Текст книги "Справочник педиатра"

Пиопневмоторакс – скопление гноя и воздуха в плевральной полости. Пиопневмоторакс возникает как осложнение деструктивной пневмонии (чаще стафилококковой).

Причиной заболевания является прорыв в полость плевры абсцесса легкого, стафилококковых булл, кист. Если в месте прорыва в очаге деструкции оказывается бронх, то образуется плевро-пульмонобронхиальный свищ. Различают пиопневмоторакс напряженный (клапанный), без напряжения, отграниченный (однокамерный, многокамерный).

При пиопневмотораксе легкое поджато в результате наличия гноя и воздуха в плевральной полости, длительное коллабирование легкого поддерживает воспалительный процесс в нем, что способствует увеличению фибринозных наложений на висцеральном и париетальном листках плевры, в результате чего образуются осумкованные полости.

Клиника пиопневмоторакса отличается внезапно наступившей тяжестью состояния ребенка. Обычно можно установить день и час ухудшения состояния.

Ребенок возбужден, появляются липкий пот, цианоз, тахикардия, гипертермия. Быстро развивается тяжелейшая степень дыхательной недостаточности. При осмотре определяются некоторое выбухание грудной клетки на больной стороне, отставание ее при дыхании, сглаженность межреберных промежутков.

Нарастает одышка с участием в акте дыхания всей дыхательной мускулатуры. При перкуссии на больной стороне – коробочный звук, в нижних отделах – тупость, дыхательные шумы резко ослаблены или совсем не прослушиваются. Сердце смещено в противоположную сторону, тоны глухие. Обычно в ближайшие часы степень смещения средостения определяет тяжесть состояния больного. Живот вздут вследствие пареза кишечника, нередко отмечается рвота. В анализе крови наблюдаются лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, ускоренная СОЭ.

В анализах мочи – следы белка, единичные лейкоциты и эритроциты.

При рентгенологическом исследовании определяется коллабированное и смещенное к корню легкое. На больной стороне просветление легочного поля за счет воздуха, в нижнелатеральном отделе определяется затемнение с горизонтальным уровнем. Купол диафрагмы не дифференцируется.

При напряженном пиопневмотораксе наблюдается резкое смещение средостения и сердца в противоположную сторону.

Состояние ребенка длительно остается тяжелым: сохраняется септический вид, дети плохо едят, теряют в весе. Увеличивается печень.

При уменьшении количества воздуха и гноя в плевральной полости появляется более отчетливое дыхание. Лишь в нижних отделах длительно держится приглушение перкуторного звука, причем вначале за счет выпота, а в дальнейшем – за счет фибринозных наложений на плевральных листках.

Возможны повторные прорывы абсцесса в плевру, что значительно утяжеляет состояние ребенка.

Особенно тяжело протекает клапанный, или напряженный, пиопневмоторакс. В этом случае наблюдается резкое смещение органов средостения и крупных сосудов, дыхательная недостаточность достигает крайней степени. Ребенок становится очень беспокойным, развивается цианоз, появляются симптомы сердечной недостаточности.

Пневмоторакс – скопление воздуха в плевральной полости.

Этиология. Пневмоторакс возникает при прорыве в плевральную полость врожденных и приобретенных воздушных полостей легкого (кисты, буллы), травме бронхов и легких, в результате спонтанного разрыва легочной ткани при внезапном резком повышении внутрилегочного давления.

Различают пневмоторакс, возникший вследствие заболеваний, травматический (открытый и закрытый) и спонтанный, возникший без внешнего воздействия у детей без выраженной патологии органов дыхания, обусловленный разрывом субплеврально расположенных булл. В основе булл лежит врожденный дефект эластических структур легочной ткани, вздутие участков легкого на месте бывших воспалительных процессов.

В зависимости от наличия или отсутствия вентильного механизма различают пневмоторакс напряженный и ненапряженный.

