Текст книги "Энциклопедия клинической гастроэнтерологии"

Макронодулярный (крупноузловой, постнекротический) тип цирроза характеризуется нарушенным общим состоянием и более выраженными симптомами печеночной недостаточности. Характерно непрерывно прогрессирующее течение заболевания. Прогноз очень серьезен и до последнего времени был неблагоприятен.

Микромодулярный (мелкозернистый, портальный) тип цирроза обычно имеет более скудные проявления печеночно-клеточной недостаточности. Ведущим синдромом является портальная гипертензия.

Билиарный цирроз – более редкая форма цирроза печени, сопровождается выраженными холестазом. Причиной холестаза является внепеченочная или внутрипеченочная обтурация желчных путей. Внепеченочная обтурация возникает при врожденной атрезии или кисте общего желчного протока, его рубцовом сужении. Внутрипеченочный стаз желчи может развиться за счет воспаления и закупорки мелких внутрипеченочных ходов либо за счет их аномалии, что приводит к механической желтухе. В клинической картине болезни на первый план выступают желтуха и кожный зуд. Нередко зуд является первым симптомом, позднее присоединяется желтуха, которая носит интенсивный, упорный характер. Кожа приобретает яркую желтушную окраску с зеленовато-сероватым оттенком вследствие пропитывания биливердином и меланином. Печень значительно увеличена, плотная. Селезенка увеличивается умеренно и лишь в поздних стадиях. Характерны стойкая высокая гипербилирубинемия (20–40 мг %, или более 400 ммоль/л по Ендрассику) в основном за счет прямой фракции, гиперхолестеринемия, увеличение содержания гамма-глобулинов, липидов и р-липопротеидов, повышение уровня щелочной фосфатазы. Другие функциональные пробы длительное время остаются неизмененными. Течение заболевания волнообразное, прогрессирующее. Исход заболевания во многом зависит от своевременной точной диагностики и лечения причин холестаза.

При далеко зашедшем процессе идентифицировать тип цирроза печени удается не всегда. Поэтому выделяют смешанный тип, когда имеются общие для макро-и микронодулярного типов цирроза клинико-морфологические изменения.

Для оценки тяжести процесса и определения тактики лечения важно выделить стадии цирроза и степени активности процесса. Различают начальную, нередко протекающую латентно, без признаков печеночной недостаточности и выраженной активности воспаления стадию (компенсированная стадия), стадию сформировавшегося цирроза с клиническими признаками портальной гипертензии и функциональных нарушений печени (субкомпенсированная стадия) и терминальную стадию с прогрессирующим нарастанием симптомов портальной гипертензии и резко выраженной печеночно-клеточной недостаточностью; умеренную, среднюю и высокую степени активности. Скорость прогрессирования цирротического процесса чаще определяется степенью активности воспалительного процесса в печени. Цирроз печени с высокой активностью всегда прогрессирует и рано заканчивается необратимой гепатоцеллюлярной недостаточностью и осложнениями портальной гипертензией (Блюгер А. Ф., 1970 г., 1984 г.; Логинов А. С., 1972 г., 1984 г.; Серов В. В., Лапиш К., 1989 г. и др.).

Часто в начальной стадии компенсированного цирроза печени отмечаются лишь метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудание, астенизация, снижение работоспособности. При осмотре выявляют увелечение печени с уплотнением и деформацией ее поверхности, край печени заострен. Портальная гипертензия на начальной стадии проявляется умеренной спленомегалией.

Лабораторные показатели (сывороточные аминотрансферазы, щелочная фосфатаза, общий и конюгированный билирубин, холестерин, гемограмма, общий белок и белоковые фракции, сулемовая и тимоловая пробы) в пределах нормы или незначительно изменены. С большей закономерностью отмечается повышение активности ГГТП, дисиммуноглобулинемия, снижение в крови эфиров холестерина, трасферина, церулрплазмина, проакцелерина, проконвертина, повышение содержания связанных с белком гексоз, сывороточной гиалуронидазы (Григорьев П. Я., Яковенко Э. П., 1990 г.).

Для верификации диагноза при компенсированных циррозах всегда необходимо инструментальное исследование – лапароскопия, прицельная пункционная биопсия печени с последующим морфологическим исследованием материала.

