Текст книги "Энциклопедия клинической гастроэнтерологии"

Синдромы оперированного желудка

Синдромы оперированного желудка – это группа синдромов и заболеваний, объединенных единым механизмом и развивающихся после хирургических вмешательств на желудке.

Этиология и патогенез

Синдромы оперированного желудка возникают у 30–35 % больных после резекции желудка и у 10–15 % пациентов, перенесших органсохраняющие операции.

Фактором, способствующим возникновению данных синдромов и заболеваний, служит длительный гастроэнтерологический анамнез, на фоне которого истощаются резервные возможности желудочно-кишечного тракта, определенный тип психологический личности (преобладают меланхолический или холерический темперамент).

Основной операцией при осложненной язвенной болезни и опухолях желудка на протяжении многих лет была резекция двух третей желудка по методу Бильрот-1 и Бильрот-2. Значительная частота возникновения «болезней оперированного желудка» после резекций послужила импульсом для внедрения в практику хирургического лечения язвенной болезни так называемых органосохраняющих операций: различных вариантов ваготомии. При операции, как правило, возникают нарушения висцеро-висцеральных соотношений между органами пищеварения, изменяются взаимосвязи пищеварительной и нервной систем. При применении большинства органосохраняющих операций значительно снижается секреторная функция желудка, в то время как моторика страдает меньше. Вместе с тем широкое применение селективной проксимальной ваготомии привело к росту послеоперационных рецидивов язвенной болезни.

Однако каким бы ни был объем оперативного вмешательства на желудке, всегда в результате операции нарушаются нормальные анатомо-физиологические взаимоотношения органов пищеварения, изменяется секреция пептидов, основным местом продукции которых является антральный отдел желудка.

На фоне анатомических изменений происходит нарушение согласованного, координированного процесса переваривания и ассимиляции пищевых веществ, в результате чего в ответ на прием пищи развивается вегетативный криз с вовлечением в патологический процесс ряда органов и систем. Эти нарушения клинически проявляются в виде болезней оперированного желудка.

Классификация болезней оперированного желудка (по Самсонову М. А. 1984 г.).

1. Состояния, связанные с нарушением нейрогуморальной регуляцией деятельности органов пищеварения.

1) демпинг-синдром;

2) гипогликемический синдром;

3) синдром приводящей петли функциональной природы;

4) постваготомические расстройства.

2. Состояния, связанные с нарушением функций органов пищеварения и их компенсаторно-приспособительной перестройкой в ответ на резекцию желудка:

1) нарушения гепатобилиарной системы;

2) кишечные нарушения, включая синдром мальабсорбции;

3) нарушения функции культи желудка;

4) нарушения деятельности поджелудочной железы;

5) рефлюкс-эзофагит.

3. Органические поражения; рецидивы язвенной болезни, перерождение слизистой оболочки культи желудка (иолипоз. рак культи желудка).

4. Сочетанные нарушения.

Демпинг-синдром – это наиболее распространенная болезнь оперированного желудка, связанная с нарушением моторно-эвакуаторной функции резецированного желудка, сопровождающаяся выраженными вегетативными проявлениями, чаще всего развивается после субтотальной резекции желудка. Патогенез его сложен и до конца не раскрыт. Предложено несколько теорий возникновения: механическая, химическая, аллергическая, осмотическая, рефлекторная, нейрогуморальная.

Причиной демпинг-синдрома могут одновременно выступать несколько усиливающих друг друга факторов. Ключевыми моментами становятся выпадение резервуарной функции желудка и поступление механически и химически не обработанной пищи в тощую кишку (после резекции желудка по Бильрот-2) и двенадцатиперстную кишку (после резекции но Бильрот-1). При быстром сбросе пищевых масс в тонкой кишке создается нефизиологически высокая концентрация осмотически и химически активных пищевых веществ. В результате массивного раздражения рецепторов тонкой кишки начинается массивный приток жидкости в кишечник. Развиваются относительная гиповолемия и рефлекторные нарушения микроциркуляции в стенке кишки. В связи с относительной гиповолемией происходит возбуждение волюморецепторов сосудистого русла, в ответ на которое активируется спмпато-адреналовая система. В кровь поступают катехоламины, кинины, серотонин. Эти биологические активные вещества вызывают нарушения общей гемодинамики в виде тахикардии, артериальной гипотонии, изменений ритма дыхания, кожных проявлений.