Клиника зависит от количества и интенсивности поступления воздуха в плевральную полость. При внезапном прорыве плевры и наличии вентильного механизма наступает быстрое повышение внутриплеврального давления, коллабирование легкого, смещение средостения в здоровую сторону, и развивается острая дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность. Внезапно возникают резкое беспокойство, одышка, цианоз, холодный пот, тахикардия, снижение артериального давления. Перкуторно на стороне пневмоторакса – тимпанит, аускультативно – бронхиальное дыхание. При сочетании пневмоторакса с пневмомедиастинумом, при попадании воздуха в клетчатку шеи, грудной клетки, на шее, передней поверхности грудной клетки пальпаторно определяется крепитация воздуха.

При небольшом поступлении воздуха в плевральную полость и при отсутствии вентильного механизма явления дыхательной недостаточности менее выражены, аускультативно – дыхание ослаблено. При плевральной пункции в шприц поступает воздух, при наличии напряженного пневмоторакса – под давлением.

Рентгенологическая картина достаточно характерна – на снимках видно скопление воздуха в плевральной полости, коллабированное легкое, средостение смещено в здоровую сторону.

Лечение. Дети с явлениями напряжения в грудной полости направляются в отделение реанимации или палаты интенсивной терапии.

Снижения напряжения в грудной полости достигают плевральной пункцией, которую выполняют в IV–VI межреберье по задней аксиллярной линии. После пункции снимают контрольную рентгенограмму. Пунктат направляется на бактериологическое и цитологическое исследование. Если при пункции получен гной или серозная жидкость с фибрином, показаны торакоцентоз и дренирование плевральной полости.

При пиопневмотораксе и напряженном пневмотораксе с большим бронхиальным свищом плевральную полость дренируют и налаживают пассивную или активную аспирацию воздуха из плевральной полости до полного расправления легкого. При неуспехе аспирации необходимо ставить вопрос о закрытии бронхиального свища хирургическим путем.

Одновременно проводят борьбу с токсикозом, нарушениями электролитного обмена, кислотно-щелочного равновесия.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление бронхов, сопровождающееся их гиперреактивностью и характеризующееся периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенной бронхообструкции, обусловленной спазмом бронхов, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов. Бронхиальная обструкция (под влиянием лечения или спонтанно) обратима. Бронхиальная астма – довольно распространенное заболевание, в различных регионах ею страдают 0,1–8 % детей. Наиболее часто заболевание начинается у детей в возрасте 2–3 лет. Выделяют аллергическую (атопическую), инфекционно-аллергическую и смешанную формы бронхиальной астмы.

Этиология и патогенез. Бронхиальная астма является классической формой респираторного аллергоза, при котором «шоковым органом» (местом локализации аллергического процесса) являются бронхиолы.

Экзогенными аллергенами, вызывающими сенсибилизацию организма и способствующими развитию бронхиальной астмы, могут быть вещества неинфекционного происхождения: бытовые (домашняя пыль, клещи пыли и др.), эпидермальные (шерсть, волосы, перхоть животных), пыльцевые (пыльца деревьев, травы), растительные (фрукты, овощи, злаки), животные (мясо, рыба, яйца и др.), лекарственные (антибиотики, сульфаниламиды, витаминные препараты и др.), химические.

Аллергены инфекционного происхождения: бактерии, вирусы, грибы, простейшие.

Эндогенные аллергены образуются в организме в результате повреждающего воздействия на ткани бактериальной, вирусной инфекции, а также травмы, высоких и низких температур, различных лекарственных препаратов и химических соединений.

Риск возникновения астмы у ребенка от родителей, имеющих признаки атопии, в 2–3 раза выше, чем у ребенка от здоровых родителей.

Факторами, усугубляющими действие причинных факторов, являются патологическое течение беременности, недоношенность, нерациональное питание, табачный дым.

Факторы, вызывающие обострение бронхиальной астмы (триггеры): аллергены, вирусные респираторные инфекции, физические и эмоциональные нагрузки, изменение метеоситуации, экологические воздействия (табачный дым, резкие запахи), непереносимые продукты, лекарства.

