Текст книги "Энциклопедия клинической гастроэнтерологии"

Хроническая печеночная недостаточность

Печеночная недостаточность включает печеночную энцефалопатию и кому. Печеночная недостаточность представляет собой нарушение обмена веществ с поражением мозга, которое проявляется изменением интеллекта, психики и моторно-вегетативной деятельности.

Печеночная энцефалопатия (синонимы: гепатаргия, портосистемная энцефалопатия, гепатоцеребральный синдром) – синдром проявлений метаболических нарушений в мозге, возникающих в результате тяжелой печеночной недостаточности у больных с различными болезнями печени, в том числе и при циррозе печени. У большинства этих больных печеночная энцефалопатия – терминальная стадия, которая заканчивается печеночной комой.

Печеночная кома – тяжелая недостаточность печени, выражающаяся в нарушении сознания больного.

Патогенез печеночной энцефалопатии определяется снижением белково-синтетической и обезвреживающей функцией печени, токсическим воздействием продуктов метаболизма азотистых соединений на мозг.

Аммиак, ароматические аминокислоты, метионин, меркаптаны, производные фенола и индола поступают из кишечника по воротной вене в печень, где в случае заболевания их метаболизм нарушен и не происходит их необходимого вовлечения в обмен с образованием мочевины и глутамина. В результате по портокавальным анастамозам или, как следствие, нарушения способности печеночных клеток синтезировать мочевину аммиак и другие токсические вещества попадают в большой круг кровообращения.

Кроме того, у больных циррозом печени нередко возникает гипокалемический внеклеточный алкалоз.

Гиперинсулинемия и гиперглюкагонемия, стимулируемые повышенным содержанием аммония в крови, вызывают повышенный катаболизм белка и повышенное использование в качестве источников энергии аминокислот – валина, лейцина, изилейцина. Интенсивный метаболизм аминокислот валина, лецина и изолейцина в мышечной ткани сопровождается поступлением в кровь значительных количеств ароматических аминокислот – фенилаланина, тирозина и триптофана.

Гипераммониемия и снижение уровня аминокислот с разветвленной цепью (валина, лейцина и изолейцина) в плазме способствуют смещению соотношения в сторону ароматических аминокислот (фенилаланина, тирозина, триптофана) и накоплению последних в мозге. Избыток ароматических аминокислот вызывает в результате образования в ЦНС ложных нейротрасмиттеров (октопамина, фенилэтиламина, фенилэтиноламина, тирамина) и серотонина (продукта метаболизма триптофана). Это приводит к угнетению нервной системы, истощению мозга и развитию энцефалопатии.

Клиника печеночной энцефалопатии. Печеночная энцефалопатия при циррозе печени характеризуется сохраняющимися неделями и сменяющими друг друга эйфорией и депрессией; возникают расстройства сознания в виде сумеречного, делириозного, параноидально-галлюцинаторного, возможен острый психоз; прогрессируют ослабление памяти, деменция, сонливость; возникают нервно-мышечные расстройства – параксонический тремор с атаксией, регидность, аномальные движения конечностей хореоатактоидного вида, параплегия. Типичны хлопающий тремор рук, губ, век, блуждающий взгляд, гиперрефлексия. Появляется своеобразный «печеночный» запах изо рта; отмечаются желтушность кожи и видимых слизистых оболочек, гипертермия, асцит, отеки. Выявляется поражение почек – печеночно-почечный синдром. Повышена кровоточивость.

Лабораторные тесты отражают изменения и тяжесть проявления цирротического процесса: гипоальбуминемия, снижение эфиров холестерина, протромбина, проакцелерина, проконвертина, других факторов свертывания крови, увеличение гамма-глобулинов, билирубина, аминтрансфераз, ГГТП, уменьшение числа и изменение функциональных свойств тромбоцитов.

Важное значение имеют данные электроэнцефалографии (ЭЭГ) – обнаруживают нарушение основного коркового ритма и появление быстрой бета-активности и пароксизмов патологических ритмов в виде билатеральных синхронных высоких и медленных дельта-волн. В терминальной стадии доминируют гиперсинхронные дельта-волны, ЭЭГ приближается к изолинии.

Достоверным критерием тяжести печеночной энцефалопатии является глубина нервно-психических расстройств.

Таблица 2. Стадии печеночной энцефалопатии при циррозе печени (Григорьев П. Я., Яковенко Э. П.).

