Текст книги "Справочник педиатра"

Семиотика и диагностика заболеваний органов пищеварения

Кал (испражнения) – содержимое дистального отдела толстой кишки, выделяющееся при дефекации. У здорового человека кал состоит примерно на 1/3 из остатков принятой пищи, на 1/3 – из остатков отделяемого органов пищеварения и на 1/3 – из микробов. Изучение состава кала является важным дополнительным методом в диагностике заболеваний органов пищеварения. Оно включает в себя макроскопическое, микроскопическое, химическое и бактериологическое исследования.

Макроскопическое исследование. Количество кала зависит от пищевого рациона. При смешанном питании, соответствующем потребностям организма, за сутки выделяется 100–200 г кала. При преобладании белковой пищи вес его уменьшается; при растительной – увеличивается. У грудного ребенка суточное количество кала – 40–70 г. Значительное его увеличение наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся нарушением усвоения пищи (при целиакии, поражении поджелудочной железы и др.).

Консистенция каловых масс зависит, главным образом, от времени пребывания их в толстой кишке. Ускорение перистальтики ведет к недостаточному всасыванию воды и появлению жидкого кала, замедление – к избыточному всасыванию воды, и кал становится плотным («овечий кал»). Более жидкую консистенцию кал приобретает и при обильном выделении стенкой кишечника воспалительного экссудата и слизи.

Коричневый цвет кала обусловлен присутствием в нем продуктов превращения билирубина. Неизменный билирубин придает калу золотисто-желтый цвет, который в норме наблюдается только у грудных детей. При непоступлении желчи в кишечник кал приобретает серовато-белый цвет (ахоличный стул). Цвет кала меняется при значительных кровотечениях в желудочно-кишечном тракте. Темно-коричневый (дегтярный) цвет кала наблюдается при кровотечении из желудка. Чем ниже по ходу кишечника расположен очаг кровотечения, тем менее выражен дегтярный цвет. При кровотечении из толстой кишки – цвет красный (свежей крови).

Микроскопическое исследование кала дает возможность судить о степени переваривания компонентов пищи. Мышечные волокна присутствуют в большом количестве при недостаточном переваривании белка, при даче ребенку мяса, недостаточно хорошо обработанного (плохо измельченного) или в большом количестве.

В норме крахмальные зерна в кале отсутствуют, так как серия амилолитических ферментов приводит к полному расщеплению крахмала. Зерна крахмала могут быть в кале при заболеваниях тонкого кишечника, недостаточной функции поджелудочной железы.

Нейтральный жир и жирные кислоты почти или полностью отсутствуют в кале, если в пище содержалось умеренное количество жира. Остаток жировой пищи обнаруживается в виде мыл. Значительное количество жира присутствует при заболеваниях поджелудочной железы и при непоступлении в кишечник желчи.

Переваримая клетчатка не должна присутствовать в кале, ее наличие свидетельствует об усиленной перистальтике толстой кишки. Непереваримая клетчатка представляет собой опорную ткань – оболочки злаков, бобовых, плодов, и ее присутствие в кале нормально.

В норме лейкоциты в кале отсутствуют. Обнаружение лейкоцитов в слизи кала свидетельствует о наличии колита. Эозинофилы могут быть у детей-экссудатиков. Эритроциты неизмененные обнаруживаются в кале при кровотечениях из толстой кишки; при язвенных процессах они вместе с лейкоцитами находятся в слизи.

Микроскопическое исследование кала включает поиски в нем простейших (лямблии, амебы и др.), глистов и их яиц.

Бактериологическое исследование кала должно производиться во всех случаях поносов. Посевы должны быть сделаны по возможности быстрее из кала свежевыделенного или взятого трубочкой из прямой кишки, так как ряд патогенных микробов (возбудители дизентерии и др.) обладают слабой выживаемостью и в течение 2–3 часов могут погибнуть в кале.

Диарея – частое или однократное опорожнение кишечника с выделением жидких каловых масс. Острая диарея продолжается не более 2–3 недель, хроническая (если жидкий стул) – более 3 недель.