В патогенезе демпинг-синдрома имеет значение нарушение медиаторно-ферментного равновесия в единой нейрогуморальной системе, регулирующей процессы переваривания и утилизации пищи.

Клиника

Чаще всего демпинг-синдром возникает в первые недели и месяцы после операции. У ряда больных он сохраняется длительно, иногда на протяжении всей жизни, вызывая существенные нарушения гомеостаза.

Различают ранний демпинг-синдром, возникающий через 10–15 мин после еды, и поздний демпинг-синдром, развивающийся спустя 2–3 ч после еды. Наиболее часто демпинг-синдром появляется после резекции желудка по Бильрот-2. Однако он может возникнуть и после селективной проксимальной ваготомии, а также у лиц, не имеющих в анамнезе оперативных вмешательств. Как правило, в этих редких случаях причинами функционального демпинга являются хронический атрофический гастрит, хронический дуоденит, сопровождающийся ускорением эвакуации пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку.

Клинические проявления демпинг-синдрома разнообразны.

При легкой форме демпинг-синдрома типичные приступы слабости, головокружения, тошноты, потливости возникают не после каждого приема пищи, а лишь при употреблении горячих, сладких блюд, при обильной еде. Приступ сопровождается незначительными вазомоторными нарушениями: тахикардией, гипотонией. У больного возникает желание принять горизонтальное положение, в котором симптоматика довольно быстро исчезает. Трудоспособность пациентов в межприступном периоде сохранена.

При среднетяжелой форме демпинг-синдрома общие и местные симптомы более выражены: возникают сердцебиение, сухость во рту, чувство жара, потливость, мучительная общая слабость, иногда обмороки. Отмечаются диспептические явления: тяжесть и давление в подложечной области, тошнота, иногда рвота, понос. Пациенты худеют, нарастают общие обменные нарушения: выпадают волосы, ломаются ногти, кожа становится сухой, шелушится. Выраженные вегетативные нарушения заставляют больных принимать горизонтальное положение во время и после еды на длительное время. Вегетативные кризы возникают ежедневно, даже несколько раз в день. В межприступном периоде работоспособность больных снижена.

Тяжелая форма демпинг-синдрома проявляется ярко выраженными кризами после каждого приема пищи. Иногда возникают обморочные состояния, которые продолжаются до нескольких минут. Трудоспособность больных резко снижена или полностью утрачена.

На фоне клинически выраженных признаков демпинг-синдрома отмечаются явления вегетососудистой дистонии, астено-невротического синдрома, возникают психопатологические изменения личности.

Диагностика и дифференциальный диагноз

Диагностика демпинг-синдрома в основном клиническая. Она включает учет анамнестических данных о характере оперативного лечения, предусматривает выявление у пациента типичных клинических симптомов заболевания.

Самостоятельного значения такие анализы, как общий анализ крови и мочи, в диагностике не имеют. При биохимическом исследовании уровня глюкозы в крови больных с демпинг-синдромом отмечается резкое колебание этого показателя: значительное повышение после еды и стойкое значительное снижение в более позднем периоде. В биохимическом анализе крови при среднетяжелом и тяжелом демпинг-синдроме крови выявляются гипопротеинемия, гипохолестеринемия, снижение протромбинового индекса. На ЭКГ отмечаются признаки миокардиодистрофии: тахикардия, различные виды аритмий, снижение вольтажа зубцов, при исследовании личностных особенностей в ходе психологического тестирования – различные виды психопатоподобных изменений (истерическая, депрессивная, шизоидная психопатия).

Из инструментальных методов исследования существенное значение имеет рентгенологическое подтверждение демпинга: быстрая (за несколько минут) эвакуация бариевой взвеси из культи желудка, ускоренный пассаж контраста по тонкой кишке. Дифференциальный диагноз демпинг-синдрома проводится с сахарным диабетом, вегетососудистой дистонией, инсуломой, другими видами постгастрорезекционых расстройств. Основой диагностики являются анамнестические данные и результаты рентгенологического исследования.

Гипогликемическин синдром

Гипогликемический синдром представляет собой по существу клинически более сглаженный вариант «позднего» демпинг-синдрома. В качестве самостоятельного проявления болезней оперированного желудка этот симптомокомплекс выделяется далеко не всеми исследователями.

Гипогликемический синдром связан также с постгастрорезекционными нарушениями (после резекции желудка по Бильрот-1 и Бильрот-2). В его патогенезе имеют значение резкие колебания уровня инсулина и глюкозы в крови и тенденция к значительной гипогликемии в позднем (через 2–3 ч) после приема пищи периоде времени.