Энцефалопатия, развивающаяся как синдром хронической печеночной недостаточности, может быть эпизодической со спонтанным разрешением при исключении способствующих факторов, или интермиттирующей, длящейся многие месяцы. При циррозе печени чаще встречается хроническая рецидивирующая или непрерывно текущая формы печеночной энцефалопатии.

Диагностика основывается на данных анамнеза, клинической картине, биохимических и энцефалографических изменениях.

Важным признаком энцефалопатии являются хлопающий тремор, изменения писчей пробы и ЭЭГ. Диагностическое значение имеют биохимические показатели, свидетельствующие о печеночно-клеточной недостаточности. Для портокавальной энцефалопатии информативно определение аммиака в артериальной крови и спинно-мозговой жидкости.

Лечение

Больным с печеночной энцефалопатией с целью предупреждения кишечной аутоинтоксикации ограничивают содержание белка в суточном рационе (не более 50 г/сутки), а в период угрожающей комы белок полностью исключается.

Необходимо проводить регулярное промывание кишечника с помощью высоких клизм, отсасывание дуоденального содержимого через зонд, пероральное введение антибиотиков широкого спектра действия.

Внутривенное введение глюкозы производится с целью восполнения резервов гликогена в печени и ограничения распада белков собственных тканей, связывания аммиака глутаминовой кислотой. Для связывания аммиака в крови вводят внутривенно орницетил (5—10 г/сутки) и хофитол (5—10 мл/сутки). Снижения содержания аммиака и других токсических веществ в организме можно достичь с помощью синтетического дисахарида – лактулозы (порталак), назначаемой по 40–60 мл в сутки.

Одновременно с глюкозой вводят хлорид калия, инсулин, раствор аскорбиновой кислоты, раствор Рингера (800—1000 мл/сутки).

В терапии этих больных используют плазмоферез, гемосорбцию, экстракорпоральное подключение гомо-, гетеропечени.

Лечение печеночной комы принципиально не отличается от терапии предшествующих ей состояний. При печеночной коме показаны также сердечные и сосудистые препараты.

С. Д. Подымова рекомендует следующую схему лечения печеночной комы.

1. Через подключичный катетер внутривенно капельно вводится 5 %-ный раствор глюкозы до 2–3 л/сутки с кокарбоксилазой (300 мг), витамином В₁₂ (500 мг), липоевой кислотой (180 мг) со скоростью 20–30 капель в минуту.

2. Альфа-Аргинин 25 г внутривенно капельно и далее в той же дозе каждые 8 ч, или 100–150 мл 10 %-ного раствора глутаминовой кислоты и далее в той же дозе каждые 8 ч, или орницетил 20–25 г внутривенно в течение суток.

3. Канамицин 0,5 г, или полимиксин М 150 000 ЕД, или ампициллин 1 г каждые 4 ч через желудочный зонд.

4. Каждые сутки очищать кишечник клизмой.

5. Обменные переливания крови 5–6 л ежедневно в течение 7—10 дней.

6. Введение кислорода через носовой катетер со скоростью 2–4 л/мин, больного можно поместить в барокамеру под давлением 2–3 атм на 1–3 ч.

7. При развитии метаболического ацидоза вводят 200–600 мл 4%-ного раствора гидрокарбоната натрия.

8. При выраженном метаболическом алколозе вводят препараты калия до 10 г/сутки.

9. При геморрагическом синдроме производятся промывание желудка ледяным изотоническим раствором хлорида натрия, введение нативной плазмы или свежецитратной крови по 100–200 мл 2–3 раза в сутки.

Прогноз

Для больных с печеночной энцефалопатией прогноз остается крайне серьезным с нередким летальным исходом. Первостепенное значение при этом имеет исключение факторов, провоцирующих развитие печеночной комы.

Профилактика сводится к проведению лечебных мероприятий, предотвращающих развитие желудочно-кишечных кровотечений, инфекций, интоксикаций. Требуется соблюдать осторожность в назначении диуретиков, седативных и снотворных средств. Профилактика хронической рецидивирующей энцефолопатии, по мнению L. Zieve (1987 г.), состоит в постоянном приеме больным лактулозы или сорбита в дозе, достаточной для получения мягкого регулярного стула (можно сочетать с приемом альфа-аргинина или орницетила). В случае недостаточности этих мер больной переводится на диету, богатую растительными белками. Если и при этом не уменьшается проявление энцефалопатии, то назначается неомицин (или метронидазол 1,5 г/сутки) в течение 14 дней по 3 г в сутки.