Вода и электролиты в кишечнике всасываются и секретируются энтероцитами и колоноцитами. В эпителии ворсинок происходит всасывание ионов натрия хлора, воды, в эпителии крипт – их секреция. Некоторые вещества (глюкоза и др.) стимулируют всасывание ионов и воды.

В патогенезе диареи участвуют четыре механизма: кишечная гиперсекреция, повышение осмотического давления в полости кишки, нарушение транзита кишечного содержимого и кишечная гиперэкссудация. При отдельных заболеваниях может преобладать тот или иной механизм.

Секреторная диарея развивается вследствие усиления активной секреции в просвет кишки натрия и воды, обусловленной воздействием бактериальных эндотоксинов (холера), энтеропатогенных вирусов, некоторых лекарств (лист сенны, кора крушины, ревень, касторовое масло). Она характеризуется безболезненной водяной диареей.

Гиперосмолярная диарея развивается вследствие повышения осмотического давления химуса в полости кишки при повышенном поступлении в кишечник осмотически активных веществ (при синдроме нарушенного всасывания, приеме солевых слабительных, сорбита и др.). При ней стул обильный, может содержать большое количество остатков полупереваренной пищи.

Гипер– и гипокинетическая диарея. Повышение моторной активности кишечника наблюдается при неврогенной диарее, синдроме раздраженного кишечника, приеме слабительных, содержащих магний, и др. При этой форме стул жидкий или кашицеобразный, необильный.

Гиперэкссудативная диарея возникает вследствие «сброса» воды и электролитов в просвет кишки через поврежденную слизистую оболочку и сопровождается экссудацией белка. Наблюдается при воспалительных заболеваниях кишечника (сальмонеллезе, дизентерии и др.). Стул жидкий, часто с кровью и гноем.

Запор – расстройство функции кишечника, обусловленное затруднением дефекации. Рефлекс на дефекацию наступает после некоторого накопления каловых масс в толстой кишке. Начиная со второго года жизни устанавливается корковая произвольная регуляция дефекации, появляются волевые сокращения и расслабления внутреннего и наружного сфинктеров заднего прохода.

В конце первого года жизни ребенка начинают приучать проситься на горшок, то есть осуществляют тренировку подчинения деятельности толстой кишки волевому акту.

Запоры (задержка стула более чем на 48 часов) характеризуются скудостью и твердостью испражнений. При неправильном приучении ребенка к горшку, страхе перед горшком нарушается выработка рефлекса «проситься на горшок», и могут возникнуть привычные запоры. Запоры могут возникнуть также при нарушении диеты (одностороннее питание, позднее включение в рацион «грубой» пищи – овощей, фруктов и др.), систематическом употреблении слабительных средств и частых клизм. У детей раннего возраста они могут быть связаны с аномалиями развития толстой кишки, с нарушением ее иннервации (болезнь Гиршпрунга). Такие запоры называют первичными. К вторичным относят запоры, связанные с трещинами, свищами, выпадениями прямой кишки, при болезнях ободочной кишки, заболеваниях ЦНС, периферической и эндокринной систем, метаболических расстройствах и др.

При хронических запорах дети становятся вялыми, у них снижен аппетит, возможны тошнота и рвоты. Постепенно развивается отставание физического развития, отмечаются обложенность языка, вздутие живота.

Рвота – сложный рефлекторный акт, обусловленный возбуждением рвотного центра, во время которого происходит непроизвольное выбрасывание содержимого желудка через рот, а иногда и через носовые проходы.

Рвота может быть проявлением защитной реакции (при приеме недоброкачественной пищи и др.) или патологическим симптомом, обусловленным влияниями внешней среды (укачивание, раздражение зрительных и обонятельных рецепторов) или раздражениями, идущими от внутренних органов (желудочно-кишечного тракта, центральной нервной системы и др.).

Обычно рвоте предшествует тошнота, иногда – гиперсаливация.