Клиника

Симптомы гипогликемического синдрома проявляются внезапно наступающими приступами общей слабости, потемнением в глазах, головокружением, сердцебиением, потливостью, мучительным чувством голода. Приступы возникают через 2–2,5 ч после еды и быстро проходят после приема углеводистой пищи. Больные вынуждены на 15–20 мин после еды принимать горизонтальное положение. Средняя продолжительность приступов 5—15 мин. Гипогликемический синдром практически всегда сочетается с демпинг-синдромом средней и тяжелой формы.

Гликемическая кривая после нагрузки глюкозой характеризуется быстрым и крутым подъемом и столь же быстрым падением концентрации сахара в крови ниже исходного уровня.

Лечение демпинг-синдрома и гипогликемического синдрома

Терапия демпинг-синдрома и гипогликемического синдрома представляет довольно сложную задачу. Наиболее эффективным является комплексное лечение с акцентом на диетотерапию и психотерапевтическую коррекцию личности больного.

Диета должна исключать легко всасывающиеся углеводы: сахар, сладости, варенье, рисовую и манную каши, картофельное пюре, фрукты (сладкие сорта яблок, виноград, бананы). Запрещаются также изделия из сдобного и горячего теста, печень, почки, концентрированные бульоны, острые приправы, холодные, горячие, газированные напитки, алкоголь во всех видах, капуста белокочанная, бобовые, шпинат, рис, грибы, редис, клюква, крыжовник, красная смородина, лимоны. Целесообразно обеспечить достаточное содержание белков, жиров, витаминов в рационе. Ограничивается прием жидкости во время еды. Обед рекомендуется начинать со второго блюда, а затем (через 20–30 мин) употреблять небольшое количество теплого первого блюда. Пищу готовят в вареном виде или на пару. Третьи блюда подают без сахара. В раннем периоде после операции пищу рекомендуется принимать лежа. При среднетяжелом и тяжелом демпинг-синдроме независимо от сроков оперативного лечения для замедления эвакуации пищевого химуса из желудка целесообразно прилечь после еды на 20–30 мин. Указанные диетические рекомендации отнюдь не являются абсолютными. Целесообразно ведение больным пищевого дневника, облегчающего подбор оптимальной диеты и позволяющего уверенно судить о толерантности пациента к определенным продуктам.

Диетотерапия дополняется психотерапевтическими мероприятиями, направленными па снятие аффективного напряжения. Применяют все виды психотерапии: гипноз, суггестию и другие виды лечения. Все рекомендации при проведении психотерапевтической коррекции должны быть конкретными и соответствовать уровню интеллектуального развития пациентов.

Медикаментозное лечение демпинг-синдрома менее эффективно. Оно преследует две главные цели: замедлить переход пищевых масс из культи желудка в тонкую кишку, а также связать избыточно образующиеся биологически активные вещества.

Для замедления эвакуации пищевого химуса из желудка применяют подкисленную пищу. Назначают лимонную кислоту в растворе из расчета 1 г на 1/3—1/2 стакана воды. Этим раствором запивают пищу. Для уменьшения перистальтики желудка применяют метацин 0,002 г 3 раза, ношпу 0,04 г 3 раза, бензогексоний по 0,1 г 3 раза в день.

Антисеротиновой активностью обладают резерпин (по 0,00025 мг 2 раза в день), бета-блокаторы (обзидан по 20 мг 3 раза в день до еды). Перитол назначают по 4 мг 3 раза в день за 30 мин до еды. К препаратам с антикининовой активностью относят продектин по 1 г 3 раза в день, блокаторы Н-гистаминовых рецепторов (димедрол по 0,001 г 2 раза в день и его аналоги). В случаях, когда демпинг-синдром сопровождается симпато-адреналовыми кризами, показаны пирроксан по 0,015 г 3 раза в день до еды, резерпин по 0,00025 мг 2 раза в день после еды. Возможно применение секретина в дозе от 10 до 130 ЕД внутримышечно в течение 1–2 недель.

При склонности к гипогликемическим состояниям больным необходимо всегда иметь с собой сахар; при развитии тяжелых приступов гипогликемии внутривенно вводят 500 мл 20 %-ного раствора глюкозы. Для профилактики гипогликемического синдрома в ряде случаев назначают изадрин по 5—10 мг под язык за 20–30 мин до появления возможных признаков гипогликемии.

