Текст книги "Боль. Вечный враг, который помогает нам выжить"

Мы используем кетамин в периоперационный период, так как он блокирует на уровне спинного мозга рецепторы, участвующие в усилении боли у людей, страдающих от длительного болевого расстройства, или когда предстоящая операция подразумевает настолько обширное рассечение тканей, что оно, скорее всего, спровоцирует слишком масштабный ответ нервной системы. Мы вводим препарат во время операции и продолжаем вводить после нее, чтобы уменьшить потребность в опиоидных препаратах. Однако, как и в случае с большинством анестетиков, это временное решение, поскольку длительный прием кетамина повреждает головной мозг, а также мочевой пузырь, который начинает часто раздражаться и болеть.

●

Проводниковая анестезия, или обратимая блокада передачи нервных импульсов – это просто сказка: пациент не страдает от боли, восстанавливаясь после операции, или, несмотря на тяжелые заболевания сердца или легких, может переносить сложные операции на плечевых суставах без применения общей анестезии. К сожалению, местные анестетики перестают действовать, как правило, посреди ночи, и пациент страдает от дикой боли, если только препарат не вводится непрерывно. Поэтому работа с послеоперационной болью – это сложная задача, чреватая множеством осложнений.

Лечение связанной с операциями боли претерпело разительные изменения в 1990-х, когда стало ясно, что медицина не справляется должным образом с лечением послеоперационной боли. Мы начали понимать, что нелеченая боль оказывает значительное влияние на исход операции. Боль приводит к физиологической реакции организма, например, увеличению частоты сердечных сокращений, что, в свою очередь, ведет к инфаркту. Или, если у пациента крупный шов на животе, боль может помешать глубоко дышать, потому что с каждым вздохом болевой сигнал становится сильнее. Поэтому человек вынужден дышать неглубоко, в результате чего происходит коллапс нижних отделов легких, и они заполняются жидкостью, в которой затем размножаются бактерии. У пациента развивается пневмония с дыхательной недостаточностью. Аналогично, если вам больно, вы вряд ли захотите лишний раз двигаться, однако из-за недостатка двигательной активности кровь в ногах застаивается. В этом случае образовываются тромбы, частицы которых могут отщепиться и молниеносно оказаться в легочной артерии, блокируя отток крови из правого желудочка сердца. Это называется тромбоэмболией легочной артерии и может привести к смерти, когда эмбол (циркулирующий в крови субстрат, способный вызвать закупорку кровеносного сосуда) крупный. Такой тромб формой может напоминать седло для верховой езды. Обычно он отрывается, когда пациент впервые встает, чтобы сходить в туалет, и наклоняется вперед. Часто за этим следует немедленный и ужасный конец.

Помимо изменения поведения пациента, боль также активирует гормоны и химические вещества, которые влияют на способность организма к выздоровлению. На фоне стресса естественным образом вырабатывается кортизол – гормон, расщепляющий белки и превращающий их в глюкозу, дополнительное питание для мышц при возрастании нагрузки. Нелеченая боль приводит к повышению уровня этого гормона, в результате чего он начинает разрушать мышцы. Это приводит к потере мышечной массы, которая, в свою очередь, влияет на мощность дыхания и приводит к замедленному заживлению ран. Это может иметь катастрофические последствия: если хирург, удалив раковую опухоль, сшил два сегмента кишечника, то замедленное заживление тканей и возможная несостоятельность шва может привести к попаданию содержимого кишки в брюшную полость, что, в свою очередь, провоцирует воспаление брюшины (перитонит), сепсис и может привести к смерти.

В 1990-е и 2000-е гг. многие профессиональные медицинские организации от хирургии и анестезиологии призывали больницы оказывать услуги по лечению острой боли. Боль была названа «пятым показателем жизненно важных функций», а интенсивное обезболивание считалось не только клинически важным действием, но и базовым правом человека. Однако, возможно, в ретроспективе столь ревностное стремление к избавлению от боли любой ценой и включение оценки противоболевой помощи в показатели качества работы больниц в совокупности привели к опиоидной эпидемии, о которой я более подробно расскажу в следующей главе.