Основу патогенеза бронхиальной астмы составляют иммунологические процессы, возникающие при взаимодействии аллергенов с иммунокомплексной системой организма.

Возникновение аллергической (атопической) формы астмы обусловлено формированием гиперчувствительности организма к экзогенным аллергенам неинфекционной природы, при этом чаще наблюдается поливалентная сенсибилизация.

Развитие инфекционно-аллергической бронхиальной астмы обусловлено сенсибилизацией организма бактериальными аллергенами.

Смешанная форма астмы возникает при наличии сочетанной сенсибилизации организма бактериальными и небактериальными аллергенами.

Исходя из особенностей иммунологических механизмов, лежащих в основе аллергических реакций, P. Gell, R. Coombs выделили четыре их типа: анафилактические (тип I), цитотоксические (тип II), иммунокомплексные (тип III), аллергические реакции замедленного типа (тип IV).

В основе аллергической (атопической) бронхиальной астмы лежат аллергические реакции I типа (аллергические реакции немедленного типа), возникающие при соединении аллергена с реагинами – аллергическими антителами, идентифицируемыми как JgE.

Реагины, фиксируясь на клетках-мишенях (тучных клетках, базофилах крови), соединяясь с их рецепторами, ведут к изменению свойств мембран клеток-мишеней с последующим выделением медиаторов.

При аллергических реакциях немедленного типа определяется высокий титр свободно циркулирующих антител в крови, во время реакции преобладает сосудистый компонент.

В формировании инфекционно-аллергической бронхиальной астмы основное значение имеют аллергические реакции IV типа (аллергические реакции замедленного типа), в развитии которых ведущим является образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов под воздействием инфекционного аллергена. В результате контакта аллергена с Т-лимфоцитами-эффекторами выделяются медиаторы-лимфокины, а также факторы торможения миграции лейкоцитов и макрофагов, лимфотоксин, хемотоксический фактор и др.

В развитии бронхиальной астмы участвуют и аллергические реакции III типа, при которых возникают иммунные комплексы. Под воздействием аллергенов образуются преципитирующие антитела, находящиеся в иммуноглобулинах класса G, а также в JgA, JgM. В кровеносном русле в результате взаимодействия антиген – антитело образуются растворимые циркулирующие иммунные комплексы с высокой биологической активностью, их образование происходит с поглощением комплемента.

Иммунные комплексы откладываются в бронхиолы и альвеолы между базальными и эндотелиальными клетками. В процессе связывания комплемента происходит выделение биологически активных веществ.

Возникновение смешанной бронхиальной астмы обусловлено развитием аллергических реакций немедленного и замедленного типов.

В результате взаимодействия антиген – антитело происходит дегрануляция тучных клеток с выделением биологически активных веществ: гистамина, серотонина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии (SRS-A) и др., вызывающих гиперсекрецию слизи, расширение сосудов, повышение проницаемости сосудистой стенки, бронхоспазм, отек слизистой оболочки, эозинофильную инфильтрацию.

Состояние тонуса бронхов и величина их просвета обусловлены сбалансированным влиянием на них β-адренергических, α-адренергических и холинергических структур.

Активация β-адренорецепторов, наступающая под влиянием катехоламинов (адреналина и др.), приводит к расслаблению гладкой мускулатуры бронхов и бронходилатации, а активация α-адренергических и холинергических структур вызывает спазм бронхов.

Эффект бронходилатации, наступающей под влиянием активации β₂-адренорецепторов катехоламинами, связан с увеличением внутриклеточного содержания циклического 3,5-аденозинмонофосфата (цАМФ) – посредника адренергической (симпатической) стимуляции, синтез которого из АТФ стимулируется аденилциклазой. Уровень цАМФ определяется также активностью фермента фосфодиэстеразы (ФДЭ), гидролизующего цАМФ. Последний подавляет высвобождение гистамина, SRS-A и других биогенных аминов.