Синдромом приводящей петли

Синдромом приводящей петли называется патологическое состояние, при котором происходит нарушение эвакуации дуоденального содержимого в отводящую петлю тощей кишки после резекции желудка по Бильрот-2.

Этиология и патогенез

Ведущее значение в развитии хронического синдрома приводящей петли придают функциональным расстройствам дуоденальной моторики. Чаще всего симптомокомплекс обусловлен дискинезией и атонией двенадцатиперстной кишки, дуоденостазом, дискинезией приводящей петли тонкой кишки. При развитии этого синдрома нарушается эвакуация содержимого из приводящей петли. Последняя формируется при резекции желудка по Бильрот-2 и включает в себя двенадцатиперстную кишку и различной длины начальный отдел тощей кишки от связки Трейтца до гастроэнтероанастамоза. В этот отдел пищеварительного тракта изливается большое количество сока из поджелудочной железы, печени, кишечных желез. Секрет долго не эвакуируется в отводящую петлю. Важным патогенетическим фактором в развитии синдрома приводящей петли становится рефлюкс кишечного содержимого в культю желудка, что связано главным образом с патологическими изменениями, преимущественно функционального характера, в отводящей петле. Синдром приводящей петли часто сочетается с демпинг-синдромом и возникает, как правило, в первые недели и месяцы после оперативного вмешательства.

После резекции желудка может развиваться также синдром отводящей петли, обусловленный нарушением проходимости по кишке в результате послеоперационного рубцово-спаечного процесса. Функциональные нарушения при этом имеют гораздо меньшее значение.

Клиника

Клиническая симптоматика синдрома отводящей петли определяется уровнем тонкокишечной непроходимости. В случае развития тонкокишечной непроходимости отмечаются вздутие живота, разлитые боли в параумбиликальной области, затруднение отхождения газов, запоры. Аускультативно ослабевает перистальтика.

Клинические проявления этого варианта болезни оперированного желудка зависят от степени тяжести патологического процесса. Различают три степени тяжести синдрома приводящей петли: легкую, среднюю, тяжелую.

Легкая степень синдрома проявляется периодически возникающими болями распирающего характера в правом подреберье, возникающими в конце дня после приема пищи, рвотой или срыгиванием желчью, которые приносят облегчение и уменьшают боль. Эти явления отмечаются 1 раз в 2 недели или реже. Иногда после еды могут наблюдаться тошнота, чувство тяжести в эпигастрии, отрыжка пищей. Трудоспособность больных сохранена.

Средняя степень тяжести синдрома отводящей петли характеризуется частыми приступами болей в правом подреберье, которые уменьшаются после рвоты желчью. Постепенно больные худеют, теряют трудоспособность.

Тяжелая степень синдрома характеризуется значительной частотой возникновения приступов болей в правом подреберье (по несколько раз в день), рвотой желчью после каждого приема пищи, нарастающим дефицитом массы тела, комплексом общих обменных нарушении. Приступы провоцируются приемом сладких, молочных и жирных блюд. Трудоспособность в этих случаях утрачена.

Диагностика и дифференциальный диагноз

Диагноз синдрома приводящей петли устанавливается на основании клинико-инструментальных критериев с учетом данных анамнеза.

При лабораторном исследовании в общем анализе крови могут определяться анемия, лейкоцитоз; в биохимическом анализе – незначительные изменения функций печени (повышение активности аминотрансфераз, гипербилирубинемия) и поджелудочной железы (преходящая гиперамилаземия).

Из методов инструментальной диагностики имеют значение рентгенологический и эндоскопический. При рентгенологическом исследовании культи желудка и двенадцатиперстной кишки выявляют рубцовую деформацию, «нишу» в области приводящей петли и анастамоза, характерны массивный рефлюкс контрастного вещества из культи желудка в приводящую петлю, длительный стаз его в анатомической приводящей петле, выражены признаки гипермоторной дискинезии отводящей петли кишечника.

При эндоскопическом исследовании отмечается рефлюкс-гастрит, дуоденит, атрофический еюнит.

При синдроме отводящей петли имеются рентгенологические признаки клинической непроходимости: выявляются горизонтальные уровни жидкости в раздутых петлях кишок («чащи» Клойбера).