Рвота у детей наблюдается чаще, чем у взрослых, и чем моложе ребенок, тем легче и чаще она наступает.

Причины рвоты: при многих инфекционных заболеваниях, особенно вначале; при подъеме температуры; при аномалиях и болезнях желудочно-кишечного тракта; отравлениях; заболеваниях внутренних органов (печени, почек и др.); у некоторых детей могут быть неврогенные рвоты.

Срыгивание отличается от рвоты тем, что происходит очень легко, без напряжения брюшного пресса, наблюдается у детей до 6-месячного возраста.

Срыгивание нередко наблюдается при аэрофагии (заглатывание воздуха), при гипотонии кардиального сфинктера и др.

Боли в животе наблюдаются у детей довольно часто. Боль в животе у грудных детей может быть заподозрена на основании крика, плача, отказа от пищи, импульсивных движений ногами («сучение» ножками).

Боли в животе появляются как при заболевании органов пищеварения, так и при другой патологии.

Абдоминальная колика – приступ болей в животе, продолжающийся от нескольких минут до 6–8 часов; возникает в результате спазма желудка, различных отделов кишечника при переедании, недоедании, при кормлении ребенка неадекватной возрасту пищей; при пищевой аллергии и др.

Неожиданно остро возникают боли в животе при кишечной инвагинации. Наряду с болями при ней наблюдается рвота, нарастают симптомы интоксикации. Живот напряжен. Пальпаторно можно определить опухолевидное образование продолговатой формы с различной локализацией по ходу кишечника. В первые часы после начала болезни в кале обнаруживается кровь, затем кал становится желеобразным, состоящим из слизи и крови. Но возможно развитие инвагинации и без примеси крови в кале.

Решающее значение в диагностике имеет рентгенологическое исследование кишечника. При подозрении на инвагинацию необходима срочная госпитализация ребенка.

Инфекционные заболевания тонкого и толстого кишечника обычно сопровождаются болями в животе, рвотой, поносом, повышением температуры тела (гастроэнтерит, энтероколит).

Боль в животе является основным симптомом аппендицита. В типичных случаях аппендицит начинается с болей в животе, затем присоединяются тошнота, рвота, повышение температуры. Дети раннего возраста не могут оценить локализацию боли, обычно указывают на боль вокруг пупка; более старшие дети четко определяют боль в нижнем правом квадрате живота. Боль либо сильная, приступообразная, либо постоянная, ноющая. При пальпации живота определяются ригидность мышц в области болевых ощущений, усиление боли при давлении и положительные симптомы Блюмберга – Щеткина и др. При этом необходима срочная госпитализация в хирургический стационар.

У детей старше пяти лет боли в животе могут наблюдаться при гастрите, язвенной болезни, холециститах, дискинезии желчевыводящих путей, панкреатитах, мочекаменной болезни. У девочек боли в животе могут возникать при кисте яичников, кровоизлияниях в них.

Из других причин появления болей в животе можно отметить лимфадениты лимфатических узлов брыжейки, рефлекторные боли при пневмонии и др.

Кишечная инвагинация, аппендицит, ущемленная грыжа и другое могут быть причиной развития перитонита, при котором боль становится разлитой, усиливается при глубоком вдохе, кашле. Живот не участвует в акте дыхания, при пальпации живот резко напряжен, болезнен. Нарастают явления интоксикации.

Заболевания органов пищеварения

В этиологии играют значение различные инфекционные факторы (бактерии, вирусы, грибы и др.), а также физические и химические воздействия.

Молочница чаще диагностируется у детей грудного возраста, вызывается Candida albicans, возникает нередко после лечения антибиотиками.

Клиника. Определяется белого цвета налет на слизистой полости рта.

Лечение. Орошение полости рта 2 % раствором бикарбоната натрия или 3 % раствором перекиси водорода.

Стоматит – воспаление слизистой оболочки рта, десен (гингивит), характеризуется при грибковой этиологии творожистым или пленчатым налетом на гиперемированной слизистой щек, языка, губ, твердого неба. В лечении используются 1 % растворы анилиновых красок: бура, глицерин. При длительном течении можно использовать 5 % суспензии леворина или нистатина.