Развивающаяся при бронхиальной астме частичная или полная блокада β₂-адренорецепторов может привести к снижению эффекта от катехоламинов, точкой приложения действия адреналина при этой ситуации будут α-адренорецепторы, активация которых вызовет усиление бронхоспазма.

В приступном периоде астмы в плазме крови наблюдается снижение цАМФ, причем чем тяжелее приступ, тем оно больше выражено, в то же время активность ФДЭ в лейкоцитах значительно повышена (Д. С. Коростовцев, 1978). Под воздействием аллергена при бронхиальной астме происходит повышение выработки циклического 3, 5-гуанозинмонофосфата (цГМФ) – посредника парасимпатической стимуляции, раздражающего афферентные волокна блуждающего нерва, что приводит к развитию бронхоспазма и повышению секреции слизи (Ю. Е. Вельтищев, 1980).

Таким образом, в патогенезе бронхиальной астмы имеет значение изменение соотношения в клетках циклических нуклеотидов, участвующих в реализации многих биологических процессов как антагонисты: цАМФ обусловливает стабилизацию клеточных мембран, а цГМФ вызывает их дестабилизацию.

На уровень циклических нуклеотидов оказывают влияние и простагландины. Простагландины E повышают уровень цАМФ, а простагландины F способствуют повышению уровня цГМФ.

В патогенезе бронхиальной астмы имеет значение и увеличение агрегации тромбоцитов в сосудах легких, которые выполняют функцию депо тромбоцитов. К причинам агрегации тромбоцитов относят воспаление, гипоксию, иммунные нарушения. Обнаружена прямая зависимость между степенью агрегации тромбоцитов и выраженностью бронхообструкции.

В приступном периоде бронхиальной астмы в плазме крови повышается активность кининообразующих ферментов, увеличивается количество брадикинина, а активность брадикининазы снижена.

Все эти патохимические изменения приводят к бронхоспазму, повышению проницаемости клеточных мембран, усилению секреции слизи.

Клиника. В течении бронхиальной астмы выделяют следующие периоды: предприступный, приступ удушья, постприступный, период обострения и межприступный (период ремиссии).

Предприступный период продолжается от нескольких минут до 2–3 суток, характеризуется повышенной раздражительностью, плаксивостью, нарушениями сна и аппетита. У ряда детей появляются частое дыхание, обильные серозные выделения из носа, навязчивый сухой кашель, головная боль, тошнота, рвота.

Приступный период. Приступ удушья чаще начинается вечером или ночью с появления сухого кашля, шумного свистящего дыхания с затрудненным выдохом и участием вспомогательной мускулатуры. Дети испуганы, мечутся в постели. Температура нормальная или повышена. Кожа бледная влажная, цианоз губ, акроцианоз. При перкуссии грудной клетки – коробочный звук, при аускультации – дыхание жесткое или ослабленное, большое количество сухих свистящих хрипов, могут выслушиваться и разнокалиберные влажные хрипы. Тахикардия. Продолжительность приступа от нескольких минут до суток.

Начальные проявления бронхиальной астмы у детей раннего возраста носят характер бронхообструктивного синдрома при ОРЗ. При повторении более трех эпизодов бронхообструкции при ОРЗ надо думать о бронхиальной астме.

Вариантом приступа у детей младшего возраста является астматический бронхит, который обычно развивается на фоне ОРЗ и характеризуется затрудненным дыханием, влажным кашлем. В легких выслушиваются сухие и большое количество разнокалиберных влажных хрипов.

Для аллергической бронхиальной астмы характерно острое развитие приступа, назначение бронхоспазмолитических средств при нетяжелом течении астмы позволяет быстро его купировать. При инфекционно-аллергической астме приступ развивается более постепенно, а при назначении бронхоспазмолитических средств обструктивный синдром снимается более медленно.

По выраженности бронхоспазма, изменению общего состояния выделяют легкий, среднетяжелый, тяжелый приступ и астматическое состояние (астматический статус).