В стадии сформировавшегося цирроза печени симптоматика разнообразна и определяется, в частности, этиологией и морфологическими формами. Диагностика основывается на основании анамнестических и клинических данных, результатов осмотра и физического обследования. Для стадии субкопенсации типичны проявления в виде гепато– и спленомегалии, сосудистых звездочек, особенно в сочетании с пальмарной эритемой, носовые кровотечения, метеоризм, похудание как следствие редукции жировой ткани и атрофии мышц плечевого пояса; отмечается длительная субфебрильная температура. Для субкомпенсированной стадии характерны: гипергаммаглобулинемия, гипоальбуминемия, гипопротеинемия, низкий показатель сулемовой пробы, положительная тимоловая проба, повышение активности ГГТП, АлАТ, АсАТ и повышением уровня связанного билирубина сыворотки крови. Присоединяется анемия. Эндоскопически выявляется варикозное расширение вен нижней трети пищевода и реже кардиального отдела желудка.

Диагностика декомпенсированных циррозов, кроме перечисленных симптомов, основывается на наличии желтухи, асцита и геморрагического диатеза; характерны гипербилирубинемия за счет повышения содержания связанной фракции пигмента, падение содержания альбумина, свертывающих факторов крови, низкий коэффициент эстерификации холестерина, алколоз.

Радионуклидное сканирование печени с коллоидным золотом или технецием выявляет неравномерное распределение радионуклида в печени, активно накапливающийся радионуклид свидетельствует в пользу цирроза печени.

Значительные изменения печени при циррозе определяются при кавографии – смещение и деформация венозных стволов, обусловленные развитием ложных долек. Целиакография при циррозе печени с выраженной портальной гипертензией выявляет расширение чревного ствола, селезеночной и левой желудочной артерии и одновременное сужение общей печеночной и собственной печеночной артерий. Артериальный рисунок печени обеднен, сегментарные артерии сужены и извиты, а ветви внутриселезеночной артерии расширены. Распознание этиологических форм цирроза основывается на данных анамнеза (алкоголизм, вирусный гепатит и др.), особенности клинической картины, выявлении специфических маркеров этиологического фактора (HBsAg, HВeAg при циррозе, связанном с вирусным гепатитом В, определении телец Маллори при алкогольном циррозе), обнаружении поражений, характерных для данного этиологического фактора, других органов и систем – нервной системы, кожи, поджелудочной железы и др.

Имеет значение разграничение первичного и вторичного билиарного цирроза. Для первичного билиарного склероза характерны постепенное развитие болезни с зуда без боли и температуры, позднее развитие желтухи с рано появляющейся высокой активностью щелочной фосфатазой, не соответствующей степени выраженности гипербилирубинемии; антитела к митохондриальной фракции и повышенное содержание IgM.

При вторичном билиарном циррозе наряду с признаками цирроза обнаруживаются симптомы заболевания, которое послужило причиной цирроза. Учитывается возможность перенесения операции на желчных путях в анамнезе больного. Большое значение при дифференцировании имеет исследование желчных путей.

Гемохроматоз (синонимы: бронзовый диабет, пигментный цирроз). Характеризуется всасыванием железа в кишечнике, повышением его содержания в сыворотке крови и усиленным отложением в печени, поджелудочной железе, коже и других органах. Клиническая картина: темная пигментация кожи (отложение гемосидерина и меланина), гепатоспленомегалия, в терминальной стадии – асцит, портальная гипертензия. В большинстве случаев наблюдается сахарный диабет. Характерны повышение уровня сывороточного железа, гипергликемия и гликозурия. Пункционная биопсия печени выявляет цирроз печени с отложением железа.

Болезнь Вильсона – Коновалова (гепатолентикулярная дегенерация). Наследственно обусловленная ферментопатия, характеризующаяся низким содержанием или отсутствием церулоплазмина – белка, синтезируемого печенью и ответственного за транспорт меди. Вследствие недостатка церулоплазмина (медьсвязывающего белка) наблюдаются избыточное отложение меди в ткань печени, мозга, роговицу, усиленное выведение меди с мочой. Заболевание протекает с неврологической симптоматикой и поражением печени (брюшная или печеночная форма).

