Текст книги "Справочник педиатра"

В группу калийсберегающих диуретиков входят конкурентные антагонисты альдостерона (спиронолактоны) и неконкурентные антагонисты альдостерона (триамтерен и амилорид).

Спиронолактоны тормозят выработку альдостерона корой надпочечников, уменьшение его количества в крови ведет к увеличению выделения из организма натрия, уменьшению выделения калия, увеличению диуреза. Верошпирон (альдактон) назначается внутрь детям школьного возраста в дозе 50–200 мг в сутки ежедневно, лучше в вечерние часы, в течение 2–3 недель (таблетки 25 мг).

Особенно эффективным является комбинированное применение верошпирона с салуретиками (фуросемидом, гипотиазидом, урегитом).

Диуретическое действие неконкурентных антагонистов альдостерона не зависит от содержания альдостерона в организме, а связано с уменьшением проницаемости клеточных мембран дистальных канальцев почек для ионов натрия и усиленного выделения их с мочой без увеличения выведения из организма ионов калия. Триамтерен быстро всасывается при приеме внутрь, диуретическое действие наступает уже через 15–20 минут. Назначается внутрь в дозах 50–150 мг/сут. после еды в 2–3 приема, ежедневно, курсами по 7–8 дней (капсулы 0,05 г).

Триампур – комбинированный препарат, в одной таблетке которого содержится 25 мг триамтерена и 12,5 мг гипотиазида.

Амилорид обладает более выраженным диуретическим действием, чем триамтерен, препарат лучше переносится больными. Назначается внутрь в дозе 5–20 мг в день. Курс лечения – 7–8 дней. Применяется обычно в сочетании с другими мочегонными средствами.

В комплекс терапевтических средств при лечении тяжелой НК включаются и глюкокортикоидные гормоны, которые увеличивают сердечный выброс, способствуют снижению периферического сопротивления сосудов, предохраняют ткани от действия гипоксии, улучшают обмен веществ и электролитный баланс в сердечной мышце, вызывают снижение секреции альдостерона и антидиуретического гормона. Применяется преднизолон в дозе 1–2 мг/кг сут. внутрь или парентерально.

В комплекс лекарств, применяемых при НК, входит эуфиллин – препарат, обладающий кардиотоническим, сосудорасширяющим и легким диуретическим действием, улучшает гемодинамику малого круга кровообращения. Применяется он внутривенно, 2,4 % раствор его вводят в дозе 0,1 мл/кг сут. детям до года и по 0,5 мл на год жизни детям старше года, внутрь в разовой дозе 2–4 мг/кг массы 2–3 раза в день.

Для улучшения обменных процессов в миокарде при лечении НК широко используют «кардиотрофические» средства: кобаламид, являющийся коферментом лимонной кислоты, цитохром С, солкосерил, карнитин, милдронат и др.

Солкосерил назначается в виде внутримышечных и внутривенных инъекций по 1–2 ампулы в сутки или в виде драже внутрь 2–3 раза в день (драже 40 мг), курс лечения – 4–8 недель.

Цитохром С назначают внутрь по 40–80 мг/сут., дозу делят на 4 приема. Курс лечения – 10–14 дней.

Карнитин обладает анаболическим действием, назначается в виде 20 % раствора внутрь. Детям до 1 года дают 4–10 капель 20 % раствора 3 раза в день (0,03–0,075 г); от 1 года до 6 лет – по 0,1 г (14 капель); от 6 до 12 лет – по 0,2–0,3 г (28–42 капли) 2–3 раза в день. Курс лечения – 1 месяц.

Милдронат назначается по 1–3 капсулы в день в течение 1,5 месяцев (капсула 250 мг).

Диетотерапия. Пища должна быть полноценной, разнообразной, содержать соответственное возрастным потребностям ребенка количество белков, жиров, углеводов, достаточное количество витаминов, микроэлементов. В диету следует включать продукты, богатые калием (абрикосы, курага, изюм, чернослив, картофель, творог и др.), и исключить крепкий чай, кофе, копчености, продукты с избыточным содержанием соли.

При НК II–III стадии количество поваренной соли в пище ограничивают до 2–5 г/сут., ахлоридную диету не применяют, так как резкое уменьшение вводимого с пищей натрия ведет к уменьшению его концентрации в сосудистом русле, что вызывает раздражение хеморецепторов сосудов и усиливает продукцию альдостерона.

Ограничение жидкости назначается при НК II_А. Основным ориентиром при установлении количества жидкости является величина диуреза: ребенку дают столько жидкости, сколько он выделил мочи.