Болезни желчного пузыря и желчевыводящих путей

Желчно-каменная болезнь (холелитиаз)

Желчно-каменная болезнь (шифр К 80 по МКБ-10) – это заболевание гепатобилиарной системы, обусловленное нарушением обмена холестерина и (или) билирубина и характеризующееся образованием камней в желчном пузыре и (или) в желчных протоках. По данным И. Мадьяра (1962 г.), при патолого-анатомических исследованиях камни в желчных путях обнаруживают в 10–20 % всех вскрытий в Европе, после 40-летнего возраста этот показатель достигает 25 %, а после 70 лет – 50 %. У женщин желчно-каменная болезнь встречается чаще, чем у мужчин.

Предпосылкой к изменению физико-химических свойств желчи, при котором желчь становится литогенной, является взаимоотношение таких факторов, как генетическая предрасположенность, нерациональное питание, нарушение обмена веществ и регулярной печеночно-кишечной циркуляции основных составных частей желчи. Нормальная печеночная желчь может приобрести литогенность в желчном пузыре (холецистогенная дисхолия).

Различают холестериновые и пигментные камни. При желчно-каменной болезни чаще встречаются холестериновые камни, что связано с нарушением метаболизма холестерина и желчных кислот. Пигментные камни встречаются редко. Они состоят из карбоната кальция или фосфора.

Концентрация холестерина в желчи повышается при ожирении, сахарном диабете и беременности, имеют значения гормональные расстройства. Концентрация билирубина в желчи увеличивается при гемолизе.

Выделяют не мене трех стадий формирования желчно-каменной болезни (Мансуров Х. Х., 1985 г.).

I стадия желчно-каменной болезни – физико-химическая. В этой стадии печенью продуцируется желчь, перенасыщенная холестерином, с уменьшенным содержанием в ней желчных кислот и фосфолипидов (литогенная желчь).

На этом этапе у больных отсутствуют клинические симптомы болезни. Диагноз основывается на результатах исследования дуоденального содержимого. Для получения содержимого двенадцатиперстной кишки используют тонкий зонд длиной не менее 1,5 м с оливой. В качестве раздражителя используют внутривенно вводимый холецистокинин или вводимые через зонд желчегонные средства – 33 %-ный раствор сульфата магния, 10 %-ный раствор сорбита, 10 %-ный раствор пептона. Раздражители применяют сразу после получения порции А, а после введения их на зонд накладывают зажим. Через 10–15 мин зажим снимают и собирают выделившуюся желчь. Она коричневого или темно-желтого цвета, прозрачная, щелочной реакции, вязкая. Темно-коричневая или зеленовато-коричневая желчь выделяется при застое в желчном пузыре.

В частности, имеет значение фаза III при многомоментном дуоденальном зондировании (латентный период пузырного рефлекса) – от начала открытия сфинктера Одди до появления темной пузырной желчи (пузырный рефлекс). В нормальных условиях количество выделившийся светлой желчи из внепеченочных желчных протоков составляет 3–5 мл и продолжается 3–4 мин, т. е. до тех пор, пока сокращение желчного пузыря не преодолеет тонус пузырного протока. Эту порцию обозначают как порцию А.

Фаза IV (опорожнение желчного пузыря) характеризуется выделением более густой темно-желтого (оливкового) цвета желчи. Эта так называемая порция В с билирубиновым индексом 300–400 единиц, относительной плотностью 1016–1034 начинает течь со скоростью 2–3 мл/мин, затем медленнее. У здоровых людей за 30–40 мин выделяется 30–60 мл желчи этой порции – «рефлекс», причем, как правило, во время рефлекса не наблюдается резких колебаний интенсивности окраски или количества выделяемой желчи. В ряде случаев выявляется порция ВС – вялое и позднее сокращение желчного пузыря (отекание одновременно с более светлой желчью порции С тонкой струйки темной пузырной желчи по стене стеклянной трубочки, укрепленной в конце дуоденального зонда). В пробирке эти порции смешиваются и только при микроскопическом обнаружении элементов желчного пузыря можно заподозрить позднее, добавочное его сокращение.