Печеночная форма. Начало заболевания сопровождается умеренным увеличением печени, иногда с диспепсическими явлениями, геморрагиями на коже. В дальнейшем развивается цирроз печени. Обычно сильнее выражены симптомы портальной гипертензии: гепатоспленомегалия, отечно-асцитический синдром, варикозное расширение вен пищевода и желудка. Выявляются симптомы вторичного гиперспленизма. В других случаях превалируют активность процесса, геморрагический синдром. По мере прогрессирования процесса могут присоединяться (обычно в терминальной стадии) экстрапирамидные расстройства нервной системы (гиперкинезы и др.).

Диагноз устанавливается на основании низкого содержания церулоплазмина в сыворотке крови, увеличенного количества выделения меди с мочой, наличия кольца Кайзера– Флейшера (на роговице глаза).

Осложнения. К осложнениям цирроза печени относятся печеночная кома, кровотечения из расширенных вен пищевода или желудка, переход асцита в перитонит (асцит-перитонит), тромбоз воротной вены, развитие рака. Многие из этих осложнений становятся причиной смерти больных.

Лечение

Проводится с учетом преобладания патогенетического синдрома, активности процесса, стадии болезни, состояния портального кровотока, выраженности явлений вторичного гиперспленизма. В первую очередь терапия должна быть направлена на борьбу с печеночно-клеточной недостаточностью и активностью процесса. Режим больных циррозом печени всегда щадящий: физическую активность ограничивают, учебные занятия в школе несколько сокращают.

Цирроз печени компенсированный (класс А по Чайлд-Пью – 5–6 баллов: билирубин < 2 г/ %, альбумин > 3,5 г/%, протромбиновый индекс 60–80, отсутствуют печеночная энцефалопатия и асцит). Проводятся базисная терапия и устранение симптомов депрессии – панреатин (креон, панцентрат, мезим и другие аналоги) 3–4 раза в день перед едой по 1 дозе. Курс 2–3 недели.

Цирроз печени субкомпенсированный (класс Б по Чайлд-Пью – 7–9 баллов: билирубин 2–3 г/%, альбумин 2,8–3,4 г/%, протромбиновый индекс 40–59, печеночная энцефалопатия III–IV ст., асцит небольшой транзиторный). Диета с граничением белка (0,5 г/кг м. т.) и поваренной соли (менее 2,0 г/сутки). Спиронолактон (верошпирон) внутрь 100 мг в день постоянно. Фуросемид 40–80 мг в неделю. Постоянно и по показаниям. Лактулоза (нормазе) 60 мл (в среднем) в сутки постоянно и по показаниям. Неомицин сульфат или ампициллин 0,5 г 4 раза в день. Курс 5 дней каждые 2 месяца.

Цирроз печени декомпенсированный (класс С по Чайлд-Пью – более 9 баллов: билирубин > 3 г/%, альбумин 2,7 г/% и менее, протромбиновый индекс 39 и менее, печеночная энцефалопатия III–IV степени, большой торпидный асцит). Применяется десятидневный курс интенсивной терапии.

1. Терапевтический паранцентез с однократным выведением асцитической жидкости и одновременным внутривенным введением 10 г альбумина на 1,0 л удаленной асцитической жидкости и 150–200 мл полиглюкина.

2. Клизмы с сульфатом магния (15–20 г на 100 мл воды), если имеются запоры или данные о предшествующем пищеводно-желудочно-кишечном кровотечении.

3. Неомицин сульфат 1,0 г или ампицилин 1,0 г 4 раза в сутки. Курс 5 дней.

4. Внутрь или через назо-гастральный зонд лактулозу 60 мл в сутки. Курс 10 дней.

5. Внутривенное капельное введение 500—1000 мл в сутки гепастерила-А. Курс 5–7 инфузий.

Курс пролонгированной постоянной терапии: базисная терапия с устранением симптомов диспепсии (полиферментный препарат перед едой постоянно), спиронолактон (верошпирон) внутрь 100 мг в день постоянно. Фуросемид 40–80 мг в неделю; постоянно внутрь лактулозу (нормазе) 60 мл (в среднем) в сутки, постоянно неомицин сульфат или ампициллин 0,5 г 4 раза в день. Курс 5 дней каждые 2 месяца.

