Текст книги "Энциклопедия клинической гастроэнтерологии"

Лечение

Отсутствие единого этиологического фактора и сложность патогенеза неспецифического язвенного колита затрудняют лечение этого заболевания. Учитывая иммунно-воспалительную теорию возникновения, применяют препараты, обладающие противовоспалительным и антибактериальным действием. К таким средствам относят салазопиридазин, сульфасалазин, салазодиметоксин, салофальк. Назначают препараты в дозе 2–6 г в сутки на весь период активного воспаления. При стихании колитического синдрома дозу сульфасалазина уменьшают постепенно, доводя до поддерживающей. Последняя может различаться у разных пациентов и составлять в среднем 1–1,5 таблетки в день. Также рекомендуется длительный (до 2–3 лет) прием поддерживающих доз препарата, однако этот метод не всегда препятствует возникновению рецидивов болезни.

Результаты исследований, установивших, что действующим началом сульфасалазина является 5-аминосалициловая кислота, послужили основанием для создания новых препаратов. Они содержат лишь 5-аминосалициловую кислоту и лишены побочных токсических эффектов сульфасалазина. Препараты этой группы (салофальк, мезакол, салосан, тидикол) назначают в тех же терапевтических дозах, что и сульфасалазин и его аналоги.

Назначение производных 5-аминосалициловой кислоты является базисным методом и может быть использовано в виде монотерапии при легкой и среднетяжелой формах язвенного колита. Лечение проводится на фоне диетотерапии с исключением молочных продуктов при наличии в рационе сбалансированного содержания белков, жиров, углеводов и витаминов. Свежие фрукты, овощи, консервы целесообразно исключить. Пища должна быть механически и химически щадящей. Питание дробное 4–5 раз в сутки. Витаминный дисбаланс (нарушение всасывания микроэлементов) восполняется назначением таблетированных комплексных препаратов. При выраженном диарейном синдроме, который не купируется назначением базисных препаратов у лиц с легким и среднетяжелым течением заболевания, показано назначение сандостатина. Это синтетический аналог соматостатина, который ингибирует синтез гастроинтестинальных гормонов и биогенных аминов, в том числе вазоактивного интестициального пептида, гастрина, серотонина, продукция которых резко повышена при язвенном колите и болезни Крона. Помимо непосредственного снижения синтеза активных секреторных агентов, влияние сандостатина на желудочно-кишечный тракт складывается в основном из трех компонентов: уменьшения секреции и улучшения всасывания в кишечнике, угнетения висцерального кровотока и снижения моторики, что замедляет транзит по кишечнику и увеличивает время контакта химуса со слизистой оболочкой. Сандостатин подавляет синтез цитокинов в моноцитах периферической крови при воспалительных реакциях. По современным представлениям цитокины – основные медиаторы воспаления в толстой кишке.

При применении сандостатина уменьшается диарея, практически исчезают тенезмы, снижается выделение крови с калом. Препарат назначается в течение 7 дней в дозе 0,1 мг 2 раза, вводится подкожно.

При тяжелой форме неспецифического язвенного колита лечение проводится на фоне парентерального питания, в процессе которого важны биохимический контроль и строгий расчет вводимых внутривенно веществ. Содержание белка в препаратах, вводимых внутривенно, должно быть примерно 1,5–2,0 г/кг массы тела. Патогенетическим средством терапии при тяжелой форме болезни являются кортикостероиды. На высоте обострения кортикостероиды вводятся парентерально. Для получения быстрого терапевтического эффекта в течение первых суток преднизолон вводят внутривенно с интервалом 12 ч (в дозе 90—120 мг и более), в последующие 5 суток – внутримышечно, постепенно снижая дозу.

При положительном эффекте переходят на пероральный прием препаратов. Для этих целей может быть использован преднизолон в начальной дозе 40 мг в сутки. Впоследствии доза преднизолона остается постоянной весь период выраженного колитического синдрома, а затем постепенно уменьшается.

Длительное назначение гормонов в период стойкой ремиссии нецелесообразно.

У пациентов с тяжелым течением заболевания отмечен положительный эффект гипербарической оксигенации. Применение курса из 7—10 процедур в период ремиссии позволяет снизить частоту рецидивов.