Афтозный стоматит (изъязвления слизистой оболочки рта, десен, языка) – полиэтиологическое заболевание, часто вызывается вирусом простого герпеса.

Клиника характеризуется повышением температуры, наличием интоксикации, гиперемией и отечностью слизистой оболочки полости рта, в дальнейшем на слизистой образуются пузырьки и язвочки, покрытые желтоватым налетом.

Как правило, отмечается регионарный лимфаденит.

Лечение. На лихорадочный период необходим постельный режим (4–10 дней). Пища должна быть щадящей; обильное питье, соки из овощей и фруктов. Для орошения полости рта используют антисептики (растворы калия перманганата 1: 10 000, 3 % перекиси водорода); местно – мазь с интерфероном, ацикловиром. При герпетическом стоматите антибиотики неэффективны. Можно использовать местно вяжущие и обезболивающие средства (1–2 % раствор таннина, 10 % взвесь анестезина и др.).

Гастроэзофагальный рефлюкс (ГЭР) – непроизвольное забрасывание желудочного содержимого в пищевод вследствие повышения тонуса нижнего и среднего пищеводных сфинктеров. ГЭР наблюдается у детей с пре– и перинатальной энцефалопатией, умственной отсталостью, опухолями мозга, при врожденной эзофагальной грыже, переедании, повышении агрессивности желудочного сока.

Клиника характеризуется наличием рвот и срыгиваний без заброса желчи, которые возникают вскоре после кормления. Отличительными чертами этих детей являются повышенная возбудимость, беспокойство. Развиваются гипотрофия и анемия.

Осложнения: эзофагит, иногда аспирационные бронхит и пневмония.

Для диагностики ГЭР применяют внутрижелудочковую и внутрипищеводную рН-метрии, эндоскопии желудка и пищевода.

Лечение. После еды необходимо вертикальное положение. Кормить чаще густой молочной смесью в вертикальном положении. Во сне также придавать ребенку более вертикальное положение. Последнее кормление – за 2–3 часа до сна с исключением кислых смесей.

При эзофагите показаны антацидные препараты: альмагель – по 1/2–1 чайной ложке на прием; маалокс – 1/2 таблетки или 5 мл суспензии на прием, назначаются через один час после еды. У детей с ГЭР назначают также метоклопрамид (церукал) – 1 мг/кг сут. в 3 приема за полчаса до кормления.

Пилоростеноз – порок развития пилорического канала, характеризующийся его сужением вследствие гипертрофии мышцы привратника. В развитии гипертрофии придают значение нарушению иннервации в области привратника. Болеют чаще мальчики.

Клиника. Заболевание чаще проявляется на 2–4-й неделе жизни рвотой фонтаном в объеме больше съеденного, снижением весовой кривой, запорами при сравнительно хорошем аппетите. Быстро развиваются гипотрофия II–III степени, анемия, обезвоживание. Характерной является перистальтика желудка, видимая при кормлении ребенка или при раздражении эпигастральной области, придающая желудку форму «песочных часов». С рвотой происходят потери соляной кислоты, что приводит к развитию гипохлоремического алкалоза. Развивается гипокалиемия.

Подтверждающими диагноз являются УЗИ, фиброгастроскопия и рентгеногастрография (в случае необходимости).

Дифференциальный диагноз следует проводить с ГЭР, сольтеряющей формой адреногенитального синдрома, диафрагмальными грыжами, врожденным сужением пищевода.

Лечение – оперативное (внеслизистая пилоротомия по Фреде – Рамштедту). В послеоперационном периоде через 2–3 часа дают внутрь 10 мл 5% раствора глюкозы, через 1 час – 10 мл грудного молока, далее – по 10 мл молока каждые 2 часа. Затем ежедневно прибавляют по 10 мл молока в сутки, с седьмого дня ребенка прикладывают к груди. До суточной потребности в пище вводятся растворы глюкозы и Рингера.