Дифференциальный диагноз синдромов приводящей и отводящей петель проводят с другими типами тонкокишечной непроходимости (механической, динамической, странгуляционной) на фоне стенозов, опухолей, сосудистых заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Лечение

При синдроме приводящей петли в большинстве случаев показаны реконструктивные операции. Иногда при легкой форме заболевания проводят консервативное лечение, применяют прокинетические средства: церукал по 0,01 г 3 раза в день, эглонил по 0,05—0,1 г 3 раза вдень перед едой, цизаприд (препульсид по 0,005 г 3–4 раза в день). В диете ограничивают легкогидролизирующиеся жиры. Синдром отводящей петли лечится только хирургически.

Синдром малого желудка

Синдром малого желудка, гастрит культи желудка. В основе развития синдрома малого желудка и гастрита культи лежит уменьшение объема органа после его резекции.

Этиология и патогенез

В результате удаления в ходе операции антрального отдела и нарушения иннервации в слизистой оболочке оперированного желудка возникают изменения темпов регенерации клеток, замена специализированных клеток слизистой на более примитивные, формируется «гастрит перестройки». С увеличением срока, прошедшего после операции, картина атрофических изменений слизистой оболочки желудка нарастает. При этом развивается стойкая ахлоргидрия, снижается ферментативная активность желудочного секрета, появляется клинико-морфологическая картина атрофического гастрита. Развитие атрофии, наклонность к появлению дисплазии эпителия, изменения его ферментативной активности, нарушения пролиферации и дифференцировки клеток создают предпосылки к возникновению полипов и рака культи желудка.

Клиника

Синдром «малого» желудка встречается у 2–3 % прооперированных. Клинически появляются прогрессирующая слабость, чувство распирания и тяжести в эпигастрии после еды, которое возникает даже после употребления небольшого объема пищи. Эти ощущения сохраняются в течение 1–2 ч. Часть пациентов предъявляет жалобы на отрыжку воздухом и пищей, тошноту, полуоформленный стул.

При объективном исследовании отмечается тупая боль в эпигастрии. Обращают внимание дефицит массы тела, бледность кожи и слизистых, ломкость ногтей.

Диагностика и дифференциальный диагноз

Диагностика синдрома «малого желудка и гастрита культи основана на данных анамнеза, результатах клинического и лабораторного обследования больного.

В анализах крови определяются анемия смешанного генеза (железодефицитная и В дефицитная), ускорение СОЭ.

Рентгенологически выявляют значительное ускорение моторики и эвакуации из культи желудка, утолщение и извитость складок слизистой оболочки.

При эндоскопическом исследовании культи желудка отмечают отечность и гиперемию слизистой, а также ее атрофические изменения разной степени выраженности. Возможно выявление участков псевдополипозных разрастаний и эрозий в культе желудка. Секреторная функция культи желудка, как правило, резко снижена до степени гистаминрефрактерной ахлоргидрии.

Лечение синдрома малого желудка осуществляется преимущественно диетическим питанием. Рекомендуются частый прием малых порций механически и химически щадящей пищи, ограничение в рационе углеводов при одновременном повышении количества белка до 140–160 г в сутки.

Из медикаментов назначают прокинетические препараты (цизаприд, церукал, мотилиум, координакс) в обычных дозах. Лечение гастрита культи проводится по правилам лечения гастрита с явлениями атрофии и сниженной секреторной функции желудка. Симптоматика при синдроме «малого» желудка со временем постепенно уменьшается. В то же время явления гастрита культи и перестройки эпителия слизистой могут прогрессировать, что диктует необходимость длительного диспансерного наблюдения за больным с проведением гастроскопии с прицельной биопсией 1 раз в 2 года.

Рефлюкс-эзофагит

Рефлюкс-эзофагит – частое проявление болезней оперированного желудка, которое характеризуется повреждением слизистой оболочки пищевода содержимым желудка или кишечника.

Этиология и патогенез

Рефлюкс-эзофагит при болезнях оперированного желудка встречается часто и отличается упорством течения. В основе его возникновения лежат нарушения моторики культи желудка, верхних отделов двенадцатиперстной кишки и грудного отдела пищевода. При этом происходит постоянный заброс желчного химуса в культю желудка. Часть желудочного содержимого забрасывается в пищевод. Возникает хронический щелочной рефлюкс-эзофагит, который у ряда пациентов может привести к формированию стеноза в грудном отделе пищевода.

