единицами бронхиального дерева являются бронхиолы (их насчитывается примерно 20 тысяч). У детей раннего возраста бронхи относительно узки, стенки их содержат мало мышечной и соединительной ткани, слизистая оболочка рыхлая.

Активная гиперемия, воспаление могут значительно сузить просвет бронха вплоть до полного его блока.

Слизистая оболочка крупных бронхов выстлана реснитчатым эпителием, в бронхиолах – кубическим эпителием. Вся внутренняя поверхность бронхиального дерева покрыта бронхиальным секретом, который благодаря движению ресничек мерцательного эпителия движется в сторону трахеи и способствует очищению бронхов – удалению из бронхов инородных частиц, микробов и др. (мукоцилиарный клиренс). Увеличение и снижение вязкости мокроты, повреждение мерцательного эпителия ведут к нарушению мукоцилиарного клиренса.

Легкие имеют форму усеченного конуса, в котором различают верхушку и поверхности: реберную, диафрагмальную, медиальную и междолевые. Место вхождения в легкие легочной и бронхиальной артерий, главного бронха, нервных стволов и выхода вен, лимфатических сосудов носит название ворот легкого, а совокупность перечисленных образований называется корнем.

Анатомически легкие делятся на доли и сегменты. Правое легкое имеет три доли – верхнюю, среднюю и нижнюю, левое – две – верхнюю и нижнюю.

Бронхолегочным сегментом называется участок легочной паренхимы, более или менее полно отделенный от соседних сегментов соединительно-тканными перегородками и снабженный самостоятельным бронхом и самостоятельной ветвью легочной артерии. Сегменты легких имеют форму неправильных пирамид, их верхушки направлены к воротам, а основания – к поверхности легкого. В настоящее время, согласно международной номенклатуре, в правом легкомвыделяют 10 бронхолегочных сегментов, в левом – 9.

Функциональной единицей легкого является ацинус. В каждый ацинус входит терминальная бронхиола, которая разветвляется и дает начало респираторным бронхиолам. Респираторные бронхиолы образуют альвеолярные ходы с отходящими от них альвеолами.

Альвеолы имеют многогранную форму. Стенка альвеолы состоит из альвеолярного эпителия, капиллярного эпителия, двух базальных мембран и межмембранного пространства с элементами соединительной ткани. Внутренняя поверхность альвеол покрыта пневмоцитами I, II и III типов, которые составляют непрерывную эпителиальную выстилку альвеолы. В просветах альвеол постоянно находятся альвеолярные макрофаги. Внутреннюю поверхность альвеол на границе с воздухом окутывает слой сурфактанта.

Сурфактант представляет собой структурированный липидно-белково-углеводный комплекс, он регулирует поверхностное натяжение в альвеолах при изменении их объема. Дефицит сурфактанта является одной из причин респираторного дистресс-синдрома у новорожденных детей, а также развития ателектазов. Альвеолы оплетены густой сетью капилляров. В течение первых двух лет жизни у детей идет интенсивное образование новых альвеол, к восьми годам этот процесс заканчивается.

Кровоснабжение легких происходит за счет легочной и бронхиальной артерий, легочных и бронхиальных вен.

Легочная артерия делится на ветви, которые сопровождают ветви бронхов. Бронхиальные артерии отходят от грудного отдела аорты.

Сосуды легких образуют шунты (анастомозы), благодаря которым формируются соустья между артериальной и венозной системами, между ветвями легочной и бронхиальной артерий (то есть между сосудами большого и малого кругов кровообращения).

Лимфатическая система легких состоит из межклеточных щелей, лимфатических сосудов и лимфатических узлов.

У детей лимфатическая сеть легких особенно обильна.

Лимфатические узлы появляются с уровня ветвления долевых бронхов, располагаются по ходу лимфатических путей. Каждый включает несколько приносящих лимфатических сосудов и один выносящий. Выделяют следующие группы лимфатических узлов: бронхо-пульмональные, бифуркационные, трахеобронхиальные, паратрахеальные, висцеральные и париетальные.

Иннервация легких осуществляется за счет ветвей блуждающего, симпатического и спинальных нервов.

Плевра – серозная оболочка, выстилающая плевральную полость. Висцеральная плевра окутывает легкие, париетальная изнутри покрывает грудную клетку и средостение.

Грудная клетка у детей первого года жизни находится как бы в состоянии вдоха. Это обусловлено тем, что ребра расположены горизонтально и почти под прямым углом к позвоночнику. С возрастом форма грудной клетки и положение ребер меняются, ребра принимают наклонное положение.

Эти анатомические особенности обусловливают и физиологические особенности дыхания. У грудных детей тип дыхания – брюшной, по мере изменения конфигурации грудной клетки развивается грудной тип дыхания.

Диафрагма является самой сильной мышцей вдоха, при сокращении она уплощается и обеспечивает у взрослых примерно 2/3 вентиляции, при расслаблении она выбухает в сторону грудной клетки. Диафрагма у грудного ребенка расположена выше, чем у взрослого, сокращения ее более слабы. Метеоризм, увеличение печени затрудняют движение диафрагмы и ухудшают вентиляцию легких.