Фаза V (порция С) – выделение через зонд после окончания пузырного рефлекса (а при его отсутствии сразу после введения раздражителя) вновь светлой желчи из печеночных протоков. Желчь порции С янтарно-желтого цвета (обычно немного светлее, чем порция А) с билирубиновым индексом около 100 единиц, относительной плотностью 1007–1010, вытекает с такой же скоростью, как и содержимое порции А. Ее собирают по частям с 5—10-минутным интервалами в течение примерно 30 мин. Медленное (8—20 капель в минуту) и с паузами отделение желчи С может зависеть от нарушения экскреторной функции гепатоцитов.

Пузырную желчь подвергают микроскопическому и бактериологическому исследованиям. Цвет обусловлен наличием желчных пигментов. Наиболее концентрированной и интенсивно окрашенной является порция В.

Относительная плотность измеряется ареометром (урометром) Она равняется в порции А – 1,007—1,015; в порции В – 1,016—1,034; в порции С – 1,007—1,010 и увеличивается при застойных явлениях в желчном пузыре и желчных протоках. Все порции здорового человека прозрачны. Помутнение чаще всего связано с наличием слизи, клеточных элементов, микроорганизмов.

Химическое исследование желчи включает определение концентрации билирубина, холестерина и желчных кислот, вычисление холато-холестеринового индекса (х/х) и др. По соотношению концентрации билирубина в порциях С и В судят о конценрационной способности желчного пузыря (с учетом возможности снижения ее в порции В при разведении желчи воспалительным экссудатом). В норме в порции В содержится 3,4–6,8 ммоль/л (200–400 мг/%), а в порции С – 0,17—0,34 ммоль/л (10–20 мг/%) билирубина. Количественное определение холестерина в желчи проводится методом, основанным на цветной реакции Либермана и Бурхарда. В норме согласно И. А. Скуя в порции А концентрация холестерина составляет 1,3–2,8 ммоль/л (50—110 мг/%), холатов – 17,4– 52,0 ммоль/л (670—2000 мг/%); в порции В концентрация холестерина – 5,2—15,6 ммоль/л (200–600 мг/%), холатов – 57,2—184,6 ммоль/л (2200–7100 мг/%); в порции С содержание холестерина 1,1–3,1 ммоль/л (45—120 мг/%), холатов – 13,0—57,2 ммоль/л (500—2200 мг/ %).

Из приведенных нормативов видны большие физиологические колебания состава желчи. Н. А. Скуя предлагает считать гиперхолестеринохолией концентрацию холестерина выше 6,5 ммоль/л (250 мг/%) в одной или нескольких печеночных (порции А и С) фракциях, а гипохолестеринохолией – концентрацию холестерина менее 2–2,6 ммоль/л (80—100 мг/%) во всех печеночных фракциях.

Особое практическое значение имеет холато-холестериновый коэффициент (х/х). У здоровых лиц он обычно выше 10. Снижение х/х коэффициента (< 10) является индикатором наклонности к камнеобразованию в желчевыводящей системе. При оценке х/х коэффициента необходимо сопоставлять с данными микроскопического анализа (обнаружения скоплений кристаллов холестерина, аморфных масс билирубината кальция, микролитов).

При микроскопии обнаруживаются клеточные элементы, кристаллические образования, паразиты.

Из микроскопических осадочных элементов желчи клиническое значение имеют микролиты, кристаллы холестерина, желчные кислоты, билирубинат кальция и жирные кислоты.

Сочетание некоторых из них образует «песок», хорошо видимый под микроскопом, или «замазку» – макроскопически заметный осадок желчи.

У больных с поражением желчевыводящей системы выпадение кристаллов холестерина наблюдается часто. Нахождение их большого количества не является прямым доказательством наличия желчных камней, но указывает на такую возможность, свидетельствуя о потере коллоидной стабильности желчи.

Билирубинат кальция – бурые, желтые или темно-коричневые глыбки пигмента, лишь изредка обнаруживаемые у здоровых людей. Нахождение их в большом количестве (в хлопьях слизи и каплях) вместе с кристаллами холестерина является также индикатором изменения коллоидальных свойств желчи.

Желчные кислоты видны под микроскопом в виде мелких блестящих коричневатых или ярко-желтых зернышек, нередко покрывающих в виде аморфной массы все поле зрения.