При выраженной сердечной недостаточности число приемов пищи увеличивается до 4–5 раз в день, а детей грудного возраста переводят на 7–6-разовое кормление сцеженным грудным молоком.

Режим при НК должен назначаться строго индивидуально с учетом характера основного заболевания и степени нарушений кровообращения.

Лечение отека легких. С целью восстановления проходимости дыхательных путей производят отсасывание содержимого дыхательных путей при помощи груши или электроотсоса. Для прекращения пенообразования используется вдыхание паров спирта (маленьким детям дают дышать кислородом, пропущенным через 50° этиловый спирт, в течение 30–40 минут). Пары спирта, изменяя поверхностное натяжение пенистой жидкости, заполняющей альвеолы, превращают пену в тонкий слой жидкости, скапливающийся на дне альвеол, освобождая дыхательную поверхность.

Эффективным пеногасителем является антифомсилан, который оказывает более быстрое действие, чем этиловый спирт. 2–3 мл 10 % спиртового раствора антифомсилана наливают в специальный распылитель и проводят ингаляцию в течение 10–15 минут.

С целью разгрузки малого круга кровообращения, снижения артериального давления в легочных сосудах используется пентамин в суточной дозе 2–4 мг/кг детям до 2 лет и 1–2 мг/кг – детям более старшего возраста, вводится внутримышечно или внутривенно (ампулы 1 и 2 мл 5% раствора пентамина). Из сердечных гликозидов предпочтение отдают строфантину и коргликону. Дозы строфантина (разовые): 0,05 % раствор внутривенно детям 1–6 месяцев – 0,1 мл, 1–3 года – 0,1–0,2 мл, 4–7 лет – 0,2–0,3 мл, старше 7 лет – 0,3–0,4 мл, вводят 2–4 раза в сутки. Дозы коргликона (разовые): 0,06 % раствор внутривенно детям 1–6 месяцев – 0,1 мл, 1–3 года – 0,2–0,3 мл, 4–7 лет – 0,3–0,4 мл, старше 7 лет – 0,5–0,8 мл, 2 раза в сутки.

Для снятия вторичного бронхоспазма и снижения легочной гипертензии применяется внутривенно 2,4 % раствор эуфиллина детям до 1 года в дозе 0,1 мл/кг массы, старше 1 года – в зависимости от возраста.

Для уменьшения одышки, снятия беспокойства назначают седуксен (0,1–0,2 мл на год жизни), дроперидол – 0,25–0,5 мг/кг, можно использовать и промедол, но надо помнить, что он угнетает дыхательный центр. Вводится промедол подкожно в дозе 0,1 мл 1% раствора на год жизни (1 мг – разовая доза для детей раннего возраста).

Назначаются глюкокортикоиды, оказывающие сосудорасширяющее действие на легочные сосуды, бронхоспазмолитическое, антиаллергическое и положительное инотропное действие на сердце. Применяют преднизолон в разовой дозе 1–2 мг/кг внутривенно или внутримышечно 2–3 раза в сутки.

Показаны антигистаминные препараты (пипольфен, супрастин, димедрол). Для ликвидации ацидоза используется кокарбоксилаза. Применяются мочегонные средства – лазикс в дозе 2–5 мг/кг сут. внутривенно или внутримышечно, сразу можно ввести 1/2 суточной дозы. Маннитол назначается в дозе 0,5–1,0 г/кг сут., вводится внутривенно.

Глава VII
Заболевания суставов

Инфекционные и реактивные артриты

Артриты – большая группа заболеваний суставов воспалительного, дистрофического и смешанного характера. Наиболее часто наблюдаются артриты, связанные с инфекцией. Они разделяются на инфекционные и реактивные. При инфекционных артритах обычно находят в полости сустава инфекционный агент. Вызываются они бактериальной, вирусной инфекцией (при ОРВИ, гепатите, краснухе, ветряной оспе, мононуклеозе), возможны также грибковые и паразитарные возбудители. При реактивных артритах на проникновение инфекции в организм развивается выраженная иммунологическая реакция, инфекционный агент в полости сустава отсутствует. Часто реактивный артрит развивается после энтероколитических заболеваний: дизентерии, иерсинеоза, сальмонеллеза, клебсиелеза.

В группу реактивных артритов относят также поствакцинальные, посттравматические и урогенитальные.

Клиника инфекционных и реактивных артритов характеризуется острым началом, частым поражением коленных, тазобедренных и голеностопных суставов. Суставы болезненны, отечны, горячие на ощупь. Суставной синдром держится 5–7 дней, иногда до 2 недель и редко – до месяца. В некоторых случаях болезнь принимает затяжное течение – до 6–8 недель и хроническое – до 1–1,5 лет у детей с аллергией и хроническими очагами инфекции.