В случае угрозы развития токсической дилатации кишечника к лечению подключают антибиотики (клиндамицин, цефобид, ампициллин. При сохранении токсической дилатации в течение 24 ч больные направляются на хирургическое лечение. Операцию считают целесообразной при массивном тотальном поражении всего толстого кишечника. При длительном течении неспецифического язвенного колита с очень частыми рецидивами и малой эффективности лечения также можно обсуждать вопрос о хирургическом лечении.

Иногда прибегают к повторным реконструктивным и восстановительным операциям на толстой кишке (илеоректальному анастомозу и т. д.).

Показания к экстренному хирургическому лечению: перфорация кишечника, токсическая дилатация, профузное кишечное кровотечение, малигнизация. В отсроченном хирургическом вмешательстве нуждаются больные, у которых консервативная терапия неэффективна (в случаях тяжелого течения неспецифического язвенного колита).

При среднетяжелой форме течения неспецифического язвенного колита не прибегают к полному парентеральному питанию, но необходима строгая диета с ограничением клетчатки, молочных продуктов и повышенным содержанием белка. Преднизолон назначают внутрь в начальной дозе 20–40 мг в сутки. Нередко при среднетяжелой форме гормоны эффективны при ректальном применении в микроклизмах.

Последний способ введения имеет несомненные преимущества перед пероральным применением, так как дает менее выраженные побочные эффекты стероидов. К лечению можно добавлять сульфасалазин и его аналоги, которые принимают внутрь или вводят в микроклизмах и свечах в прямую кишку. Первоначальная доза сульфасалазина – 1 г в сутки, затем ее увеличивают до 4–6 г. Более высокие дозировки вызывают присущие сульфасалазину побочные эффекты, описанные в разделе «Болезнь Крона».

В качестве вспомогательного метода лечения могут быть применены отвары трав, имеющих противовоспалительное и гемостатическое действие (корень кровохлебки, лист крапивы, лишайник, шишки серой ольхи, корень солодки). Фитотерапия нередко позволяет уменьшить дозу салазопрепаратов, продлить ремиссию.

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни и работоспособности определяется формой заболевания. Летальность в течение 20 лет достигает 40 %. При легких формах и хроническом течении с поражением лишь нижних отделов кишки прогноз в отношении жизни значительно лучше.

При тяжелом течении и наличию системных и местных осложнений прогноз серьезный. Больные абсолютно нетрудоспособны. Пациенты нуждаются в переводе на легкий труд.

Профилактика разработана недостаточно. В период ремиссии рекомендуется поддерживающее лечение салазопрепаратами, бактериальными средствами, психотерапия, диетотерапия. Больные, длительно страдающие неспецифическим язвенным колитом (более 5–7 лет), должны быть отнесены к группе риска по возникновению рака кишечника и поставлены на диспансерный учет. Этим пациентам показана колоноскопия с прицельной биопсией, которую целесообразно проводить в период ремиссии 1 раз в год.

Дивертикулярная болезнь тонкой кишки

Дивертикулез характеризуется образованием одиночных или множественных мешковидных выпячиваний стенки толстой кишки.

Этиология и патогенез

Причины и механизмы возникновения дивертикулов тонкой кишки не вполне понятны. В ряде случаев они представляют собой врожденную аномалию, развиваясь в наиболее слабых участках кишечной стенки; в других ситуациях становятся приобретенной патологией.

Различают врожденные (истинные, полные) и приобретенные (ложные, неполные) дивертикулы, которые отличаются по происхождению, строению и локализации. Врожденные содержат все элементы, кишечной стенки, встречаются редко, возникают в результате нарушений эмбриогенеза и локализуются обычно на противоположной брыжейке стороне, чаще в правой половине толстой кишки. Приобретенные дивертикулы представляют собой грыжеподобные выпячивания слизистой оболочки через дефекты мышечного слоя. Они покрыты брюшиной, чаще локализуются по брыжеечному краю толстой кишки, в жировых подвесках, реже – по свободному краю. Размеры и количество их весьма различны.

Среди местных причин развития дивертикулеза выделяют первичную слабость кишечной стенки, рубцы после заживших язв, имплантированные в стенку кишки островки поджелудочной железы. Но наиболее реальным предрасполагающим фактором образования ложных дивертикулов служат слабые места в кишечной стенке, через которые в нее проникают питающие кровеносные сосуды, окруженные слоем жировой клетчатки.