Обнаружение обильного осадка желчных кислот в «чистых» фракциях дуоденальной желчи с большой осторожностью можно расценивать как показатель дисхолии.

Жирные кислоты – кристаллы в виде нежных длинных игл или коротких игл (мыла), часто сгруппированных в пучки. Жирные кислоты отщепляются от лецитина желчи под действием фермента лецитиназы, активность которой повышается в присутствии дезоксихолевого натрия, а также бактерий. Поэтому обнаружение кристаллов жирных кислот в «чистой» пузырной желчи (при исключении попадания жирных кислот с содержимым из желудка) может расцениваться как указание на снижение рН желчи вследствие воспалительного процесса (бактериохолию), а также на понижение растворимости жирных кислот в желчи.

Микролиты (микроскопические камни) – темные, преломляющие свет круглые или многогранные образования, по своей компактности отличающиеся от скоплений кристаллов холестерина, а по размерам превышающие печеночный «песок». Они состоят из извести, слизи и лишь небольшого количества холестерина. Микролиты чаще всего обнаруживаются в хлопьях слизи и каплях желчи (осадок) из порции ВС (необходимо просматривать большое количество препаратов).

«Песок» – скопление всех осадочных элементов желчи в хлопья слизи.

Клиническое значение исследования дуоденального содержимого.

В фазе IV может обнаружиться стойкое отсутствие пузырного рефлекса, что возможно при частичном или полностью нефункционирующем желчном пузыре (закупорка пузырного и общего желчного протока камнем, сдавление опухолью, сморщивание желчного пузыря, его атония, воспалительное набухание слизистой оболочки пузырного протока и др.). Изменение количества порции В и характера пузырного рефлюкса отмечаются при дискинезии желчных путей: увеличение объема пузырной желчи и замедленное (прерывистое) опорожнение пузыря свойственно гипомоторной дискинезии, быстрое, но не полное опорожнение – гипермоторной дискинезии. Увеличение интенсивности окраски характерно для гемолиза (при этом усилен цвет и порций А. С); темная с зеленоватым оттенком (от присутствия биливердина) желчь может быть обусловлена застоем (одновременно повышается вязкость желчи) и воспалением (обнаруживаются хлопья слизи с присутствием в них больших вакуолизированных эпителиальных клеток), желчного пузыря. Слабая (почти белая) окраска порции В объясняется разрушением желчных пигментов и образованием их лейкосоединений (при хроническом калькулезном холецистине и закупорке желчного пузыря).

Медленное (8—20 капель в минуту) и с паузами отделение желчи С может зависеть от нарушения экскреторной функции гепатоцитов (при ее недостаточности отмечается плохая секреция всех трех порций), изменений коллоидальных свойств желчи, свойственных желчно-каменной болезни, о чем свидетельствует биохимическое и микроскопическое (обнаружение кристаллов холестерина, глыбок билирубината кальция, микролитов) исследование желчи, нарушение проходимости внепеченочных желчных протоков. Известно, что холестерин в норме благодаря желчным кислотам и фосфолипидам сохраняется в растворенном состоянии в виде макромолекулярных агрегатов, так называемых смешанных мицелл. Если количество желчных кислот и фофолипидов снижается ниже критического уровня, создаются условия для выпадения холестерина в осадок. Темп суточной секреции желчных кислот у больных в первой стадии желчнокаменной болезни снижен. В ряде случаев образование литогенной желчи может быть связано с усиленной секрецией холестерина.

II стадия желчно-каменной болезни (латентная, бессимптомная, камненосительство) характеризуется теми же физико-химическими изменениями в составе желчи, что и в первой стадии, с формированием камней в желчном пузыре. К физико-химическому процессу камнеобразования присоединяется желчно-пузырный фактор (застой желчи, повреждение слизистой оболочки, повышенная проницаемость стенки пузыря для желчных кислот, воспаление), нарушения в кишечно-печеночной циркуляции желчных кислот и др.

Бессимтомное течение болезни может продолжаться длительно. Клинические симптомы появляются через 5—10 лет от момента образования желчных камней.

Диагноз желчно-каменной болезни во II стадии основывается на результатах холецистографии и эхогепатографии.

Исследование желчевыводящих путей начинается с ультразвуковой диагностики.