Простая диспепсия – функциональное расстройство желудочно-кишечного тракта, возникающее у детей грудного возраста. При ней имеется в основном нарушение функции переваривания пищи без выраженных анатомических изменений в желудочно-кишечном тракте.

Этиология – алиментарные погрешности и, прежде всего, перекорм, несоответствие объема или состава пищи физиологическим возможностям ребенка. Перекорм чаще наблюдается у детей, находящихся на искусственном и смешанном вскармливании, а также при быстром переводе ребенка на искусственное вскармливание. В редких случаях диспепсия может развиться и при недокорме ребенка вследствие уменьшения выделения пищеварительных соков и нарушения моторной функции желудочно-кишечного тракта. В результате происходит неполное расщепление пищи, непереваренные продукты раздражают слизистую оболочку желудка, кишечника и усиливают перистальтику. Усиленные бродильные процессы ведут к образованию газов и развитию метеоризма, а растяжение кишок обусловливает появление коликообразных болей.

Клиника. Заболевание развивается остро. Общее состояние страдает нерезко. После приема пищи сразу или через 20–30 минут появляются срыгивания, иногда – рвота. Стул становится жидким, до 5–8 раз в сутки, водянистым, с зеленью, небольшим количеством слизи и белых комочков. Живот вздут, болезненный при пальпации. Ребенок беспокоен, плохо спит, не прибавляет в весе. Течение обычно благоприятное.

Простую диспепсию необходимо дифференцировать от легких форм инфекционных заболеваний желудочно-кишечного тракта. При этом важное значение приобретают эпидемиологические данные, копрологическое и бактериологическое исследования.

Лечение проводится с учетом возраста, способа вскармливания, причины, вызвавшей диспепсию, и фоновых состояний. При легких проявлениях заболевания можно пропустить 1–2 кормления, дать вместо них чай, регидрон, глюкосолан, 5 % раствор глюкозы, раствор Рингера, а затем продолжать кормление грудью.

При искусственном вскармливании и при наличии сопутствующей патологии можно назначить чайную диету на 8–10 часов. Количество жидкости можно рассчитать, исходя из суточной потребности в пище (например, при 8-часовой чайной диете – 1/3 суточной потребности). Жидкость распределяют на каждые 2 часа, дают небольшими порциями. После чайной диеты количество пищи ограничивается до 1/3 суточной потребности. В последующие дни прибавляют по 100–200 мл смеси на сутки, руководствуясь состоянием ребенка. К 4–5-му дню обычно объем пищи доводят до суточной потребности. Недостающее количество пищи дополняют вышеуказанными жидкостями. При упорных срыгиваниях показано промывание желудка.

При метеоризме и жидком стуле показано тепло на живот; назначается смекта, оказывающая адсорбирующее действие, детям до одного года – один пакетик в сутки (растворяют в 50 мл воды и выпаивают в 2–3 приема). При беспокойстве можно использовать укропную воду по 1 чайной ложке 5–6 раз в день.

Применяют в периоде репарации курс ферментных препаратов (панкреатин, креон, абамин).

Прогноз обычно благоприятный.

Кишечный токсикоз развивается у детей раннего возраста при различных, как правило, инфекционных заболеваниях желудочно-кишечного тракта: коли-инфекции, сальмонеллезе, дизентерии и др. В диагностике бактериальных диарей большое значение имеют наличие нейтрофилов в испражнениях и посевы кала. Кишечный токсикоз характеризуется наличием интоксикации, нарушением водно-электролитного обмена с развитием обезвоживания (дегидратации) организма, нарушениями кислотно-щелочного состояния, расстройством гемодинамики, развитием гипоксии, изменениями всех видов веществ. Чаще развивается у детей, находящихся на неправильном искусственном вскармливании и имеющих неблагоприятный преморбидный фон.

В диагностике эксикоза можно базироваться на следующих клинических признаках: сухость кожи и слизистых оболочек, медленное расправление кожной складки, западение большого родничка, снижение тургора тканей.

