Текст книги "Законы эпидемий. Как развиваются и почему прекращаются эпидемии болезней, финансовые кризисы, вспышки насилия и модные тренды"

Маккендрик подвергся резкой критике со стороны статистиков, в том числе Карла Пирсона, который опирался исключительно на описательный анализ и отвергал механистические методы Росса. «Сторонники Пирсона, как всегда, все смешали в кучу, – писал Маккендрик Россу, прочитав некорректный анализ малярийных эпидемий. – Я не испытываю симпатии ни к ним, ни к их методам»[39]39
  Письмо GB 0809 Ross/106/28/112. Courtesy, Library & Archives Service, London School of Hygiene & Tropical Medicine. © Ross Family.


[Закрыть]. Традиционный описательный подход был и остается важной частью медицинской науки, но он мало помогает понять, как происходит процесс передачи инфекции. Маккендрик был убежден, что будущее анализа эпидемий за более динамичным способом мышления. Росс придерживался той же точки зрения. «Рано или поздно появится новая наука, – однажды сказал он Маккендрику. – Но сначала мы с вами должны отпереть дверь, чтобы затем в нее вошли все, кто этого захочет»[40]40
  Heesterbeek J.A., ‘A Brief History of R0 and a Recipe for its Calculation’, Acta Biotheoretica, 2002.


[Закрыть].

Летним вечером 1924 года во время эксперимента, который проводил Уильям Кермак, произошел взрыв, и едкая щелочь попала ему в глаза. Химик по образованию, Кермак изучал методы анализа спинномозговой жидкости. В тот вечер в лаборатории Королевского колледжа Эдинбурга он работал один. Ему пришлось два месяца провести в больнице, и после этого несчастного случая 26-летний Кермак полностью ослеп[41]41
  Биографические данные Кермака взяты из Davidson J.N., ‘William Ogilvy Kermack’, Biographical Memoirs of Fellows of the Royal Society, 1971; Coutinho S.C., ‘A lost chapter in the pre-history of algebraic analysis: Whittaker on contact transformations’, Archive for History of Exact Sciences, 2010.


[Закрыть].

Во время пребывания в больнице Кермак просил друзей и сиделок читать ему книги по математике. Понимая, что зрение к нему не вернется, он тренировался получать информацию другим путем. У него была превосходная память, и математические задачи он решал в уме. «Просто невероятно, как много он мог сделать, не имея возможности записать что-либо на бумаге», – восхищался его коллега Уильям Маккри.

Выписавшись из больницы, Кермак продолжил заниматься наукой, но переключился на другие области. Он оставил химические опыты и начал разрабатывать новые проекты. В частности, он работал над математическим обеспечением исследований вместе с Андерсоном Маккендриком, который возглавил лабораторию в Эдинбурге. Проработав в Индийской медицинской службе два десятка лет, в 1920 году Маккендрик уволился и вместе с семьей переехал в Шотландию.

Кермак и Маккендрик развивали идеи Росса, пытаясь применить их к эпидемиям в целом. Они сосредоточились на одном из главных вопросов в изучении болезней: что приводит к окончанию эпидемии? В то время существовало два популярных объяснения. Либо передача инфекции прекращалась потому, что не оставалось восприимчивых к ней людей, либо по мере распространения эпидемии патоген становился менее заразным. Как выяснилось, в большинстве случаев оба объяснения неверны[42]42
  Kermack W.O. and McKendrick A.G., ‘A Contribution to the Mathematical Theory of Epidemics’, Proceedings of the Royal Society A, 1927.


[Закрыть].