Преимущества этого метода состоят в отсутствии противопоказаний, высокой диагностической точности в определении расширенных протоков. Недостатки метода: у 95 % больных не выявляются камни в терминальном отделе общего желчного протока; при ранней или частичной обструкции общего желчного протока у 15–20 % больных расширение его отсутствует (Григорьев П. Я., Яковенко Э. П., 1990 г.).

Компьютерная томография позволяет получить изображение желчного пузыря, оценить его форму, определить линейные размеры и объем. При наличии в желчном пузыре конкрементов, состоящих из кальция, удается обнаружить камни величиной до 1 мм.

Рентгенонегативные камни с помощью компьютерной томографии не определяются, при этом выявляется негомогенность содержимого пузыря и требуется холецистография.

Наиболее простой и распространенный метод контрастирования желчного пузыря – пероральная холецистография. Противопоказанием является нарушение функции печени.

При отрицательных результатах пероральной холецистографии, а также для оценки состояния внепеченочных желчных путей используется внутривенная и инфузионная холангиохолецистография).

Внутривенная холангиография является методом выбора в диагностике расширения общего желчного протока и патологии желчного пузыря.

Транспеченочная холангиография проводится больным с расширенными билиарными протоками, у которых неинвазивными методами не удалось установить точный уровень и природу обструкции.

Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография используется как метод выбора диагностики при расширении билиарных протоков и получения изображения при нормальных протоках, при частичной обструкции общего желчного и внутрипеченочных протоков.

При дуоденальном зондировании обычно изменены физико-химические свойства, имеются соответствующие микроскопические изменения (Скуя Н. А., 1972 г.; Галкин В. А., Максимов В. А., 1975 г.; Дедерер Ю. М. с соавт., 1983 г. и др.).

Отсутствие пузырного рефлекса и порции В дает основание заподозрить органическое препятствие в пузырном протоке или шейке желчного пузыря (камень, рубцовое сужение, воспалительный инфильтрат).

Микроскопическое исследование позволяет судить о коллоидной устойчивости желчи. При холестериновом холелитиазе обнаруживаются кристаллы холестерина, при пигментном – билирубината кальция.

Для желчно-каменной болезни характерны изменения пузырной желчи в виде снижения содержания желчных кислот, нарушения соотношения холевой и хенодезоксихолевой кислот, увеличения количества холестерина.

Практическое значение имеет холато-холестериновый коэффициент (х/х). У здоровых лиц он обычно выше 10. Снижение х/х коэффициента (< 10) является индикатором наклонности к камнеобразованию в желчевыводящей системе. При оценке х/х коэффициента необходимо помнить о возможности ложновысоких цифр за счет выпадения холестерина в осадок (так называемая замазка). Поэтому результаты биохимического исследования необходимо сопоставлять с данными микроскопического анализа (обнаружения скоплений кристаллов холестерина, аморфных масс билирубината кальция, микролитов).

III стадия желчно-каменной болезни – клиническая. Клинические проявления желчнокаменной болезни зависят от расположения желчных камней, их размеров, состава и количества, активности воспаления, функционального состояния желчевыделительной системы, а также от поражения других пищеварительных органов.

Если величина камня (до 0,5 см) позволяет, то он может попасть протока в двенадцатиперстную кишку и выйти из кишечника с калом. Камень может остановиться в общем желчном протоке, вызывая полную или перемежающуюся обтурацию.

Затруднение оттока желчи вследствие обтурации протока камнем вызывает болевой синдром в виде так называемой печеночной колики. Приступ печеночной колики провоцируют жирная пища, пряности, копчености, острые приправы, физическое напряжение, пребывание в наклонном положении, присоединение инфекции, стрессовые ситуации. Возникает боль, как правило, внезапно, локализуется в правом боку с иррадиацией кверху и кзади (под мечевидный отросток с характерной иррадиацией в правую лопатку, иногда в поясничную область, в область сердца). По интенсивности боль при желчно-каменной болезни разнообразна. Болевой синдром связан не столько с механическим раздражением камнем слизистой оболочки и воспалением желчного пузыря, сколько с перерастяжением его стенки вследствие повышенного внутрипузырного давления и спастического сокращения сфинктеров (Дедерер Ю. М. и соавт., 1983 г.).

Боль сопровождается тошнотой, рвотой, иногда рефлекторным нарушением сердечной деятельности, подъемом температуры с ознобом.