Легкий приступ характеризуется небольшим затруднением дыхания, самочувствие ребенка отчетливо не нарушено. При перкуссии над легкими определяется перкуторный звук с коробочным оттенком. При аускультации – жесткое дыхание с удлиненным выдохом и умеренное количество сухих хрипов.

Среднетяжелый приступ сопровождается выраженным нарушением общего состояния. Приступообразный кашель, иногда с отхождением густой, вязкой мокроты. Одышка с участием вспомогательной мускулатуры. Кожа бледная, цианоз носогубного треугольника. На фоне жесткого дыхания с затрудненным выдохом выслушивается большое количество сухих, а иногда и среднепузырчатых влажных хрипов. Тахикардия. Артериальное давление повышено.

При тяжелом приступе на фоне удушья развивается дыхательная недостаточность. Дети беспокойны, появляется чувство страха, холодный пот на лице, голове, положение ребенка вынужденное – ортопноз (нежелание лежать).

Астматический статус – наиболее тяжелое проявление астмы. Для него характерны наличие некупирующего приступа длительностью более 6 часов, развитие резистентности к симпатиколитикам, нарушение дренажной функции бронхов, возникновение гипоксии и гиперкапнии. В клинической картине статуса различают три стадии.

I стадия – относительной компенсации. Симптомы затянувшегося приступа астмы, в легких выслушивается на фоне жесткого дыхания значительное количество сухих и влажных хрипов. Тахикардия, артериальное давление повышено. Ребенок беспокоен.

II стадия нарастающей дыхательной недостаточности – нарастает одышка, кожа бледно-цианотичная, влажная, дыхание ослаблено, хрипы постепенно исчезают, формируется синдром «молчания» легких. Тахикардия.

III стадия – гипоксическая кома. Для нее характерны диффузный цианоз кожи и слизистых, угнетение, а затем и потеря сознания, нередко – судороги, в легких – отсутствие дыхательных шумов («немое» легкое), глухие сердечные тоны, падение артериального давления, мышечная гипотония.

Постприступный период. После снятия острого приступа в течение ближайших 2–5 дней самочувствие улучшается, отмечается влажный кашель с выделением светлой, слизистой мокроты, в легких на фоне жесткого дыхания выслушиваются рассеянные сухие и среднепузырчатые влажные хрипы.

Межприступный период. В этот период отсутствуют симптомы бронхоспазма. У детей с небольшими сроками заболевания и при нетяжелом его течении полностью отсутствуют какие-либо проявления болезни. У детей старшего возраста с большими сроками заболевания и при тяжелом его течении отмечаются отставание в физическом развитии, деформация грудной клетки. При физической нагрузке у них могут появиться одышка, цианоз, так как бронхиальная проводимость полностью не восстанавливается. Дети обычно повышенно возбудимы, раздражительны.

Лечение. Лечение бронхиальной астмы предусматривает плановую терапию во время обострения заболевания и ремиссии, а также неотложные мероприятия при приступе удушья и при астматическом статусе.

Неотложная терапия приступа астмы включает в себя применение бронхоспазмолитиков, антигистаминных препаратов, средств и методов патогенетической терапии. Большое значение в лечении приступа астмы имеет создание спокойной обстановки около ребенка, необходимо успокоить больного, вселить в него уверенность, что под влиянием лечения ему станет лучше.

Больному надо обеспечить приток свежего воздуха.

При нетяжелом приступе астмы бронхоспазмолитики назначают внутрь или в виде ингаляций.

Предпочтительнее применять следующие β₂-адренолитики: орципреналин (алупент, астмопент), беротек, тербуталин (бриканил), сальбутамол (вентолин), которые обладают следующим терапевтическим действием: бронхорасширяющим, активируют мукоцилиарный клиренс, уменьшают сосудистую проницаемость и отек слизистой оболочки бронхов, предупреждают развитие бронхоспазма, вызванного аллергенами, холодом, физической нагрузкой.