В анализах крови: умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, СОЭ до 20–25 мм/ч. Отмечается небольшое повышение циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке крови и в синовиальной жидкости. Ревматоидный фактор не определяется. Диагностическое значение имеют рентгенография сустава, теплография.

Лечение.

1. Этиологическое: антибиотики, противовирусные препараты.

2. Противовоспалительная терапия – нестероидные противоревматические препараты: аспирин, бруфен, вольтарен, пироксикам и др. При затяжном и хроническом течении – аминохинолиновые препараты (делагил, резохин, плаквенил).

3. Терапия, направленная на улучшение функции суставов: ЛФК, массаж, физиотерапевтические методы лечения – электрофорез салицилатов, гепарина, грязевые аппликации.

4. Средства, улучшающие метаболизм коллагена соединительной ткани: витамины С, А, Е, эссенциале.

5. Лечение хронических очагов инфекции.

Ювенильный ревматоидный артрит (ЮРА) – иммунологическое заболевание суставов, обусловленное различными этиологическими факторами, характеризуется часто ациклическим затяжным или хроническим течением.

Этиология ЮРА точно неизвестна. В настоящее время придают значение вирусной инфекции.

Определенную роль играют генетические факторы, заболевание встречается чаще среди родственников, находящихся в I степени родства с больным ЮРА. Ассоциация ЮРА с некоторыми маркерами, в том числе HLA-B-27-антигеном, дает основание рассматривать его как болезнь с наследственным предрасположением.

Патогенез. Основной мишенью поражения при ЮРА является синовиальная оболочка сустава, богатая иммунокомпетентными клетками. В синовиальной оболочке возникает выраженная реакция с формированием в последующем сложного аутоиммунного механизма. Иммунные комплексы длительно сохраняются в синовиальной ткани и обусловливают повреждение сустава. Циркуляция иммунных комплексов в крови вызывает внесуставные проявления ЮРА.

При ЮРА отмечаются снижение супрессорной функции Т-лимфоцитов, увеличение продукции В-лимфоцитов с развитием гипериммуноглобулинемии G, А, М как в сыворотке крови, так и в синовиальной жидкости сустава. В сыворотке крови и в синовиальной жидкости определяется ревматоидный фактор (РФ), хорошо коррелирующий с наличием иммуноглобулинов, причем эти показатели более выражены при суставно-висцеральной форме ЮРА.

Патологическая анатомия. В пораженных суставах отмечается увеличение количества синовиальной жидкости. Синовиальная оболочка гиперемирована. Развивается микроворсинчатое разрастание синовиальной оболочки сустава в виде плаща-паннуса, состоящего из клеток соединительной ткани (фибробласты, лимфоциты, макрофаги). Паннус, распространяясь и проникая в суставной хрящ, вызывает в нем дистрофические и деструктивные изменения, приводящие к фиброзу и склерозу хряща, а при прогрессировании процесса – и к развитию костных анкилозов. В патологический процесс вовлекаются мелкие артерии с развитием васкулитов и нарушением микроциркуляции. Наблюдаются изменения сердца (миокардиты, перикардиты, эндокардиты – редко) и других органов (почки, печень, легкие и плевра).

Классификация ЮРА представлена в табл. 37.

Таблица 37

Классификация ЮРА [А. В. Долгополова, А. А. Яковлева, Л. А. Исаева, 1985]

Клиника. Суставная форма ЮРА составляет 75–80 % всех случаев заболевания, суставно-висцеральная – 20–25 %. Развитию заболевания могут предшествовать длительные жалобы на артралгию, затем повышается температура, присоединяются явления артрита в виде моно-, олиго– или полиартрита. При суставной форме поражаются чаще средние суставы: коленные, голеностопные, лучезапястные, могут страдать и мелкие суставы кистей, редко вовлекаются суставы шейного отдела позвоночника, височно-нижнечелюстные и грудинно-ключичные суставы. В дальнейшем, через несколько месяцев, появляется типичная деформация суставов: коленные принимают шаровидную форму, локтевые – веретенообразную, при поражении лучезапястных суставов имеется тестоватая припухлость на тыльной поверхности сустава, при голеностопных – припухлость в области лодыжек, межфаланговые суставы приобретают веретенообразную форму. Важными симптомами являются утренняя скованность, лимфоаденопатия. У части детей – увеличение печени и селезенки. При суставной форме часто появляется ревматоидный увеит как результат системного иммунокомплексного заболевания, иногда осложняющийся катарактой.