Базисная терапия, включая диету, режим и лекарства, предписывается пожизненно, а интенсивная – на период декомпенсации, и в связи с осложнениями – симптоматическое лечение.

Больные компенсированным неактивным циррозом печени в специальном медикаментозном лечении не нуждаются. Им показана базисная терапия.

1. Лечебные и общегигиенические мероприятия, направленные на нормализацию процессов пищеварения и всасывания, санацию хронических воспалительных процессов органов брюшной полости и других сопуствующих заболеваний. Соблюдается щадящий режим. Показана диета № 5.

2. Запрещаются проведение нагрузочных проб, бальнео– и физиопроцедур, инсоляций, вакцинаций, прием гепатотоксических лекарственных препаратов.

3. Используется витаминотерапия (В₆, В₁₂, кокарбоксилаза, рутин, рибофлавин, аскорбиновая кислота, фолиевая кислота), применяются ферментные препараты – трифермент, мезим-форте, панреатин и др.). По показаниям назначаются эубиотики (интестопан, энтеросептол), канамицин, бактисубтил, бификол и другие средства, используемые при дисбактериозе, мальдигестии и мальабсорбции.

Особенности медикаментозного лечения некоторых форм цирроза печени

Цирроз печени, развившийся в исходе аутоиммунного гепатита.

1. Преднизолон 5—10 мг в сутки – постоянная поддерживающая доза.

2. Азатиоприн (имуран) 25 мг в сутки при отсутствии противопоказаний – гранулоцитопении и тромбоцитопении.

Цирроз печени, развившийся и прогрессирующий на фоне хронического активного вирусного гепатита В или С: альфа-интерферон (при репликации вируса и высокой активности гепатита). Первичный билиарный цирроз.

1. Уросодеоксихолевая кислота 750 мг в день постоянно.

2. Холестирамин 4,0—12,0 в сутки с учетом выраженности кожного зуда. Цирроз печени при гемохроматозе (пигментный цирроз печени).

1. Дефероксамин (десфераль) 500—1000 мг в сутки внутримышечно наряду с кровопусканиями (500 мл ежедневно до гематокрита менее 0,5 и общей железосвязывающей способности сыворотки крови менее 50 ммоль (л).

2. Инсулин с учетом выраженности сахарного диабета.

Цирроз печени при болезни Вильсона – Коновалова: пеницилламин (купренил и аналоги). Средняя доза 10 000 мг в сутки, постоянный прием (дозу подбирают индивидуально). Лечение направлено на выведение из организма избыточного количества меди. Диета с ограничением медьсодержащих продуктов (мозгов, шоколада, орехов и др.). Применяют препараты, связывающие и выводящие медь из организма: D-пеницилламин, купренил в течение нескольких лет, БАЛ (британский антилюизит), унитиол (по 5 мл 5%-ного раствора, на курс 25–30 инъекций, повторные курсы проводят через 2–3 месяца), ноотропы. Спленэктомия возможна лишь в период стабилизации процесса. Детоксикация АПВ (аппарат «вспомогательная печень»).

Портальная гипертензия

Портальная гипертензия – повышение давления в бассейне воротной вены, вызванное нарушением кровотока различного происхождения в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене.

В настоящее время портальную гипертензию подразделяют на следующие типы: внутрипеченочную (препятствие кровотоку находится в самой печени), подпеченочную (предпеченочную – препятствие локализуется в стволе воротной вены или ее крупных ветвей) и надпеченочную (постпеченочную – препятствие локализуется во вне органных отделах печеночных вен или в нижней полой вене проксимальнее места впадения в нее печеночных вен).

Самой частой причиной внутрипеченочной формы портальной гипертензии является цирроз печени.

К факторам, обусловливающим при циррозе портальную гипертензию, относят: сдавление ветвей печеночных вен узлами регенерации или фиброзной тканью, развитие перисиноидального фиброза и атриовенозных анастомозов, рубцы в портальных трактах и спленомегалию.

Синусоидальная сеть ложных долек, образующихся в процессе цирроза, во много раз больше, чем нормальных; она лишена сфинктеральных механизмов, регулирующих приток крови. Сосудистые сплетения соседних долек анастомозируют между собой. По этим анастомозам соединяются ветви воротной вены, печеночной артерии непосредственно с с ветвями печеночных вен, развиваются портопеченочные шунты.