Большое значение в образовании дивертикулов имеет сегментация в толстой кишке. Она вызывает высокое локальное давление, сужение просвета кишки и может приводить к частичной или полной непроходимости. Малый диаметр толстой кишки способствует образованию зон высокого давления, поэтому сигмовидная кишка, диаметр которой наименьший, наиболее часто поражается дивертикулезом.

По механизму возникновения выделяют пульсионные и тракционные дивертикулы. Пульсионные возникают при дискинезиях и спазмах кишки, когда в соседних со спазмированными отделах появляются участки расслабления, что приводит к выбуханию кишечной стенки. При тракционных дивертикулах стенка кишки смещается спайкой, в результате чего постепенно образуется дивертикул.

Дивертикулы могут быть одиночными и множественными. При множественных дивертикулах наиболее вероятна врожденная природа их развития. Они преимущественно локализуются на той стороне кишки, от которой отходит брыжейка, поскольку в этом участке мышечный слой тоньше.

Важное значение в возникновении дивертикулов имеет характер питания. Длительная щадящая диета не оказывает должного стимулирующего влияния на кишечную перистальтику и способствует медленному продвижению фекалий. При этом возникает недостаточность функций сигмовидной кишки как резервуара фекальных масс, что ведет к гипертрофии мышечного слоя и способствует появлению дивертикулов.

Вследствие дивертикулита, перидивертнкулита, сегментарного дивертикулярного колита происходит сужение просвета кишки с развитием частичной или полной ее обструкции. При воспалительных и атеросклеротических изменениях сосудистой стенки или травме нередки кровотечения из дивертикулов. Воспаление последних нередко приводит к тромбофлебиту сигмовидной кишки, пилефлебиту, генерализации гнойного процесса.

Классификация

1. По происхождению и механизму образования дивертикулов:

1) врожденные:

а) полные;

б) истинные;

2) приобретенные:

а) пульсионные (неполные, ложные);

б) тракционные (полные, ложные);

в) смешанные.

2. По локализации:

1) свободные;

2) скрытые (внутрибрыжеечные).

3. По количеству дивертикулов:

а) одиночные;

б) множественные.

4. По распространенности:

а) сегментарный;

б) тотальный.

5. По клиническому течению:

а) дивертикулез неосложненный:

– острый (катаральный, флегмонозный, гангренозный);

– хронический (первичный, рецидивирующий);

б) дивертикулез осложненный:

– кровотечением из дивертикула;

– развитием рака толстой кишки на фоне дивертикулов;

– воспалением дивертикулов.

Клиника

В большинстве случаев дивертикулы тощей и подвздошной кишки протекают бессимптомно и обнаруживаются случайно при рентгенологическом исследовании желудочно-кишечного тракта или при вскрытии. Однако, если дивертикул имеет узкий просвет, соединяющий его с кишкой, и плохо опорожняется, в нем застаиваются химус, иногда мелкие инородные тела, что приводит к развитию в последующем дивертикулита и перидивертикулита.

При дивертикулите и перидивертикулите возникают боль в животе, симптомы диспепсии (тошнота, разжиженный стул), в тяжелых случаях повышается температура тела, появляются слабость, интоксикация, увеличивается СОЭ.

Различают катаральную, гнойную и гангренозную формы дивертикулита. При гангренозной форме возможна перфорация вследствие некроза кишечной стенки. Иногда кишечный дивертикул в случае повреждения крупного сосуда становится причиной профузного кишечного кровотечения. В дивертикулах могут образовываться каловые камни, приводя к кишечной непроходимости.

Описано сочетание множественных дивертикулов тонкой кишки, стеатореи, мегалобластной анемии, что подчеркивает генетическую природу заболевания.

Особое место среди дивертикулов тощей кишки занимает дивертикул Меккеля, отличающийся от других вариантов своим происхождением. Это врожденная аномалия, обусловленная неполным заращением желудочно-кишечного или пупочно-кишечного протока. В постнатальном периоде у больного сохраняется дивертикулоподобное образование, локализующееся в стенке тонкой кишки, на противоположной стороне от прикрепления брыжейки, на расстоянии 40–50 см от илеоцекального клапана (баугиневой заслонки). Меккелев дивертикул в большинстве случаев имеет длину 4–6 см. Диаметр колеблется в широких пределах и иногда достигает диаметра подвздошной кишки. У части больных весь проток может оказаться незаращенным. Тогда он представляет собой трубчатое образование, направленное к пупку. Необходимо подчеркнуть, что меккелев дивертикул является одной из наиболее распространенных врожденных аномалий.