В нашей клинике есть большое отделение по лечению острой боли, где трудится узкоспециализированный медперсонал во главе с медсестрой-консультантом. Консультанты по обезболиванию занимаются более сложными случаями и вместе с медсестрами контролируют и назначают лечение, следя, чтобы каждый пациент получал нужное количество обезболивающих и чтобы последние достижения в области алгологии активно и систематически применялись персоналом на практике. Средний возраст пациентов, которым требуется операция, постепенно увеличивается; это значит, что физиологическая устойчивость к получению травм у наших пациентов ниже, а операции становятся сложнее. А чем сложнее операция, тем сложнее требования к ее обезболиванию. Для эффективного лечения боли необходимы фармакотерапевтические протоколы, которым можно следовать после стандартных операций, не забывая при этом о возможных побочных эффектах.

Основной заботой врачей при работе с послеоперационной болью является более быстрая активизация пациентов. Раньше врачи заставляли людей лежать очень долгое время, пока им не полегчает после операции, но сейчас главный принцип послеоперационного ухода заключается в том, чтобы как можно быстрее поднять больных на ноги. Так, пациентов, перенесших полостную операцию на кишечнике, заставляют подниматься в первый же день. В этом случае анестезиолог должен обеспечить пациенту качественное обезболивание, при этом не пичкая его лекарствами, поскольку это потенциально может негативно отразиться на срастании тканей кишечника и подавить иммунную систему. Как говорилось ранее, хождение также снижает риск развития инфекций грудной клетки и тромбоза глубоких вен, а также способствует заживлению ран. Тем не менее все это осуществимо только при условии, что врач будет правильно реагировать на сигналы о болевых ощущениях пациента.

Очень важно верно оценивать боль, чтобы назначать верное лечение. У голландцев есть поговорка: «Невозможно управлять тем, что нельзя измерить». Поэтому в начале учебной практики медсестры проходят курс по оценке боли, чтобы они понимали: боль – это сложное переживание, на которое влияют психологический и социальный контекст, в котором находится каждый конкретный человек. Таким образом, основным принципом фармакотерапии послеоперационной боли или боли от травмы является мультимодальный подход (когда лечение направлено на различные части биологической болевой сигнализации – ноцицептор, спинной мозг и головной мозг), который должен поддерживаться учреждениями, предоставляющими и контролирующими оказание противоболевой помощи. Как правило, это делается под руководством специализированной противоболевой службы. Цель такого подхода в том, чтобы воздействовать на различные компоненты болевой сигнализации, чтобы менялась информация, поступающая в мозг.

В рамках системы здравоохранения – системы, имеющей явную биомедицинскую направленность, – мы прибегаем к средствам, помогающим достичь этой цели. Количество доказанных случаев успешной модуляции путей болевой чувствительности посредством просвещения и психологических техник не так велико; охотников рекламировать поведенческую терапию мало, а вот от разработки и продажи лекарственных препаратов можно получить большую прибыль. В 1990-х и 2000-х гг. активно разрабатывались и продавались опиаты, компании работали над созданием мощных синтетических опиоидов, а также выпускали уже существующие препараты в новой форме (например, в виде фентаниловых пастилок и назальных спреев). К сожалению, широкое распространение, а порой и неразборчивое употребление опиоидных анальгетиков привело к непредвиденной эпидемии злоупотребления опиоидами, последствия которой мы видим только сейчас.

В рамках мультимодального подхода к обезболиванию мы даем пациентам противовоспалительные препараты. Люди лечатся подобными средствами уже тысячи лет. Противовоспалительный агент салицин, предшественник аспирина, в природе встречается в коре ивы; он был известен еще со времен Гиппократа как эффективное средство для лечения лихорадки. Первый противовоспалительный препарат был синтезирован фармацевтической компанией Bayer еще в 1897 г., однако механизм действия противовоспалительных препаратов был установлен только в 1970-х гг., что привело к разработке новых противовоспалительных средств. Еще до того, как наука полностью изучила, как они действуют, компании вовсю уже рекламировали эти лекарства, хотя те были созданы без должного понимания принципов их работы, при этом многие из этих препаратов используются и по сей день. Примером такого лекарства служит ибупрофен (запатентован в 1962 г.) и диклофенак (запатентован в 1965 г.). Оба препарата понижают порог возбудимости ноцицепторов. Однако, если бы все эти препараты разрабатывали в наши дни, многие из них, вероятно, никогда бы не прошли комиссию по этике и не получили бы лицензию, учитывая вероятность возникновения ужасных побочных эффектов, например, желудочного кровотечения или почечной недостаточности. Даже ибупрофен, распространенный безрецептурный препарат, который свободно приобретается во многих аптеках и супермаркетах, может вызвать нарушения пищеварения, язву желудка, а у некоторых людей – сердечную и почечную недостаточность.