Коллатеральное кровообращение при циррозе осуществляется не только по внутрипеченочным шунтам, но и по внепеченочным портокавальным анастомозам.

Значительная часть крови при этом проходит через печень по перегородочным сосудам, минуя паренхиму печени. Кровообращение в обход паренхимы печени ухудшает метаболизм печеночных клеток, приводит к периодической бактериемии и эндотоксинемии с лихорадочными состояниями.

Клиника внутрипеченочной портальной гипертензии характеризуется в начале диспепситеческими синдромами – снижением аппетита, упорной тошнотой без изменений в желудке, метеоризмом, поносом, похуданием. Кроме того, проявляются увеличение селезенки, варикозное расширение вен с возможным кровотечением (кровотечение из расширенных вен пищевода и кардии желудка, слизистой оболочки носа, десен, маточные кровотечения, геморроидальные кровотечения) и асцит.

Наиболее грозный симптом портальной гипертензии – желудочно-кишечное кровотечение, возникающее внезапно. Кровотечение проявляется обильной кровавой рвотой, меленой; возиникает острая постгеморрагическая анемия.

При портальной гипертензии всегда увеличена селезенка. При этом больными отмечается чувство тяжести и боль в левом подреберье, обусловленные периспленитом, а также инфарктами селезенки.

Спленомегалия сопровождается гиперспленизмом – тромбоцитопенией и лимфоцитопенией.

Портальная гипертензия является серьезным фактором, предрасполагающим к развитию асцита (Пациора М. Д., 1984 г.; Sherlok S., 1985 г.). Внутрипеченочный блок оттока приводит у больных циррозом печени к усилению экстравазации вокруг сосудов ее микроциркуляторного русла, повышению гидростатического давления в синусоидах печени и в венулах портальной системы, повышенному лимфообразованию. Усиленное функционирование лимфатической системы приводит к развитию недостаточности лимфообращения, пропотеванию жидкости с поверхности печени в брюшную полость.

Гипоальбуминемия наряду с повышенным лимфообразованием и увеличением интерстициальной жидкости способствует снижению онкотического давления. Вместе с тем происходят задержка натрия и повышение осмотического давления в тканях. Следствием этого являются пропотевание интерстициальной жидкости в полость брюшины и формирование асцита.

Важную роль играет также состояние почечной гемодинамики: уменьшается почечный плазмоток и клубочковая фильтрация, повышается реабсорбция натрия и экскреция калия, обусловленные активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Асцит может возникнуть внезапно или развиться постепенно в течение нескольких месяцев.

При перкуссии больных с ацитом обнаруживается тупость над боковыми поверхностями живота, а посередине выявляется кишечный тимпанит. Премещение больного на левый бок вызывает смещение тупого звука книзу. Небольшие количества жидкости в брюшной полости определяются с помощью УЗИ и компьютерной томографии.

Диагноз портальной гипертензии до образования асцита возможено установить при помощи инструментальных методов исследования эзофагогастроскопии, ректороманоскопии, лапароскопии, селективной артериогрфии, в частности целиакогрфии. К используемым методам обследования больных с предполагаемой портальной гипертензией относятся рентгенография брюшной полости, рентгеноконтрастное исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта и сонография (констатация спленомегалии, асцита и др.).

Диагностический парацентез выполняют в стерильных условиях под местной анестезией, производя прокол в правом нижнем углу живота. Извлекают до 50 мл жидкости.

Асцитическая жидкость при церрозе печени стерильна, белка содержит мало (10–20 г/л), цитоз незначительный (менее 300 клеток в 1 мм³). Концентрация большинства веществ асцитической жидкости соответствует таковым в крови.

Присоединение бактериального перитонита сопровождается болью в животе, ознобом, лихорадкой, увеличением асцита, напряжением мышц передней брюшной стенки, ослаблением кишечных шумов, лейкоцитозом; может сопровождаться энцефалопатией и комой.

Лечение портальной гипертензии проводится посредством лечебных мероприятий основного заболевания. Эффективной медикаментозной терапии портальной гипертензии не существует.