В зависимости от потери организмом преимущественно жидкостей или солей по клиническим и биохимическим признакам выделяют три вида эксикоза (табл. 41):

1) внутриклеточное обезвоживание (вододефицитный вариант) – возникает при больших потерях организмом воды с рвотой и жидким стулом;

2) внеклеточное обезвоживание (соледефицитный вариант) – развивается вследствие преимущественной потери солей;

3) вне- и внутриклеточное обезвоживание (изотонический вариант) – потеря воды и солей происходит примерно в эквивалентных количествах.

Таблица 41

Дифференциально-диагностические признаки внутриклеточного и внеклеточного обезвоживания [Цыбулькин Э. К., 1998]

У детей, больных кишечной инфекцией, выделяют три степени эксикоза.

Первая степень – потеря массы тела до 5 %, умеренная жажда, суховатые или влажные слизистые, сохраненный тургор тканей, сохраненный диурез при нормальных показателях кислотно-щелочного равновесия, умеренное число испражнений.

Вторая степень – потеря массы тела 7–8 %, частый стул – до 10 раз в сутки, резко выраженная жажда, слизистые сухие, западение родничка, снижение диуреза, ухудшение состояния, снижение показателей кислотно-щелочного равновесия.

Третья степень – потеря массы тела более 10 %, частый водянистый стул, сухие, яркие слизистые, складка кожи не расправляется, большой родничок втянут, значительно снижен диурез, сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. Наблюдаются снижение АД, парез кишечника.

При кишечных инфекциях (сальмонеллезе, колиинфекции и др.) наряду с развитием эксикоза выявляются и признаки интоксикации (токсикоза), которые характеризуются лихорадкой, неврологическими расстройствами и нарушениями кровообращения.

В зависимости от степени интоксикации и выраженности водно-электролитных нарушений в клинической картине кишечного токсикоза можно выделить три стадии (Вельтищев Ю. Е., 1967).

Первая стадия токсикоза (гиперкинетическая) характеризуется возбуждением: ребенок беспокоен, капризен, появляются рвота, жидкий стул; отмечаются симптомы эксикоза; тахикардия. Тоны сердца приглушены. Температура тела повышена до 38–39°. Сухожильные рефлексы повышены или нормальны. Потеря жидкости обычно не превышает 5 % массы тела (эксикоз первой степени).

Вторая стадия токсикоза (сопорозно-адинамическая) проявляется угнетением коры головного мозга. Дети вялые, возможно нарушение сознания – сомнолентное или сопорозное. Усилены признаки эксикоза. Потеря жидкости достигает 10 %. Гипогидремия приводит к сгущению крови; тоны сердца глухие; наблюдаются тахикардия и одышка; олигоурия; в моче появляются признаки токсического поражения почек (белок, следы сахара, гиалиновые цилиндры и др.).

Третья стадия характеризуется выраженным ацидозом; потеря жидкости – 10–15 %; сознание утрачено; появляются беспорядочные движения пальцев рук, сокращение жевательных мышц, закатывание глаз, маскообразность лица.

Тоны сердца глухие. АД низкое. Развивается почечная недостаточность. При отсутствии своевременной помощи ребенок погибает при выраженных нарушениях обменных процессов.

Лечение кишечного токсикоза с эксикозом проводится с учетом этиологии, степени выраженности и характера водно-электролитных нарушений и направлено на борьбу с интоксикацией, на восстановление водно-минерального и других видов обмена, восстановление функций органов и тканей. Одним из первых лечебных мероприятий является промывание желудка, которое рекомендуют проводить солевыми растворами (физиологический раствор, раствор Рингера). Количество жидкости для промывания зависит от возраста ребенка: для детей до одного года – 100 мл на каждый месяц жизни; от одного года до трех лет – 1,5–2 л. При первой степени обезвоживания для детей до одного года суточный объем жидкости приблизительно составляет 130–150 мл/кг. Ребенок получает ее в виде глюкозо-солевых растворов внутрь.