В попытках синтезировать более безопасные формы противовоспалительных лекарств были созданы препараты, которые воздействуют только на конкретный фермент, который участвует в выработке воспалительного медиатора, активирующего ноцицепторы, и, как следствие, вызывает боль, но потом выяснилось, что, если долгое время принимать эти лекарства, у человека повышается риск развития инфаркта миокарда и инсультов. Противовоспалительные средства нельзя принимать натощак, потому что блокировка простагландинов действует также и на их защитную функцию (простагландины повышают устойчивость слизистой желудка к повреждениям). Из-за этого желудочный сок может прожечь стенки желудка, вызывая язву с кровотечением или прободную язву желудка или двенадцатиперстной кишки. Эти препараты безопасно принимать в течение не более 5–7 дней после операции.

Если невозможно предсказать, какова будет кровопотеря пациента во время операции, то применять противовоспалительные препараты в начале операции рискованно, потому что так можно дать чрезмерную нагрузку на почки пациента. Противовоспалительные препараты также влияют на адгезивность тромбоцитов, которые необходимы для свертывания крови, и потому такие препараты повышают риск сильного кровотечения. Во время операций на головном мозге рискованно применять противовоспалительные средства, потому что, если случится кровотечение, кровь накопится в жестком замкнутом пространстве черепа и своей массой попросту раздавит мозг. Хирурги-ортопеды тоже не любят применять противовоспалительные – они считают, что эти средства негативно влияют на сращивание костей. Результаты опытов, проведенных на животных, говорят о том, что простагландины благоприятствуют костеобразованию. Поэтому можно ожидать, что нестероидные противовоспалительные препараты, или НПВП, будут препятствовать образованию костной ткани, потому что они подавляют выработку простагландина. Эксперименты на животных в лучшем случае показывают, что влияние НПВП на сращивание костей после перелома или операции сомнительно. Таким образом, полученные результаты противоречивы, непонятно, сколько и как долго следует применять препараты, и в клинической практике еще мало доказательств в поддержку того, чтобы применять эти препараты для лечения людей.

Остановить выработку определенных химических элементов при получении травм очень сложно, а история создания препаратов для лечения боли показывает, что мы не можем точно рассчитать, что из поступающей в мозг информации надо блокировать, а что нет. Если бы мы могли не давать медиаторам боли воздействовать на болевые рецепторы, чтобы те не пропускали в мозг электрические импульсы, интерпретируемые как боль, пациентам не было бы больно после операции – но этого мы пока не умеем.

Парацетамол является исключением среди обезболивающих препаратов – он широко используется, но опять-таки плохо изучен. Это прежде всего лекарство от лихорадки и очень мягкое болеутоляющее средство. Мы думаем, что он воздействует на каннабиноидные рецепторы, влияющие на настроение, аппетит, боль и память, – в организме очень много этих рецепторов – или, возможно, на какой-то таинственный фермент. На самом деле мы не знаем, как он действует. Парацетамол открыли случайно, когда работали над лекарством от гельминтов. Рассказывают, что двое исследователей в эксперименте применяли нафталин (углеводород, используемый в гипсокартоне, свинцовых батареях, красителях и резине) для лечения гельминтоза (глистной инвазии). Как-то раз фармацевт по ошибке продал им другое вещество вместо нафталина. При использовании этого вещества выяснилось, что гельминтов оно не убивает, но обладает жаропонижающим действием. Это была счастливая случайность, ибо она позволила начать производство препарата под названием «Антифебрин» (производное от слова «фебрильный», означающего лихорадку). Работа этих ученых вызвала интерес к этому химическому веществу, что привело к созданию ацетаминофена (парацетамола). Однако новый препарат содержал примеси, и поэтому те, кто принимал его в первоначальном виде, испытывали неприятные побочные эффекты – тошноту и головную боль.