Показаниями к оперативному лечению являются портальная гипертензия с варикозно расширенными венами пищевода у перенесших кровотечение; с варикозно расширенными венами пищевода без кровотечения, если выявляются резко расширенная венечная вена желудка; гиперспленизм с указанием в анамнезе на кровотечение из расширенных вен пищевода или при угрозе его развития.

Для выполнения плановой операции необходимы достаточная сохранность функции печени, отсутствие проявлений энцефалопатии и неактивная фаза патологического процесса по данным клинических, биохимических и морфологических исследований.

Противопоказаниями к оперативному лечению у больных циррозом печени служат также прогрессирующая желтуха и возраст старше 55 лет.

Виды лечения подразделяются на 2 группы:

1) операции, направленные на улучшение функционального состояния печени: устранение явлений вторичного гиперспленизма, усиление процессов кровоснабжения и регенерации печени. К ним относятся спленэктомия с различными дополнениями: оментогепатопексия, десимпатизация печеночной артерии;

2) вторая группа операций направлена на предупреждение пищеводно-желудочных кровотечений при резко выраженной портальной гипертензии. К ним относятся операции на крупных сосудах портальной системы, целью которых является создание искусственных шунтов между системами воротной и нижней полой венами.

Институтом педиатрии РАМН разработана тактика длительного трехэтапного лечения активных форм цирроза печени у детей: спленэктомия в сочетании с глюкокортикостероидной терапией и постепенным переводом на поддерживающую терапию преднизолоном.

При возникновении пищеводно-желудочного кровотечения лечение проводится в двух направлениях: остановка кровотечения и борьба с печеночной декомпенсацией, которая резко усиливается вплоть до развития комы вслед за кровотечением. Назначают строгий постельный режим, полностью запрещают прием жидкости и пищи через рот на 2–4 дня, проводят срочную гемотрансфузию свежезаготовленной одногруппной крови не менее 200–250 мл (по показаниям и больше). Переливание производится капельно, медленно, дробно, чтобы не повысить давления в сосудах портальной системы и не вызвать повторного кровотечения. После окончания гемотрансфузии продолжают медленное капельное переливание 5 %– и 10 %-ных растворов глюкозы (чередовать) и солевых, гемодеза, аминокапроновой кислоты 50—100 мл, препаратов кальция и калия. Всего внутривенно капельно за сутки вводят 1000–2000 мл жидкости дошкольникам и 2000–2500 мл – детям школьного возраста. В дальнейшем для проведения парентерального питания назначают плазму, альбумин, протеин, растворы незаменимых аминокислот и энтеролипидов. Учитывая угрозу развития комы, назначают преднизолон внутримышечно из расчета 1–3 мг/кг в сутки. Показано удаление крови из нижних отделов кишечника с помощью очистительных клизм каждые 2–3 ч, пока продолжается кровотечение. Парентерально вводят антибиотики, 1 %-ный раствор викасола по 1 мл 2 раза в день в течение 3 дней, кокарбоксилазу, витамины В₆, В₁₂, аскорбиновую кислоту, по показаниям – коргликон, кордиамин. Назначают кислород. Лечение проводится в хирургических и реанимационных отделениях.

При остром кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода и желудка мероприятия направлены против геморрагического шока, гипокоагуляции, гиповолемии, гипоксии; на профилактику печеночной энцефалопатии, почечной недостаточности, ДВС-синдрома, нарушений водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия. В связи с этим показаны:

1) срочное переливание адекватного кровопотере количества одногруппной свежезаготовленной крови, прямое переливание крови донора. Внутривенно капельно вводят 300–500 мл крови со скоростью до 1 л/ч, при продолжающемся кровотечении переливают до 2 л/сутки до остановки кровотечения.