Быстрое и выраженное бронхолитическое действие β₂-адреномиметиков короткого действия позволяет использовать их в качестве средств первого ряда при лечении приступа бронхиальной астмы (табл. 27).

Таблица 27

Дозировка β₂-адреномиметиков при приеме внутрь

Они могут быть даны внутрь (терапевтический эффект наступает через 1 час после приема), парентерально – эффект является через 10–15 минут и в ингаляциях – эффект через 3–5 минут. При ингаляционном введении возникает расширение главным образом крупных бронхов, при приеме внутрь и парентеральном введении расширяются мелкие и средние бронхи. Орципреналин и тербуталин выпускаются в таблетках, растворе для инъекции, аэрозольных ингаляторах. Сальбутамол – в таблетках и аэрозольных ингаляторах (саламол). Беротек – в аэрозольных ингаляторах.

В настоящее время в России есть три типа ингаляционных систем:

1) дозированный ингалятор (МДУ) и МДУ со спейсером;

2) порошковый ингалятор (ДРУ);

3) небулайзер (от лат. nebula – туман). В небулайзере жидкость превращается в туман – аэрозоль под воздействием сжатого воздуха (компрессорный) или ультразвука (ультразвуковой небулайзер).

При назначении препаратов в виде ингаляций с использованием ингаляторов детям старше 3 лет мундштук ингалятора должен находиться на расстоянии 2–4 см от широко раскрытого рта, нажатие на клапан производят во время глубокого вдоха, выдох – через 10–20 секунд. Дозируются все ингаляционные β₂-адреномиметики одинаково: детям до 10 лет – не более 6 доз/сут. Длительность ингаляции – 5 минут. Минимальный интервал между ингаляциями – 4 часа. Приступ купируется, как правило, 1–2 ингаляциями.

При использовании ультразвуковых небулайзеров распыление лекарств достигается высокочастотной вибрацией пьезоэлектрических кристаллов. Большая часть образующихся в них частиц имеет большие размеры и оседает в проксимальном отделе дыхательных путей.

В струйных (компрессорных) небулайзерах генерация аэрозоля осуществляется сжатым воздухом или кислородом, образуя капельки размером 1–5 мкм, оптимальные для проникновения в дистальные бронхи, бронхиолы и альвеолы.

Небулайзеры могут применяться у детей любого возраста, так как не требуют выполнения форсированного вдоха и синхронизации дыхания с движением руки (нажатием на клапан баллончика во время вдоха). В педиатрической практике целесообразно применять струйные небулайзеры, можно использовать обычный небулайзер, работающий в постоянном режиме.

При проведении терапии с помощью небулайзеров можно использовать следующие бронхоспазмолитики.

1. Беротек – 0,1 % раствор фенотерола. Назначается детям по 5–10 капель на одну ингаляцию (1 капля – 0,05 мг фенотерола). Первая доза для детей школьного возраста – не более 1,5 мг одномоментно, для дошкольников – не более 1 мг.

2. Беродуал (комбинированный препарат). Назначается детям до 6 лет по 10 капель на одну ингаляцию, старше 6 лет – по 10–20 капель.

3. Атровент – 0,025 % раствор ипратропиума бромида. Назначается детям первого года жизни по 10 капель, детям старше 1 года – по 20 капель на одну ингаляцию. Атровент относится к группе холинолитиков, беродуал – комбинированный препарат, включающий в себя ингаляционный холинолитик атровент и β₂-адреномиметик фенотерол. При таком сочетании бронхорасширяющее действие препарата усиливается и удлиняется.

Растворы для ингаляций в небулайзерах содержатся во флаконах, имеющих капельный дозатор. Для проведения ингаляции общий объем распыляемого вещества должен быть не менее 4 мл. Если объем лекарства в чашечке небулайзера меньше 4 мл, его нужно дополнить изотоническим раствором натрия хлорида, но не водой!

4. Вентолин-небулы – пластиковые ампулы по 2,5 мл, содержат 2,5 мг сальбутамола. Назначаются детям до 5 лет по 0,1 мл/кг, старше 5 лет – по 2,5 мл на одну ингаляцию.