Клинические проявления дивертикула Мекккеля чаще возникают в первые годы жизни. У взрослых заболевание протекает либо бессимптомно, либо сопровождается неопределенными болями в подвздошных областях. Мужчины болеют чаще.

Дивертикулит у пациентов этой группы (острый или хронический) протекает с аппендицитоподобным синдромом, что служит поводом для госпитализации в хирургический стационар. При лапаротомии необходима тщательная ревизия дистальной части подвздошной кишки, чтобы не пропустить наличие дивертикула. Пептические язвы дивертикула Меккеля сопровождаются язвенноподобным синдромом, иногда клиникой кишечной непроходимости, либо в дивертикуле развивается опухоль.

Диагностика и дифференциальный диагноз

Общие анализы крови и мочи, а также биохимический анализ крови диагностической значимости для постановки диагноза не имеют. Осложненные случаи протекают с лейкоцитозом, повышением СОЭ, что не служит специфичным симптомом. Иногда диагностический поиск начинается с определения положительной реакции кала на скрытую кровь. Основным методом диагностики дивертикулярной болезни тонкой кишки является рентгенологический. Выявить неосложненный меккелев дивертикул трудно, поскольку он плохо заполняется контрастной массой. Кроме того, рентгенологическое исследование тонкой кишки из-за особенностей ее расположения часто малоинформативно. Если же дивертикул заполняется взвесью сульфата бария, то он имеет вид слепого отростка, отходящего от подвздошной кишки. Меккелев дивертикул иногда удается выявить при лапароскопии. При острых хирургических осложнениях точный диагноз устанавливается только во время операции. Дифференциальный диагноз проводится с аппендицитом. Клиническая симптоматика обоих заболевании сходная. Наиболее точна интраоперационная дифференциальная диагностика.

Лечение

Неосложненные случаи не требуют специального лечения. При выявлении дивертикулярной болезни рекомендуется соблюдать диету, применять продукты, богатые растительной клетчаткой, следить за регулярностью стула. При спастических болях назначают миотропные спазмолитики (ношпу, папаверин), а также регуляторы моторики (метоклопрамид, мотилиум) в обычных дозировках. При случайном выявлении дивертикула Меккеля больные должны быть предупреждены о наличии этого заболевания и наблюдаться у врача. При крупных дивертикулах тонкой кишки, нарушающих нормальную функцию кишечника, возможно хирургическое лечение. Показанием к операции являются перфорации стенки дивертикула, перекрут его ножки, массивное кишечное кровотечение.

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни и трудовой деятельности при дивертикулярной болезни тонкой кишки благоприятен. Профилактика заключается в соблюдении диеты, нормализации стула, борьбе с сопутствующими заболеваниями (язвенной болезнью, хроническим дуоденитом).

Дивертикулярная болезнь толстой кишки

Этиология и патогенез

Дивертикулы толстой кишки могут быть врожденными и приобретенными. Врожденные дивертикулы возникают вследствие местного дефекта развития кишечной стенки. Вопрос о причинах и механизмах возникновения приобретенных дивертикулов остается спорным. Множество факторов, влияющих на возникновение дивертикулов, можно объединить в несколько групп:

1) повышенное внутриполостное давление;

2) слабость кишечной стенки;

3) нарушение моторики кишечника вследствие мышечной дисфункции.

Дивертикулы чаще всего возникают в толстой кишке, продольная мышца которой образует не сплошной слой, а сгруппирована в три линии. Дивертикулы вначале появляются между линиями, где стенки тоньше, в участках, где кровеносные сосуды пенетрируют стенку кишки. Часто дивертикулы сочетаются с заболеваниями, обусловленными снижением эластичности и сопротивляемости тканей (висцероцтозом, грыжей, варикозным расширением вен голени). Моторная активность кишки в месте образования дивертикулов повышена. В отношении возникновения врожденных дивертикулов толстой кишки существует несколько концепций: теория врожденного предрасположения; сосудистая теория, в соответствии с которой основная причина появления дивертикулов связана с изменениями в кишечной стенке вследствие нарушения кровообращения; мезенхимная теория, объясняющая появление дивертикулов слабостью мезенхимы.