Для устранения гиповолемии, обеспечения питания, подавления белкового катаболизма проводятся инфузиии плазмы крови, желатиноль, раствора Рингера, 5 %-ного раствора глюкозы, витамины проводятся внутривенно капельно до 2–2,5 л/сутки. Инфузионную терапию осуществляют под контролем до повышения показателя пульсового давления до 30 мм рт. ст. и более, увеличение гематокрита до 30–35 % и диуреза выше 3 мл/мин;

2) вводят гемостатические препараты – аминокапроновую кислоту, глюконат кальция, викасол, дицинон, свежемороженную плазму (100–150 мл); питуитрин или вазопрессин в дозе 20 ЕД внутривенно в 100–200 мл 5%-ного расвора глюкозы в течение 15–20 мин; гистамин;

3) для предупреждения энцефалопатии и комы рекомендуется удаление крови из кишечника с помощью высоких очистительных клизм или слабительных средств (с сульфатом магния – 10 г на 1 л воды). Вводят водную взвесь неомицина через зонд. Для коррекции водно-электролитных нарушений и кислотно-щелочного состояния вводят полиглюкин, реополиглюкин, орницетил, хлорид натрия, глюконат кальция, панангин и др.;

4) для остановки кровотечения применяют желудочную гипотермию, баллонную тампонаду с помощью зонда Блейкмора, проводят неотложную перевязку или эндоскопическое склерозирование варикозно расширенных вен.

Выявление асцита служит основанием для госпитализации. Бессолевая диета является основой терапии отечно-асцитического синдрома. Назначаются малосолевая диета со снижением в пище поваренной соли до 2–5 г/сутки и коррекция водно-электролитного баланса. Для поддержания положительного белкового баланса у больных с асцитом белковая пища поддерживается на уровне до 1 г/кг, но учитывается, что шунтовой энцефалопатии и выраженной печеночно-клеточной недостаточности пищевой белок может спровоцировать развитие комы. При дефиците калия назначают препараты калия (калия оротат, панангин или аспаркам).

При отсутствии положительной динамики снижения веса больного в течение недели присоединяются диуретики с целью добиться оптимального диуреза. Для этого используют комбинацию спиронолактонов (альдактон, верошпирон) и натрийуретических средств (гипотиазид, хлортиазид, фуросемид и др.). Прием препаратов диуретиков сочетают с препаратами калия. Лечение асцита форсированным диурезом может вызвать нарушение электролитного баланса, резкие сдвиги в коллоидо-осмотическом состоянии (КОС) и тем самым усилить декомпенсацию печени и вызвать развитие печеночной комы. Более эффективна комбинация диеты с ограничением хлорида натрия с постельным режимом, назначением верошпирона (100–200 мг в сутки) при нормальном КОС или нерезко выраженных отклонениях (метаболический алкалоз). На этом фоне через 5–7 дней вводят мочегонные тиазидового ряда (гипотиазида 25–30 мг и фуросемида 20–40 мг) 1 раз в день с интервалами 1–2—3 дня либо курсами по 3–5 дней с интервалами 3–5 дней. Необходимо сочетать диуретическую терапию с введением продуктов и препаратов, содержащих калий (хлорид калия, панангин).

При асците, сопровождающемся тяжелым общим состоянием и резкими сдвигами КОС (респираторный алкалоз, метаболический ацидоз), следует назначается верошпирон по 50–70 мг в сутки. КОС выравнивается с помощью гемодеза, внутривенного введения панангина, 0,1–0,3 %-ного раствора хлорида калия, 5 %-ного раствора бикарбоната натрия, альбумина и т. д. Затем вводятся диуретики тиазидового ряда. Выраженным мочегонным свойством обладают осмотические диуретики: маннитол, сорбитол, 10 %-ный раствор глюкозы, реополиглюкин (по 5—10 мл/кг, обычно не более 50—200 мл в сутки, иногда дозу увеличивают до 400 мл, но в этих случаях вводят с интервалом не менее 8—12 ч).

При асцитах наряду с диуретиками применяются препараты, улучшающие обмен в печеночных клетках, и внутривенное введение белковых препаратов. Для этого используют нативную концентрированную плазму (125–150 мл в неделю) и 20 %-ный раствор альбумина.

Гипокалемия является самым частым осложнением, связанным с избыточным удалением калия из организма. Повышенное выделение калия, натрия и хлоридов при избыточном диурезе может приводить к развитию метаболического алколоза или углублению респираторного алколоза. В этих случаях отменяются салуретики и назначается заместительная терапия 3 %-ным раствором хлорида калия.

При асцитах, не поддающихся консервативному лечению, применяется операция наложения перитонео-югулярного шунта. Кроме того, у больных применяют операцию наложения лимфовенозного анастомоза между грудным лимфатическим протоком и яремной веной с дренированием протока (Пациора М. Д., 1984 г.).