Характеризуется более тяжелым течением, начинается остро, часто появляется аллергическая сыпь, полиартрит с частым вовлечением в процесс шейного отдела позвоночника, височно-челюстных, тазобедренных суставов. Дети отстают в физическом развитии, чаще отмечаются ревматоидные узелки, лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, изменения сердца (перикардиты, миокардиты, реже – эндокардиты), аортиты и пульмониты. Могут поражаться легкие: плевриты, фиброзные процессы в легких. Поражение почек в виде гломерулонефрита или амилоидоза. Тяжелый вариант течения ЮРА носит название синдром Стилла, имеет рецидивирующее, прогрессирующее течение, глубокие пролиферативно-склеротические изменения в суставах с развитием костных анкилозов.

Аллергический субсепсис как нозологическая форма был описан Вислером и Фанкони в 1943–1946 годах. Для этого заболевания характерна интермитирующая температура с ознобом, в крови выраженный лейкоцитоз со сдвигом влево. Часты быстропреходящие сыпи на коже и слизистых, артралгии и артриты. Сыпи носят разнообразный характер: кореподобная, скарлатиноподобная, уртикарноподобная. Лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки. Поражается сердечно-сосудистая система: перикардиты, миокардиты, редко – эндокардиты. Неблагоприятный исход обусловлен нередко вовлечением в патологический процесс почек. В легких возможно развитие фиброзных процессов.

Прогноз. Наиболее благоприятно протекают суставные формы ЮРА с вовлечением в процесс 2–3 суставов без высоких признаков активности процесса.

Полиартритическая и суставно-висцеральные формы чаще характеризуются прогрессирующим течением с развитием необратимых поражений внутренних органов. Наиболее тяжело заболевание протекает у детей до трехлетнего возраста.

Диагностика ЮРА, помимо клинических данных, основана на лабораторных и рентгенологических данных, на рентгенограммах костей. У 70–80 % детей уже на первой неделе болезни выявляются остеопороз эпифизарных областей костей, составляющих больной сустав, сужение суставной щели, утолщение и уплотнение мягких тканей пораженного сустава, эрозии или узуры суставных поверхностей.

В синовиальной жидкости увеличено количество полинуклеаров, макрофагов, лимфоцитов. В полинуклеарах можно обнаружить иммунные комплексы, липиды, белковый детрит, РФ. Характерным признаком ЮРА является наличие РФ в сыворотке крови и в синовиальной жидкости. Для активного ЮРА характерно увеличение всех классов сывороточных иммуноглобулинов. В крови отмечается повышенный уровень различных мукоидных соединений, серомукоида ДФП, С-реактивного белка.

С целью диагностики используют артроскопию сустава, тепловидение, радионуклидную сцинтиграфию, в ряде случаев – биопсийное исследование синовиальной ткани.

Диагностические критерии ЮРА разработаны институтом ревматизма АМН СССР (табл. 38).

Таблица 38

Диагностические критерии ЮРА

При общем количестве признаков, равном 3, можно думать о вероятном ЮРА, при 4 – определенном, а при наличии 8 – классическом.

Дифференциальный диагноз. ЮРА, протекающий с поражением одного сустава, следует дифференцировать с туберкулезным кокситом, гонитом, остеохондропатией и опухолями в суставе. О туберкулезном поражении суставов свидетельствуют соответствующий анамнез, положительная реакция Манту, рентгенологическое исследование легких и сустава, отрицательная реакция Ваалера – Роузе на РФ в сыворотке крови и синовиальной жидкости, отсутствие выраженной утренней скованности. В синовиальной жидкости можно обнаружить микобактерии туберкулеза. Дифференцировать необходимо с остеохондропатиями, к которым относят болезнь Пертеса – субхондральный некроз ядер окостенения эпифиза головки бедренной кости, остеохондропатии бугристости большеберцовой кости – болезнь Осгуда – Шлаттера и остеохондропатию позвоночника – юношеский кифоз, болезнь Шейермана – Мау.

Болезнь Пертеса возникает чаще у мальчиков 5–12 лет. Начало острое или подострое. У 70 % детей поражается тазобедренный сустав. Появляются боль в суставе, хромота, атрофия мышц, субфебрильная температура, ускоренная СОЭ до 25 мм/час. В диагностике помогает рентгенологическое исследование, при котором в эпифизе головки бедренной кости находят очаги деструкции с кистозными просветлениями.

Болезнь Осгуда – Шлаттера. Ею чаще болеют мальчики 13–15 лет, занимающиеся футболом. Над большеберцовой костью появляются припухлость, отечность, болезненность. Функция коленного сустава страдает мало.