Самой распространенной теорией возникновения врожденных дивертикулов толстой кишки является механическая, или пульсионная. Согласно данной концепции при повышенной активности кишечной мускулатуры развивается чрезмерная и частая сегментация кишки, которая приводит к созданию в каком-то участке повышенного давления. Под влиянием последнего может произойти выпячивание кишечной слизистой через мышечный слой. Очевидно, механизм возникновения дивертикула толстой кишки обусловлен сочетанием ряда факторов, а не действием одного из них. Как и в тонкой кишке, дивертикулы в толстой кишке делят на врожденные и приобретенные, ложные и истинные, единичные и множественные.

Среди приобретенных дивертикулов выделяют полные (экстрамуральные) и неполные (интрамуральные). Неполные дивертикулы представляют собой маленькие рукавообразные карманы. Опорожнение их часто затруднено. Стаз инфицированного кишечного содержимого в неполных дивертикулах приводит к хроническому воспалению.

Чаще неполные дивертикулы возникают группами. Полные дивертикулы представляют собой конечную стадию развития дивертикулярной болезни, когда дивертикул выходит за пределы мышечного слоя. В процесс вовлекается серозная оболочка. Слизистая на дне дивертикула постепенно атрофируется. Стенка полного дивертикула состоит из слизистой оболочки, подслизистого слоя и серозной оболочки. По мере увеличения инвагинации растет и дивертикул. Мышечные волокна, содержащиеся в слизистой оболочке, атрофируются и постепенно исчезают. Пока стенка дивертикула содержит мышечные волокна, опорожнение его происходит активно. При уменьшении сократительной способности нарушается эвакуация содержимого из дивертикулов, возникает опасность копростаза, инфицирования и даже некроза с последующей перфорацией кишечной стенки. Полные дивертикулы чаще носят множественный характер. Они могут сочетаться с неполными дивертикулами. Наиболее часто дивертикулы локализуются в сигмовидной кишке, реже – в слепой, восходящей и поперечно-ободочной. Более частое поражение левой половины толстой кишки объясняется особенностями ее строения: левая половина кишечника имеет меньше изгибов, стенка ее более твердая, она чаще подвержена травматизации. Сигмовидная кишка выполняет резервуарную функцию, регулируя продвижение каловых масс. Она чаще сегментируется, чем остальные отделы, поэтому давление здесь выше, условий для возникновения дивертикулов больше.

Клиника

Клиника дивертикулярной болезни толстой кишки полиморфна. В ряде случаев заболевание протекает бессимптомно и выявляется при рентгенологическом исследовании. Однако нередко отмечается такое ее клиническое проявление, как непродолжительные рецидивирующие боли в проекции сигмовидной кишки (в левой подвздошной области), которые уменьшаются после отхождения газов и опорожнения кишечника. Боли нередко иррадиируют в поясницу, крестец, ягодицы, паховую область, задний проход. Стул неустойчивый, характерна смена запоров и поносов. При объективном исследовании у больных с неосложненной дивертикулярной болезнью никаких специфических симптомов выявить не удается. Лишь иногда при глубокой пальпации выявляются спастическое сокращение и болезненность пораженного участка толстой кишки.

Одиночный дивертикул слепой кишки у лиц молодого возраста проявляется апиендицитоподобными болями в правой подвздошной области. При осложнении этого дивертикула перидивертикулитом в правой подвздошной области начинает пальпироваться образование, которое следует дифференцировать с карциномой кишечника. Обычно диагностируют аппендикулярный инфильтрат.

Клинические признаки дивертикулов чаще появляются при присоединении дивертикулита. Главными провоцирующими факторами в его развитии могут быть стаз кишечного содержимого, травматизация кишечной стенки, присоединение инфекции. По характеру течения различают острый и хронический дивертикулит толстой кишки. Острый дивертикулит встречается редко, хронический – чаще.