При исследовании во время болевого приступа выявляются вздутие живота, напряжение брюшной стенки, болезненные точки Мюсси (болезненность при надавливании между ножками правой грудино-ключично-сосцевидной мышцы), Ортнера (боль при поколачивании краем ладони по правой реберной дуге), в пузырной точке (пересечение правой прямой мышцы живота с реберной дугой; положительные симптомы – Кера (боль при вдохе во время пальпации правого подреберья), Мерфи (равномерно надавливая большим пальцем руки на область желчного пузыря, предлагается больному сделать глубокий вдох; при этом у него «захватывает» дыхание и отмечается значительная боль в этой области).

Спазмолитиками и анальгетиками при неосложненном холелитиазе болевой синдром купируется, живот становится мягким, но пальпаторные симптомы остаются.

Кожные покровы, видимые слизистые оболочки и склеры иногда иктеричны.

Лечение желчно-каменной болезни

Консервативное лечение желчно-каменной болезни предусматривает в первую очередь режим питания, учитывающий ограничение животных жиров и предпочтение вегетарианскому столу. Большое значение имеют разгрузочная терапия, борьба с избыточным весом и гиподинамией, использование гипокалорийной диеты, богатой пищевой клетчаткой.

Медикаментозная терапия в предкаменную стадию желчно-каменной болезни у пациентов с явлениями билиарного сладжа в желчном пузыре (микролитами, неоднородностью желчи, ее сгустками, замазкообразной желчью) должна быть направлена на стимуляцию синтеза или секреции желчных кислот, а также на подавление синтеза или секреции холестерина. Для достижения этого рекомендуется применение, по мнению Х. Х. Мансурова (1985 г.), фенобарбитала (0,2 г/сутки) и зиксорина (0,4 г/сутки). Курс применения от 3 до 7 недель. После курса лечения у больных снижается уровень общего билирубина и холестерина, увеличивается концентрация суммарных желчных кислот и повышается холатохолестериновый коэффициент. Зиксорин нормализует спектр желчных кислот и подавляет синтез и секрет холестерина в желчи. С целью профилактики образования холестериновых камней могут использоваться, по данным Х. Х. Мансурова (1983 г.), лиобил (по 0,4–0,6 г 3 раза в день в течение 3–4 недель) и липрохол (по 0,2–0,4 3 раза в день в течение 3–4 недель).

Кроме того, терапия может быть направлена на усиление холеретического эффекта и нормализацию сократимости желчного пузыря. Хороший эффект по указанным показателям у данных больных дает применение препарата Гепабене (месячный курс).

При наличии полноценных конкрементов в желчном пузыре (II и III стадии ЖКБ) терапия складывается из применения препаратов хенодезоксихолевой, урсодезоксихолевой кислот, действие которых направлено на растворение рентгенонегативных холестериновых камней в желчном пузыре. В настоящее время наибольшее распространение получили препараты Хенофальк и Урсофальк, содержащие соответственно по 250 мг хенодезоксихолевой и урсодезоксихолевой кислот. Препараты обладают способностью растворять желчные холестериновые камни, подавлять синтез холестерина в печени, снижать уровень холестерина в желчи, производить желчегонный эффект. Кроме того, Урсофальк оказывает гепатопротекторное и иммуномодулирующее действие. Противопоказанием к назначению Урсофалька являются острые инфекционные заболевания желчного пузыря и желчных протоков, беременность, а Хенофалька – язвенная болезнь, энтерит, колит и почечная недостаточность.

Назначается медикаментозная терапия данными средствами в случае невозможности удаления желчных холестериновых камней хирургическим или эндоскопическим методами.

Применяются препараты длительно, до 2–3 лет, Урсофальк в суточной дозе 10 мг/кг массы тела, Хенофальк по 15 мг/кг массы тела. Принимают средства, как правило, 1 раз в день перед сном. Успех терапии возможен при размерах камней менее 20 мм. Существует и комплексный препарат Литофальк, содержащий урсодезоксихолевую и хенохолевую кислоты. Эффективность комбинации выше, чем при применении каждого препарата в отдельности.

Современным научно обоснованным методом желчно-каменной болезни является оперативный.

В последние годы широко внедряются методы неинвазивной литотрипсии ударно-волновым методом с расщеплением крупных холестериновых конкрементов на мелкие фрагменты.

Основным условием для проведения литотрипсии является сохранение сократительной способности желчного пузыря и рентгенонегативность конкрементов.