Клиника рефлюкс-эзофагита имеет свои патогномоничные симптомы. Больные предъявляют жалобы на мучительную изжогу, боль при прохождении пищи, дисфагию, в основном возникающую при прохождении пищи в нижней трети пищевода. Клиника рефлюкс-эзофагита более подробной описана в главе «Болезни пищевода».

Диагностика и дифференциальный диагноз

Диагноз ставится на основании анамнестических сведений и подтверждается результатами эндоскопического исследования. При эзофагоскопии выявляются гиперемия слизистой, эрозии в пищеводе, рефлюкс содержимого из желудка. Нередко отмечается сочетание гастрита культи желудка и рефлюкс-эзофагита.

Лечение

Важную роль в лечении играет диетотерапия. Рекомендуются назначение механически и химически щадящей диеты, ограничение приема кислых и острых блюд, фруктов, отказ от алкоголя, курения.

Прокинетические препараты не всегда эффективны, однако они традиционно назначаются при этой форме постгастрорезекционных расстройств. Применяют цизаприд по 0,005 мг 4 раза в день, церукал по 0,01 г 3 раза в день. Рекомендуется длительное назначение гелевых антацидов: альмагель по 1 д. л. 4 раза в день. Аналогичным эффектом обладают гастал, гелюсил-лак, фосфалюгель, маалокс.

Пациентам с рефлюкс-эзофагитом рекомендуется возвышенное положение в постели, исключаются физические перегрузки, наклоны и вынужденное наклонное положение туловища в процессе работы. При развитии рубцовой стриктуры пищевода, затрудняющей прохождение пищи, рекомендуется бужирование, реже проводятся реконструктивные операции.

Постгастрорезекциониые метаболические расстройства (агастральная астения, постгастрорезекционная дистрофия)

Постгастрорезекционные метаболические расстройства включают в себя комплекс обменных нарушений после обширных резекций желудка.

Удаление части желудка вызывает значительные изменения со стороны сопряженных органов – печени, билиарной системы, поджелудочной железы, тонкой кишки. В результате нарушения выработки нейрогуморальных факторов регуляции после резекции желудка или антрумэктомии происходит изменение функциональной взаимосвязи культи желудка, печени, поджелудочной железы и кишечника. При этом изменяется моторика двенадцатиперстной кишки, возникает рефлюкс дуоденального содержимого в желчные протоки, нарушаются функции печени, поджелудочной железы. На этом фоне в связи с полиорганностью поражения в системе пищеварения происходит избыточная пролиферация микрофлоры в верхних отделах желудочно-кишечного тракта.

Спустя некоторое время после резекции желудка в тонком кишечнике развиваются воспалительные и атрофические изменения, которые приводят к нарушению пищеварения и всасывания. Прогрессирует постгастрорезекционная дистрофия.

В связи с нарушением всасывания, обмена витаминов и микроэлементов нарастает анемия. В патогенезе этого симптома имеют значение несколько факторов: искусственное ограничение больными количества пищи из-за боязни приступов демпинг-синдрома или синдрома приводящей петли, нарушение ферментативной функции желудочно-кишечного тракта, диарея. Помимо указанных причин, в формировании данной патологии имеют значение вегетативные кризы с преобладанием катаболических реакций и выбросом в кровь адренергических медиаторов, обладающих жиромобилизующим действием, повышающих динамическое действие пищи.

Клиника

Клинические проявления развиваются в разные сроки после операции: со временем у части больных симптоматика угасает, в ряде случаев метаболические нарушения нарастают. Однако уже в раннем послеоперационном периоде симптомом-предвестником постгастрорезекционной дистрофии служит длительное и неполное восстановление массы тела. Постгастрорезекционная дистрофия проявляется дефицитом массы тела, диареей, гипопротеинемией, гипоальбуминемией, нарушением функции гипофизарно-надпочечниковой системы, половых желез, остеомаляцией, гипоавитаминозом. Впоследствии у больных в той или иной степени сохраняется дефицит массы тела, который длительно может быть единственным признаком болезни. Однако нередко к похуданию присоединяются диарея, тупые боли в эпигастрии и правом подреберье, вздутие, урчание в животе после приема пищи, особенно молочной, а у ряда пациентов – после употребления мучных блюд (приобретенная глютеновая энтеропатия). Нарастают обще метаболические расстройства: бледность кожи, ломкость ногтей, выпадение волос.