Лишь в 1940-х гг. исследователи смогли отделить действие токсичных метаболитов от положительных свойств парацетамола. Лекарство под названием «Тригезик» – смесь аспирина, кофеина и парацетамола – было выпущено на американский фармацевтический рынок в 1950 г., но, к сожалению, у троих пациентов развилась апластическая анемия – погибли все клетки крови, что, как считалось, было спровоцировано парацетамолом. В Великобритании смогли выделить парацетамол в чистом виде – он продавался под названием «Панадол», и первое же научное исследование показало, что он не особенно эффективен в качестве болеутоляющего средства по сравнению с кодеином. Парацетамол пробовали смешивать с другими препаратами, увеличивая его эффективность в качестве болеутоляющего и уменьшая его побочные эффекты. Со временем безрецептурный отпуск аспирина в качестве анальгетика сократился, а вот парацетамола – увеличился. Сегодня парацетамол остается одним из самых популярных средств от боли или лихорадки, хотя на боль он оказывает лишь поверхностное действие. История открытия парацетамола говорит о том, что такие препараты часто создавались не потому, что исследователи понимали природу боли или механизм действия лекарства, а потому, что случайно обнаруживали тот или иной эффект, а затем пытались придумать ему безопасное применение.

Основными препаратами, которые мы используем, чтобы изменить количество болевых сигналов, посылаемых в мозг, являются опиоиды – лекарства, которые связываются с опиоидными рецепторами, находящимися в организме. Опиаты применялись еще древними греками – в основном для лечения диареи, бессонницы и боли. Существуют опиоиды, которые естественным образом вырабатываются в организме (эндорфины и энкефалины) и связываются с теми же рецепторами. Опиоиды либо получают из мака (и называются опиатами), как, например, морфин, либо производятся искусственно. Раньше мы считали, что в применении опиоидов нет ничего плохого, ведь их действие заключается только лишь в гиперполяризации нервных окончаний. Нервы становятся менее возбудимыми за счет снижения способности ионов натрия и калия попадать в клетку и выходить из нее – мембранный потенциал клетки становится более негативным, и, следовательно, клетки не могут отправить электрические сигналы – они становятся вялыми и подавленными. Таким образом, количество и характер передаваемой информации меняется как в спинном мозге, так и в клетках головного мозга, которые воспринимают эту информацию.

Мы всегда понимали, что причина злоупотребления опиоидами заключается в том, что они влияют сразу на несколько путей в мозге, вызывая изменения в настроении и мотивации. Отмеченный обезболивающий эффект опиоидов объясняется его воздействием на эмоциональное восприятие боли и реакции человека на нее: опиоиды притупляют способность как-либо влиять на свои ощущения и думать о них, но они не блокируют нервные окончания и не уменьшают воспаление. Опиоиды влияют на ваше восприятие боли и жизни в целом, подавляя эмоциональный отклик. Мои пациенты с хронической болью, которые смогли задуматься о своем опыте лечения опиоидами, часто говорят, что при приеме этих лекарств боль не уходит, но она начинает их меньше волновать. Есть пациенты, которым этот эффект нравится – у них есть риск возникновения зависимости. Поэтому применение не до конца изученных препаратов – все еще открытый вопрос. По сути, проблема возникает из-за того, что мы не понимаем суть боли настолько хорошо, насколько нужно для создания лекарства, воздействующего на конкретный ее аспект, а потому мы используем фармакотерапию, влияющую на все переживание боли целиком.

●

Примерно 20 % рабочего времени я провожу в больничных палатах, занимаясь людьми со сложной болью. Как правило, это либо те, кому сложно справиться с болью после операции, либо люди с хронической болью, которых госпитализировали с обострением. Обычно я начинаю обход около восьми часов утра. Перед обходом я получаю ворох заявок от врачей; сказать, что в этих заявках на консультацию не хватает сведений о пациентах – ничего не сказать. Заявки часто написаны в соответствии с шекспировским наставлением, вложенным в уста Полония: «Краткость есть душа ума». По сути, большинство из них звучит примерно так: «Пациент страдал от продолжительной боли. Сделали операцию. Прошу проконсультировать по анальгетикам».