Ингаляция через небулайзер продолжается 5–10 минут, пока раствор не будет полностью израсходован.

Вторая и третья ингаляции могут быть проведены через 20–30 минут, затем – через 4 часа (при необходимости).

Нельзя использовать в небулайзерах препараты, не предназначенные для них!

При применении небулайзеров у 2/3 больных приступ бронхиальной астмы может быть купирован только с помощью бронхоспазмолитиков (Коростовцев Д. С. и др., 2001).

При тяжелом приступе астмы наряду с ингаляционным возможно парентеральное введение этих препаратов подкожно, внутривенно: тербуталин (1 мл раствора для инъекций 0,5 мг) внутривенно вводится в начальной дозе 0,003 мл/кг в течение 10 минут, подкожно – до 0,05 мл/кг (до 25 мкг/кг), суточная доза вводится в 4 приема (но не более 0,5–1 мл в сутки, в зависимости от возраста).

Эфедрин обладает длительным бронхорасширяющим действием, его можно применять внутрь детям до 2 лет по 0,002–0,003 г, 3–6 лет – по 0,005–0,01 г, старшего возраста – по 0,02–0,025 г 3–4 раза в день. Эффективен и эуфиллин внутрь в разовой дозе детям до 2 лет – 0,005–0,01 г, до 6 лет – 0,02–0,03 г, до 12 лет – 0,05–0,10 г 2–4 раза в день. Для усиления бронхорасширяющего эффекта эуфиллин можно сочетать с папаверином – средством, непосредственно влияющим на гладкую мускулатуру. Папаверин назначают внутрь в разовой дозе детям до 1 года 0,003–0,005 г, от 1 года до 4 лет – 0,005–0,015 г, 4–7 лет – 0,02–0,03 г, 7–10 лет – 0,03–0,04 г, старше 10 лет – 0,05 г 2–3 раза в день.

Можно использовать кленбутерол, солутан. Кленбутерол (сироп 5 мл – 5 мкг; таблетки 20 мкг) обладает бронхолитическим эффектом, стимулятор β₂-адренорецепторов продолжительного действия. Применяется для профилактики и купирования бронхоспазма. Детям старше 12 лет назначается в разовой дозе по 10–20 мкг, 6–12 лет – 15 мкг, 4–6 лет – 10 мкг, 1–4 лет – 5 мкг, до 8 месяцев (масса тела 4–8 кг) – 2,5 мкг 2 раза в сутки, после снятия бронхоспазма дозу можно уменьшить. Аналогом кленбутерола является спиропент (таблетки 0,02 мг, сироп 0,005 мг – 5 мл). Разовая доза солутана – 1 капля на 1 год жизни.

При среднетяжелом приступе астмы, если не достигнут эффект от перечисленных средств, можно применить 0,1 % раствор адреналина подкожно в дозе 0,01 мл/кг (но не более 0,4 мл) или бриканил 0,05 % подкожно по 0,01 мл/кг. Ингаляционные кортикостероиды: бекломет (аэроз. доз. 50 мкг/доза) назначается детям по 200–400 мкг в день в 2–4 приема, альдецин (аэроз. доз. 50 мкг/доза), бекотид (аэроз. доз. 50 мкг/доза), пульмикорт (аэроз. доз. 200 мкг/доза и 50 мкг/доза) и др. Длительность лечения: полная доза – 3–4 недели, поддерживающая доза – длительно (до 6 месяцев).

При резком беспокойстве ребенка можно применить ГОМК внутрь или внутривенно в дозе 50–100 мг/кг. Выпускается в виде 20 % раствора по 10 мл в ампуле.

При тяжелом приступе начинают с внутривенного введения 2,4 % раствора эуфиллина, вне стационара его можно ввести струйно медленно (в течение 5–7 минут) в 10–15 мл 10 % или 20 % раствора глюкозы, в стационаре – внутривенно капельно из расчета 4–6 мг/кг. Максимальная суточная доза эуфиллина – до 25 мг/кг.