При осмотре обращают на себя внимание сухость, иногда – гиперпигментация кожи и слизистых, кровоточивость десен. Живот, как правило, вздут, чувствителен при пальпации по ходу тонкой кишки (около пупка). Печень умеренно увеличена, при пальпации незначительно болезненна.

Нередко у больных с постгастрорезскционной дистрофией появляются глоссит, ангулярный стоматит, нарушение сумеречного зрения. Возможны отеки на ногах. Отмечаются нарушение менструальной функции женщин, гинекомастия, снижение потенции у мужчин, бесплодие у лиц обоего пола.

Диагностика и дифференциальный диагноз

Диагноз основан на комплексном обследовании больного с учетом данных анамнеза о характере и объеме оперативного вмешательства.

В общем анализе крови у таких пациентов выявляется анемия, которая может быть как хронической железодефицитной, так и макроцитарной В₁₂-дефицитной. При биохимическом исследовании крови обнаруживаются дисгипопротеинемия, снижение уровня железа в сыворотке крови, протромбинового индекса, реактивные изменения функциональных печеночных проб. Отмечаются повышение содержания в плазме крови С-реактивного белка, снижение уровня аскорбиновой кислоты, изменение показателей гемокоагуляции.

При бактериологическом исследовании кала выявляют дисбактериоз той или иной степени выраженности. Тесты на всасывание углеводов (с D-ксилозой), жиров (с олеиновой кислотой), белков (с альбумином) выявляют тотальное или парциальное нарушение всасывательной функции кишечника.

При эндоскопическом исследовании верхних отделов желудочно-кишечного тракта обнаруживают дуоденит, еюнит с различной степенью атрофии, подтвержденные гистологически.

Рентгеноскопия пищеварительного тракта выявляет симптомы энтерита: дискинезию тонкой кишки, изменение рельефа слизистой в виде разнокалиберного утолщения складок, неравномерное заполнение кишки бариевой взвесью, усиленное газообразование. На рельефе слизистой видны крупные пятна бария.

Данные УЗИ брюшной полости позволяют визуализировать утолщение стенки желчного пузыря, различные варианты нарушения его моторной функции.

Лечение данного симптомокомплекса сводится к назначению физиологически полноценной диеты, содержащей достаточное количество белков, витаминов, микроэлементов, полиненасыщенных жирных кислот, уменьшенное количество углеводов.

При выраженных нарушениях белкового обмена назначают внутривенно белковые гидролизаты (альбумин, аминокровин, альвезин, аминопептид, казеин и др.) в дозе 400–500 мл 2–3 раза в неделю. Целесообразно использование анаболических стероидов – ретаболила по 2 мл 1 раз в неделю, на курс – 4 инъекции. Внутривенно вводят жировые эмульсии: интралипид, липофундин из расчета 1–2 г жира на 1 кг массы тела больного. Назначают также 20–25 %-ный раствор глюкозы по 300–500 мл в сутки. Проводимая терапия не только обеспечивает энергетические ресурсы организма, но и способствует лучшему усвоению белка.

Лечение диарейного синдрома при постгастрорезекционной дистрофии тесно связано с нормализацией микрофлоры кишечника. Терапию дисбактериоза осуществляют по общим правилам. В течение 7—10 дней назначают антимикробные препараты из группы антибиотиков широкого спектра действия (цефалексин, цефазолин, гентамицин), сульфаниламидов типа бисептола, нитрофурановых препаратов (фуразолидон, фурадонин), интестопан, метронидазол в обычных терапевтических дозах. Для ликвидации грибкового дисбактериоза назначают леворин, нистатин. По окончании курса актимикробной терапии проводят 2—3-месячные курсы лечения бактерийными препаратами (бактисубтилом, бифидумбактерином, колибактерином). В качестве симптоматического средства в лечении постгастрорезекционной диареи может быть применен имодиум по 1 капсуле 3 раза в день в течение 3–5 дней. Хорошим вяжущим действием обладают препараты висмута. В лечении железодефицитной анемии используют препараты железа для перорального и парентерального применения (последние назначают при непереносимости больными таблетированных форм препаратов железа). Перорально применяют ферроградумет, тардиферон, ферроплекс, феррокаль. Для парентерального лечения используют феррум-лек, ферковен. Курс лечения составляет не менее 4–5 недель. Для восполнения дефицита витамина В₁₂ применяют цианкобаламин в инъекциях по 200–500 мкг подкожно ежедневно в сочетании с фолиевой кислотой по 0,001 г в таблетках 4–5 раз в день.