Симптоматика хронического дивертикулита толстой кишки складывается в основном из болевого синдрома и нарушения стула. Боли в начале заболевания носят локализованный характер, впоследствии становятся распространенными. Типична их связь с актом дефекации. Отмечается иррадиация боли в крестец, ягодицы, пах, задний проход. Запоры чередуются с поносами. В кале определяется примесь слизи, реже – кровь и гной. Иногда появляется дизурия, обусловленная распространением воспалительного процесса с толстой кишки на мочевой пузырь, либо образованием с ним спаек. Общие признаки воспаления при хроническом дивертикулите проявляются ознобами, повышением температуры, изменениями со стороны крови: палочкоядерным сдвигом влево, повышением СОЭ.

Выделяют три варианта течения хронического дивертикулита; латентный, колитоподобный, в виде абдоминальных кризов. При латентном течении дивертикулит может длительно протекать без заметного нарушения трудоспособности, периодически отмечаются боли, метеоризм, неустойчивый стул. Колитоподобный вариант характеризуется частыми болями, выраженными нарушениями стула в виде запоров и поносов, метеоризмом, примесью крови в кале, периодически возникающим субфебрилитетом, болезненностью при пальпации в проекции пораженного сегмента толстой кишки.

Вариант течения хронического дивертикулита толстой кишки в виде абдоминальных кризов чаще всего проявляется приступами болей в животе, напоминающими по интенсивности острую хирургическую патологию. Так, внезапно возникает локальная, нарастающая по интенсивности боль в животе. В последующем она становится распространенной. Отмечаются повышение температуры тела до фебрильных цифр и ознобы. Запоры становятся более упорными, либо возникают диарея, метеоризм. В кале появляется примесь гноя, крови, слизи. Могут определяться симптомы раздражения брюшины. Пораженный участок кишки становится болезненным. Впоследствии обнаруживают воспалительный инфильтрат. Заболевание протекает в виде острых приступов, чередующихся со «светлыми промежутками».

К осложнениям дивертикулярной болезни относятся дивертикулит, околокишечный абсцесс, перфорация дивертикула, свищи, спаечная болезнь, кишечное кровотечение, кишечная непроходимость.

Кишечное кровотечение нередко становится первым проявлением болезни. Атеросклероз, артериальная гипертония способствуют его появлению. Из прямой кишки может выделяться алая кровь, реже отмечается дегтеобразный стул.

Кишечная непроходимость встречается достаточно часто. Ее развитию способствуют воспалительный инфильтрат, сдавливающий кишку, спаечный процесс, спазм гладкой мускулатуры. В ряде случаев дифференциальная диагностика кишечной непроходимости на фоне осложненного дивертикула с опухолью кишки встречает определенные диагностические проблемы, которые разрешаются в ходе лапаротомии.

Перфорация дивертикула толстой кишки приводит к возникновению одного из наиболее опасных осложнений дивертикулярной болезни – фекальному перитониту. Он проявляется внезапным ухудшением состояния, снижением температуры тела и артериального давления, тахикардией. При обзорном рентгенологическом исследовании отмечается появление воздуха под диафрагмой. Свободная перфорация чаще развивается при остром дивертикулите. Перфорации бывают прикрытыми из-за спаечного процесса в брюшной полости, симптоматика их более сглажена, диагностика из-за этого сложнее.

Дивертикулярная болезнь – самая частая причина кишечных свищей. Они появляются либо спонтанно, либо после дренирования абсцесса или первичной резекции с наложением анастомоза. Наиболее распространенными являются пузырно-кишечные свищи. Они возникают в основном у мужчин, поскольку у женщин между кишечником и мочевым пузырем находится матка. Возможно образование кишечно-кожных, толсто-толстокишечных, толсто-тонкокишечных свищей. Изредка при дивертикулярной болезни толстой кишки отмечаются флебиты воротной вены и ее ветвей с образованием метастатических абсцессов печени, легких, мозга. Нередко наблюдается сочетание дивертикулов толстой кишки с калькулезным холециститом и кардиальной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы (триада Сена). По-видимому, имеются общие факторы, предрасполагающие к формированию каждого из этих заболеваний, один из таких факторов – повышенное внутрибрюшное давление.