Эуфиллин оказывает следующее действие: бронхолитическое, которое по выраженности уступает бронхорасширяющему действию β₂-адреномиметиков; противовоспалительное; стимулирует мукоцилиарный клиренс; снижает давление в легочной артерии; увеличивает секрецию адреналина и кортизола надпочечниками, стимулирует дыхательный центр; усиливает сократимость миокарда и повышает его потребность в кислороде; обладает слабым мочегонным действием.

Тяжелый приступ бронхиальной астмы является показанием для назначения системных глюкокортикостероидов (гидрокортизона, преднизолона и др.). На догоспитальном этапе их можно дать внутрь (преднизолон) или ввести внутримышечно из расчета 1 мг/кг, в стационаре продолжить введение внутримышечно или внутривенно в дозе до 2 мг/кг. Абсолютными показаниями для назначения системных глюкокортикостероидов являются: у детей, которые раньше получали системные глюкокортикостероиды (стероидзависимая бронхиальная астма); длительное (в течение года) использование ингаляционных глюкокортикостероидов; астматический статус в анамнезе.

Если в распоряжении врача имеется струйный небулайзер, то при тяжелом приступе астмы уже на догоспитальном этапе целесообразно использовать бронхоспазмолитики.

Назначают отхаркивающие средства: бромгексин (таблетки 0,004 и 0,008 г) детям 3–5 лет – по 0,002 г, 6–12 лет – по 0,004 г 3 раза в день; амброксол (таблетки 30 мг) детям до 2 лет – в разовой дозе 5,0 мг 2 раза в день, 2–5 лет – 7,5 мг, 5–12 лет – 15 мг, старше 12 лет – 30 мг 2–3 раза в день. Противогистаминные препараты: кларитин (таблетки 0,01 г) назначается детям 12 лет по 1 таблетке, детям от 2 до 12 лет при массе тела до 30 кг – по 1/2 таблетки, более 30 кг – по 1 таблетке 1 раз в сутки, может назначаться длительно. Телфаст (таблетки 120 мг) применяется 1 таблетка 1 раз в сутки детям 12 лет, младшим детям – по 1/2 таблетки.

Для оценки эффективности терапии, кроме клинических данных, целесообразно использовать пикфлоуметрию. Пикфлоуметрия – измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ), значение которой хорошо коррелирует со степенью бронхиальной обструкции.

При остром приступе бронхиальной астмы не следует назначать антигистаминные препараты первого поколения (димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил, фенкарол и др.), так как их холинергическое действие усугубляет нарушение мукоцилиарного клиренса, фитопрепараты, горчичники, растирание скипидаром.

Лечение астматического статуса. В I стадии назначают внутривенное капельное введение 2,4 % раствора эуфиллина в дозе 4–6 мг/кг в 200–300 мл 10 % раствора глюкозы или изотонического раствора хлористого натрия. Дозу эуфиллина можно увеличить при повторном капельном его введении до 10–25 мг/кг в сутки. Преднизолон – в дозе 1–2 мг/кг сут., бромгексин, внутримышечно 50 мг кокарбоксилазы.

При II стадии назначается внутривенное капельное введение эуфиллина, доза преднизолона увеличивается до 3–5 мг/кг сут., из них 1–2 мг/кг дается внутрь, а 2–3 мг/кг – внутривенно. Кокарбоксилаза 50 мг внутривенно или внутримышечно. При недостаточном эффекте – пентамин в суточной дозе для детей до 3 лет – 2–3 мг/кг, после 3 лет – 1–2 мг/кг, вводится внутривенно или внутримышечно, выпускается в виде 5 % раствора в ампулах. Назначаются витамины C, B₂, B₆, E.

При III стадии дозы преднизолона увеличивают до 6–10 мг/кг сут., назначают внутривенное капельное введение эуфиллина, реанимационные мероприятия направлены на поддержание адекватной вентиляции легких путем перевода на ИВЛ.