При второй степени обезвоживания объем жидкости составляет 170–200 мл/кг. Половина жидкости принимается внутрь, половина – внутривенно. Ребенку дают чай с лимоном, 5 % раствор глюкозы, специальные глюкозо-солевые растворы (оролит, регидрон и др.).

При третьей степени обезвоживания весь объем жидкости (200 мл/кг) вводится внутривенно, начиная с тех растворов, которые увеличивают объем циркулирующей крови: 10 % раствор альбумина, концентрированной плазмы. Затем вводят растворы, обладающие дезинтоксикационным действием и улучшающие микроциркуляцию (реополиглюкин).

При изотонической дегидратации объем коллоидных растворов в общем количестве вводимой жидкости должен составлять 1/3; остальные 2/3 вводимого раствора составляют 10 % раствор глюкозы с инсулином, калием, раствор Рингера.

При вододефицитном обезвоживании показано применение изотонических или слабогипертонических растворов, а также введение 4 % раствора гидрокарбоната натрия – 5 мл/кг. При соледефицитном обезвоживании в начале лечения для восстановления ОЦК вводят плазмозамещающие растворы: реополиглюкин в дозе 15 мг/кг или 5 % раствор альбумина в дозе 15 мл/кг, а затем глюкозосолевые растворы.

Для подавления микробной флоры назначают антибиотики в зависимости от возбудителя и его чувствительности (чаще из группы аминогликозидов, цефалоспоринов, полусинтетических пенициллинов). Наряду с инфузионной и антибактериальной терапиями для поддержания сосудистого тонуса и объема циркулирующей крови используются глюкокортикоидные гормоны: гидрокортизон в дозе 3–7 мг/кг или преднизолон из расчета 1–3 мг/кг, вводятся внутривенно или внутримышечно. Для улучшения сердечно-сосудистой деятельности в тяжелых случаях назначают допамин – 5–10 мкг/кг мин. Для профилактики и терапии ДВС-синдрома назначается гепарин в разовой дозе 100–150 ЕД/кг каждые 6 часов, внутривенно или подкожно. В тяжелых случаях кишечного токсикоза назначают и ингибиторы протеаз – трасилол или контрикал в дозе 500 Ед/кг в 50 мл физиологического раствора со скоростью 60 капель в минуту.

С целью восстановления обменных процессов назначают витамины: С – 300 мг/с; В₁ – 20–30 мг; В₆ – 25–30 мг; В₁₂ – 50–100 мг; как противоацидотическое средство – кокарбоксилазу, 50 мг в течение 14 дней.

Для нормализации микрофлоры кишечника после исчезновения признаков интоксикации и эксикоза используют биопрепараты – лактобактерин или молочный колибактерин, бифидумбактерин, бификол, бактисубтил. Все они применяются в свежеприготовленных растворах в кипяченой воде или изотоническом растворе натрия хлорида (1 чайная или 1 столовая ложка воды содержит 1 дозу препарата на прием), за 15–30 минут до еды.

В острый период токсикоза с дегидратацией назначается водно-чайная пауза на 16–24 часа. Затем кормление – дробное: детям до 6 месяцев назначают 10 кормлений через 2 часа (4 часа – ночной перерыв) по 10–20 мл грудного молока или адаптированной смеси, или кефира № 3. В последующие дни объем питания увеличивается еще на 10 или 20 мл смеси или грудного молока. При достижении молока в сутки до 500 мл ребенок переводится на 8 кормлений по 70–80 мл; через 2 дня при хорошем состоянии – на 7 кормлений по 100–120 мл и позднее – на 6 кормлений; для детей второго полугодия – на 5 кормлений. В последующем, по возрасту, вводится прикорм. Во время дробного кормления недостающий по возрасту объем пищи восполняется питьем глюкозо-солевых растворов и инфузионной терапией. В дальнейшем диета ребенка должна содержать достаточное количество белка за счет введения белкового или обезжиренного энпита, витаминов и минеральных солей.