Лечение остеохондропатий – ограничение нагрузок, массаж, тепловые и физиотерапевтические процедуры. Поливитамины и препараты кальция.

Чаще ЮРА приходится дифференцировать с реактивным артритом, заболеваниями суставов при ревматизме, диффузными заболеваниями соединительной ткани. Для ЮРА характерны длительность болевого синдрома, утренняя скованность, наличие РФ, длительно сохраняющиеся положительные пробы на активность ревматического процесса, редкое сравнительно с ревматизмом поражение сердца.

В ряде случаев приходится дифференцировать с гематогенным остеомиелитом, лейкозом, бруцеллезом, гонококковым артритом.

Лечение ЮРА предусматривает:

1) подавление воспалительных и иммунологических нарушений;

2) восстановление функции опорно-двигательного аппарата и других органов;

3) санацию хронических очагов инфекции.

С целью подавления воспаления назначают нестероидные противовоспалительные препараты (НСПП), они эффективны у 50–60 % детей. Группа НСПП включает салицилаты (аспирин), пиразолоновые препараты (бутадион, бенетазон), производные органических кислот: индолуксусной (индометацин, сулиндак), фенилуксусной (вольтарен), пропионовой (бруфен, напроксен, флугалин), антраниловой (понстан, опирин, клотам) и др.

Механизмы противовоспалительного действия НСПП многообразны, наиболее важные из них следующие: уменьшение проницаемости капилляров, ограничивающее экссудативный компонент воспаления; стабилизация лизосомальных мембран; торможение выработки АТФ, способствующее угнетению воспаления; торможение синтеза или инактивация медиаторов воспаления, таких как простагландины, гистамин, серотонин, брадикинин, лимфокины и др.; цитостатическое действие, приводящее к торможению пролиферативной фазы воспаления; угнетение агрегации тромбоцитов. Все НСПП обладают, кроме противовоспалительного, болеутолящим и жаропонижающим действием (табл. 39).

Таблица 39

Характеристика нестероидных противовоспалительных препаратов

Наиболее эффективным препаратом является вольтарен. Все эти препараты назначаются после еды. Возможна их комбинация. В дальнейшем могут подключаться базисные антиревматические препараты медленного действия, оказывающие влияние на патогенетические факторы иммунного воспаления: аминохинолиновые производные (хлорохин, делагил, плаквенил), препараты золота, Д-пеницилламин, цитостатики. У детей базисная терапия стоит на втором месте после противовоспалительной. Чаще при базисной терапии применяют аминохинолиновую группу.

Глюкокортикоиды не предупреждают развитие деструкции хрящей и костей, не препятствуют развитию амилоидоза. Их можно использовать при тяжелых висцерально-суставных поражениях, высокой иммунологической активности патологического процесса и неэффективности других методов лечения. Назначают преднизолон в дозе 1–2 мг/кг сут. с постепенным снижением дозы, сочетают с противовоспалительными нестероидными препаратами. В острой фазе при преобладании экссудативных явлений применяется местно в виде аппликаций жидкий нестероидный противовоспалительный препарат – диметилсульфоксид. Являясь проводником других противовоспалительных средств (гепарина), он способствует потенцированию их противовоспалительного действия. Применение его приводит не только к анальгетическому эффекту, но и позволяет уменьшить выраженность суставных контрактур. При развитии контрактур и фиброзных анкилозов показаны грязелечение, электрофорез лидазы, салицилатов, новокаина и др.

При стихании воспалительных явлений применяются УВЧ, ультразвук, парафин, озокерит. Лечебная гимнастика и массаж назначаются после стихания острых явлений. В комплексной терапии ЮРА используются и иммуномодуляторы: левамизол, интерферон, Т-активин, тималин. К перспективным препаратам относят циклоспорин А, который оказывает влияние на иммунную систему, в частности, на Т-хелперы. Используются хондростимуляторы матрицы хряща – соматомедин С, румолин, а также хондропротекторы, препараты, защищающие хрящ от разрушения: 5 % артроновая мазь, состоящая из 5 % хондроктинсульфата + 10 % димексида. При нарушениях микроциркуляции показано введение гепарина. Антибиотики используют только при наличии хронических очагов инфекции, интеркуррентных заболеваниях и во время лечения стероидными гормонами.

При высокой активности процесса, прогрессировании нефрита, поражении нервной системы, висцеритах показана гемосорбция, плазмаферез, гиперболическая оксигенация. В настоящее время к ранней синовэктомии у детей не прибегают, так как отдаленные результаты свидетельствуют о непродолжительности эффекта.