К счастью, у нас в больнице ведется подробнейший электронный учет пациентов, поэтому, если человек ранее обращался к кому-либо из наших специалистов, сведения об этом и заключение будут в системе. Первым делом я проверяю, заведена ли на пациента электронная медицинская карта. В выписках из истории болезни на специальном языке будет упомянуто скрытое психосоциальное расстройство из-за продолжительности боли, а также путь, который пациент прошел до операции (вероятность того, что она поможет, была крайне мала). Важно узнать пациента до того, как начать с ним работать: так вы сможете понять, как выстраивать с ним отношения, чтобы он снова смог ходить, осознать природу боли пациента, облегчить его страдания и развенчать уверенность в необходимости приема опиатов.

В среднем острая, сильная послеоперационная боль у пациентов проходит довольно быстро. Спустя где-то три недели после операции большинству людей нужно принимать только безрецептурные обезболивающие. Но что делать с теми, чей путь к выздоровлению иной? Сложности у анестезиологов и алгологов возникают, когда операция или травма случается у человека, у которого болевая сигнализация уже нарушена, – у человека, страдающего от хронической боли (см. главу 5 «Боль без травмы»). Нужно быть особенно аккуратным с теми, кто страдает хронической болью, а также с людьми, которым предстоит очень сложная с точки зрения масштаба «повреждений» операция (когда врач вынужден нарушить целостность множества тканей и органов). В таких случаях хирургу приходится так сильно вмешаться в организм, что операция провоцирует гиперактивацию болевой сигнализации, из-за чего у пациента может развиться хроническая боль. Поэтому таким больным необходим индивидуальный подход и назначение дополнительных препаратов вместе со стандартным набором из опиатов, местных анестетиков, парацетамола и противовоспалительных.

Препараты, которые мы используем для лечения сложного, упорного и продолжительного болевого синдрома, направлены на изменения в работе систем, оповещающих о боли, – выключить их или приглушить, не вызвав в процессе асфиксию. Мы также применяем препараты, которые назначаются другими врачами от иных недугов, чтобы скорректировать работу нервной системы или стимулировать выработку мозгом других химических соединений – так мы делаем, когда обнаруживаем сочетанное влияние на организм нарушений системы болевой сигнализации и других заболеваний. Но наше понимание того, как работает боль на молекулярном уровне, ограниченно; мы применяем препараты, назначаемые от других болезней, после того, как случайно обнаруживается, что они оказывают влияние и на нервную систему тоже. Эти препараты не оказывают воздействие на какую-то конкретную цель в рамках нервной системы.

Одним из примеров такого перекрестного лечения является назначение антидепрессантов при хронической боли. Изначально для этих целей использовался амитриптилин – один из препаратов старого поколения; сейчас он применяется реже из-за высокого риска передозировки. Когда я еще работал в ЮАР в одной из небольших больниц, мы знали, какие пациенты поступили с передозировкой амитриптилином, из-за наличия «амитриптилинового знака» – вокруг рта у этих людей были черные следы от активированного угля, который они принимали от передозировки: уголь связывает молекулы лекарства, предотвращая его всасывание в кровоток.

Влияние антидепрессантов на хроническую боль объясняется их влиянием на нисходящие пути, идущие из головного мозга в спинной: они могут сократить количество болевых электрических импульсов, доходящих до головного мозга, – я говорю о нисходящих ингибирующих путях, которые упоминались в первой главе. Для правильной работы нужны два вещества-нейротрансмиттера – серотонин и норадреналин. Во время депрессии у человека наблюдается пониженное содержание этих веществ, поэтому цель фармакотерапии депрессивных состояний – поднять уровень серотонина и норадреналина в организме. Часто у пациентов, жалующихся на боли, врачи диагностируют и депрессию, а пациенты с депрессией часто жалуются на продолжительную боль, виной чему, как правило, является биохимический дисбаланс веществ в организме. Чтобы активировать нисходящие ингибиторные пути и уменьшить восприимчивость пациента к боли, препарат должен повышать и серотонин, и норадреналин, и поэтому лекарства вроде «Прозака» для лечения длительной боли не работают, так как влияют только на уровень серотонина. Не на всех действует лечение антидепрессантами, и я предполагаю, что нейрохимические нарушения в организме человека при постоянной боли намного сложнее, чем мы думаем.