Диагностика и дифференциальный диагноз

Диагностика дивертикулярной болезни толстой кишки – довольно сложная задача. Основным симптомом служат боли, которые не имеют характерной локализации и зависят от расположения дивертикула. Нередко основное заболевание маскируется сопутствующей патологией. Гематологические тесты при дивертикулите выявляют неспецифичные признаки воспаления – повышение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево, при повторном кишечном кровотечении возникает анемия. При копрологическом исследовании положительны результаты анализа на скрытую кровь. Иногда в копрограмме обнаруживаются свежие эритроциты, лейкоциты, слизь. Это бывает при низком расположении дивертикула.

Необходимо отметить, что даже при неосложненном, не имеющем клинической симптоматики течении дивертикулярной болезни толстой кишки имеются качественные и количественные изменения в составе микрофлоры кала. При присоединении воспаления дисбиоз нарастает, что может вести к гематогенному или лимфогенному проникновению инфекции в ткани и развитию терапевтического сепсиса. Основным методом верификации диагноза является рентгенологический. В случае присоединения дивертикулита диагностика основывается на клинико-рентгенологических данных. Дивертикулы можно обнаружить при пероральном заполнении толстой кишки контрастом и при ирригоскопии. Последняя более информативна. Дивертикулы лучше выявляются после опорожнения кишки в виде дополнительных полостей округлой формы, соединенных перешейком с просветом кишки. Чаще они располагаются по наружному и внутреннему контурам кишки, реже – по всей окружности. Отмечаются также выраженные нарушения двигательной функции: спазмы толстой кишки, деформация гаустр, неравномерность опорожнения кишечника. Самым надежным и информативным диагностическим признаком дивертикулита является длительная (свыше 48 ч) задержка взвеси бария в полости дивертикулов.

Значительные возможности в диагностике дивертикулярной болезни имеет колоноскопия. Она позволяет не только обнаружить дивертикулы, но и диагностировать дивертикулит, а также судить о состоянии слизистой оболочки толстой кишки. Колоноскопически выявляются устья дивертикулов овальной или округлой формы, временами смыкающиеся и становящиеся щелевидными. Признаками дивертикулита служат отек, гиперемия. Эндоскопия позволяет выявить источник кровотечения, дифференцировать инфильтрат от новообразования. Однако исследование должно проводиться с осторожностью, поскольку при недостатке опыта исследователь может принять устье дивертикула за просвет кишки, что повлечет за собой ятрогенную перфорацию.

Дифференциальная диагностика хронического дивертикулита проводится с хроническим колитом, в том числе неспецифическим язвенным, ишемическим колитом, опухолями, диффузным полипозом кишечника. Клинически имеется много общих черт дивертикулярной болезни и указанных заболеваний, однако в ходе инструментального исследования, как правило, устанавливается правильный диагноз. Наиболее ценную информацию дает инструментальное исследование (рентгенологическое и колоноскопическое).

Лечение

Лечение больных с дивертикулезом толстой кишки представляет собой достаточно изученную проблему. Продолжаются споры о преимуществах консервативного или оперативного метода лечения. Несомненно, что лечение необходимо проводить строго дифференцированно, учитывая индивидуальные особенности каждого больного, независимо от наличия или отсутствия осложнений. Это подтверждает необходимость патогенетического подхода к вопросу лечения дивертикулеза толстой кишки.

Неосложненный дивертикулез не требует проведения. специальной консервативной терапии или оперативных вмешательств. Хороший эффект дает терапия, направленная на нормализацию стула, ликвидацию метеоризма и купирование болевых ощущений в брюшной полости.

Для достижения положительных результатов при лечении бальных с осложненным дивертикулезом необходимы быстрое купирование воспалительного процесса как первопричины большинства осложнений дивертикулеза и профилактика его рецидивов, а также своевременное проведение оперативного лечения при бесперспективности консервативной терапии. Рекомендуется постоянный прием отрубей грубого помола (постепенно повышается доза – от 2–3 ч. л. до 3–9 ст. л. в день). Пшеничные отруби значительно снижают внутриполостное давление и ускоряют транзит кишечного содержимого. В большей степени этот эффект оказывают отруби грубого помола. Из рациона исключаются продукты, вызывающие запоры (крепкий чай, кофе, изделия из белой муки, рис) и усиливающие вздутие кишечника (бобовые, виноград, чечевица, лук). В случае непереносимости цельного молока назначают безмолочную диету. При поносах показано ограничение, даже кратковременное исключение продуктов, усиливающих перистальтику и секрецию кишечника с последующим постепенным расширением диеты по мере нормализации стула.