Первые исследования этих препаратов проводились на пациентах, страдающих невропатическими болями при сахарном диабете или опоясывающем лишае, так как при этих болезнях у достаточно большого количества людей наблюдаются схожие симптомы хронической боли. К сожалению, препараты для лечения невропатической боли (антидепрессанты и противоэпилептические средства) возымеют действие только в каждом седьмом случае, а вот побочные эффекты дадут в каждом четырнадцатом. Кроме того, они устраняют боль только на 30–50 %, поэтому я часто задаюсь вопросом, сколько пациентов действительно реагируют на лечение, а сколько испытывают на себе эффект плацебо: принимая пустышку, они, по сути, сами активируют нисходящие ингибиторные пути просто из-за факта того, что принимают что-то от боли.

В состав более новых антидепрессантов, использующихся для обезболивания, входит дулоксетин, который был изобретен в качестве средства от недержания, затем использовался для лечения депрессии и теперь применяется для лечения невропатической боли, в частности диабетической периферической невропатии. Сейчас это приобретает черты глобальной эпидемии, поскольку диабет у людей развивается все чаще, и от осложнений страдает все больше народу. Осложнения вызваны тем, что диабет приводит к высокому уровню содержания сахара в крови: он повреждает мелкие кровеносные сосуды, снабжающие нервы кислородом. От этого целостность нервов нарушается, равно как нарушается и их электрическая активность, что вызывает жжение, онемение и покалывание.

Если врач прописывает пациенту антидепрессанты, чтобы помочь справиться с болью, он должен быть готовым к тому, что пациент решит, будто врач считает его проблемы надуманными, ненастоящими, что на самом деле врачу просто не удалось найти настоящую причину – физическое повреждение. Поэтому пациент может либо мгновенно разозлиться и высказать все, что он о вас думает, либо проигнорировать назначение.

Еще в качестве обезболивающего мы применяем габапентин и прегабалин – они также применяются для лечения эпилепсии. Как и в случае с антидепрессантами, у биохимических нарушений, вызывающих эпилепсию, очень много общего с нарушениями, которые вызывают хроническую боль. Невропатическая боль возникает из-за отклонений в структуре нерва. Так, при повреждении нерва происходит аномальная экспрессия натриевых каналов, это приводит к спонтанному, ничем не спровоцированному возбуждению нервных окончаний. Пациент чувствует жжение, покалывание, жалящие ощущения, онемение. При эпилепсии аберрантная, то есть отклоняющаяся от нормы, работа нервов может привести к припадкам. Габапентин был так назван из-за того, что он, как предполагалось, влияет на рецепторы ГАМК (GABA receptor), то есть ингибирующие рецепторы, однако сейчас врачи считают, что он влияет на работу кальциевых каналов. Кальций нужен для выработки химических веществ, вызывающих нервное возбуждение, а блокировка кальциевых каналов в спинном мозге тормозит высвобождение возбуждающего нейротрансмиттера глутамата. Таким образом можно немного уменьшить возбудимость нервов, провоцирующих неправильную работу болевой сигнализации.

Для габапентина число больных, которых необходимо лечить (ЧБНЛ), равно семи – это значит, что приблизительно у одного человека из семи, которые принимают данное лекарство от невропатической боли, боль уменьшится на 50 %. ЧБНЛ используется для оценки эффективности приема лекарств. Мы также используем индекс потенциального вреда (ИПВ) – он обозначает количество пациентов, которым необходимо давать препарат, чтобы появился один случай с явно выраженным побочным эффектом (по сравнению с контрольной группой). Чем выше ИПВ, тем лучше считается лекарство. Ни у габапентина, ни у прегабалина, его более дорогого аналога, числа не достигают нужного значения, чтобы можно было говорить об эффективном лечении. Эти препараты широко рекламировались и продавались, поэтому сейчас, если боль продолжается чуть дольше, чем врач считает приемлемым, они назначаются повсеместно. То есть, вместо того чтобы лечить этими препаратами только хроническую невропатическую боль, их назначают для лечения любой хронической боли, а также в послеоперационном периоде. Однако, помимо всего прочего, эти препараты затуманивают сознание пациента, подавляют способность к концентрации внимания, поэтому человеку, как правило, становится хуже из-за угнетения болевой сигнализации. Также в число побочных эффектов входят обмороки, спутанность сознания, сонливость.

К сожалению, габапентин и прегабалин, как и кетамин, также используются в рекреационных целях. Я слышал, что эти препараты стали очень популярны в тюрьмах, потому что они усиливают наркотическое опьянение от других веществ. Сейчас мы с ужасом понимаем, что сами заполонили рынок вышеназванными противоэпилептическими препаратами, не уследив за тяжелыми побочными эффектами и не понимая, что эти препараты малоэффективны. Но всегда проще назначить лекарство и умыть руки. Однако врачи со все возрастающим чувством отчаяния продолжают применять все более экзотические средства для лечения упорной боли.

Врачи отлично находят – порой случайно – фармакологическое решение сложных медицинских проблем. Есть поговорка, что любая, даже самая сложная проблема обязательно имеет простое, легкое и неправильное решение. Порой именно из отчаяния, когда после операции пациент либо страдает острой болью, либо у него наблюдают обострение хронической, мы назначаем антидепрессанты и противоэпилептические препараты. Назначение препарата часто делается только ради того, чтобы сам врач вышел из затруднительного положения, чтобы облегчить его чувство беспомощности, вызванное ситуацией с этим пациентом, а вовсе не потому, что эффективность препарата в лечении боли была чем-либо доказана. Однако все эти препараты оказывают влияние на эмоции и мысли пациента; возможно, врачи всего лишь дают пациенту своего рода химическую смирительную рубашку.

Я часто отменяю препараты вроде габапентина и антидепрессантов, когда они необоснованно назначаются перед или после операции. Как правило, врачи не доводят до сведения пациента или палатного персонала, что эти препараты надо принимать около шести недель, чтобы они достигли максимальной эффективности. Для облегчения невропатической боли нужно начать давать пациенту либо только антидепрессанты, либо только противоэпилептические препараты, а затем, через шесть недель приема, объединить их. К сожалению, пациентам никогда не говорят, какой процент боли купируется за счет приема препаратов; в мире, наверное, пропадают миллионы неиспользованных таблеток габапентина, потому что пациентам не сообщили, что для эффективности препарата нужно увеличивать количество таблеток вплоть до появления побочных эффектов или до достижения максимально допустимой дозы. Им также не скажут, что целью приема препаратов не является полное обезболивание. В итоге, когда пациенты не получат 100 %-ного избавления от боли, они скажут врачу, что таблетки не работают.

●

Мы не понимаем сути боли как многогранного переживания. Большая часть путей и рецепторов, участвующих в его формировании, и их уникальность в каждом человеке так и остается для нас загадкой. Из-за этого применяемые нами лекарства содержат примеси и не являются препаратами направленного действия. Несмотря на это, мы создали целый медико-промышленный комплекс, который продает миру идею того, что любой недуг можно вылечить с помощью фармакотерапии – от синдрома раздраженного кишечника до депрессии. То же самое относится и к боли. Никто не продвигает идею лечения предоперационной тревоги с помощью самоосознанности или медитации, даже если это куда эффективнее, чем очередной плохо изученный препарат. Кроме того, мы слишком полагаемся на оперативное вмешательство, разрушая ткани организма, чтобы каким-то образом добиться функциональных изменений, которые, возможно, избавят пациента от боли. Мы делаем это, несмотря на то, что понимаем: боль – это комплексное переживание, а те функциональные изменения никак не повлияют на исход процедуры для больного. Опыт показывает, что как минимум 56 % людей, перенесших протезирование коленного сустава, продолжают испытывать умеренную либо сильную боль даже после операции. Существуют веские доказательства эффективности консервативных методов лечения, основанных на поведенческих изменениях, например, на снижении веса тела и выполнении физических упражнений для укрепления четырехглавой мышцы бедра. Однако реальность такова, что пациенты предпочитают рискнуть и согласиться на операцию, нежели поменять свой образ жизни и привычки.