Как и Росс, Кермак и Маккендрик начали с разработки математической модели передачи болезни. Для простоты они предположили, что население перемешивается случайным образом. Подобно тому как это происходит при встряхивании камешков в сосуде, каждый человек в популяции обладает равными шансами встретиться с любым другим. В их модели эпидемия начиналась с определенного количества больных людей, а все остальные были восприимчивы к инфекции. После выздоровления человек приобретал иммунитет. Таким образом, всех людей в популяции можно разделить на три группы на основе их состояния:

Эту модель часто называют «моделью SIR» – по первым буквам названий групп (англ. susceptible, infectious, recovered). Предположим, в популяции численностью 10 тысяч человек один человек заболевает гриппом. Если мы смоделируем эпидемию гриппа с помощью модели SIR, то получим следующую кривую:

Модель SIR для эпидемии гриппа

Смоделированная здесь эпидемия развивается медленно, поскольку начинается с одного зараженного человека, но через 50 дней все равно достигает пика. Через 80 дней она практически заканчивается. Обратите внимание, что в конце эпидемии по-прежнему остается какое-то количество восприимчивых людей. Если бы заразились все 10 тысяч человек, то все они в конце концов попали бы в группу «Выздоровевшие». Модель Кермака и Маккендрика указывает на то, что этого не случится: вспышка заболевания может закончиться прежде, чем переболеют все до единого. «В общем случае эпидемия заканчивается раньше, чем заканчивается восприимчивое население», – писали они.

Почему заражаются не все? Все дело в переломе, который происходит в середине вспышки. На ранних этапах эпидемии восприимчивых людей много. В результате каждый день число новых зараженных превышает число выздоровевших, и эпидемия набирает обороты. Но со временем количество восприимчивых людей сокращается. Когда их становится достаточно мало, тенденция обращается вспять: ежедневно число выздоровевших превышает число зараженных, и эпидемия идет на спад. Еще остаются восприимчивые к инфекции люди, которые могут заразиться, но их немного, и у любого заболевшего больше шансов выздороветь, чем заразить кого-то еще.

Для иллюстрации этого эффекта Кермак и Маккендрик показали, как модель SIR воспроизводит динамику эпидемии чумы в Бомбее (ныне Мумбаи). В модели заразность патогена не меняется со временем; развитие и спад эпидемии зависят от меняющегося числа восприимчивых и зараженных.

Эпидемия чумы в Бомбее в 1906 году: модель и реальные данные

Перелом наступает на пике эпидемии. В этот момент людей с иммунитетом становится так много, а восприимчивых так мало, что эпидемия больше не может разрастаться. Поэтому тенденция меняется на противоположную, и начинается спад.

Когда в популяции набирается достаточное количество людей с иммунитетом, чтобы передача инфекции прекратилась, мы говорим о появлении стадного (коллективного) иммунитета. Этот термин предложил в начале ХХ века статистик Мейджор Гринвуд[43]43
  Fine P.E.M., ‘Herd Immunity: History, Theory, Practice’, Epidemiologic Reviews, 1993; Farewell V. and Johnson T., ‘Major Greenwood (1880–1949): a biographical and bibliographical study’, Statistics in Medicine, 2015.


[Закрыть]. Ранее психологи уже использовали термин «стадный инстинкт», описывая поведение групп, члены которых действуют коллективно, а не как отдельные личности[44]44
  Dudley S.F., ‘Herds and Individuals’, Public Health, 1928.


[Закрыть]. Аналогичным образом, наличие стадного иммунитета означает, что население в целом способно блокировать передачу инфекции несмотря на то, что отдельные люди остаются восприимчивыми к ней.

Концепция коллективного иммунитета обрела популярность несколько десятилетий спустя, когда стало ясно, что это мощное средство борьбы с болезнями. Во время эпидемии люди перестают быть восприимчивыми к инфекции естественным образом – по мере заражения. Но в случае со многими болезнями органы здравоохранения могут целенаправленно, путем вакцинации, выводить людей из группы восприимчивых. В свое время Росс предположил, что малярию можно победить, не уничтожая всех комаров; точно так же коллективный иммунитет позволяет остановить распространение инфекции без необходимости вакцинировать все население. Есть категории людей, которых нельзя вакцинировать: это, например, новорожденные младенцы и люди с ослабленной иммунной системой, – но благодаря коллективному иммунитету привитые люди защищают не только себя, но и эти уязвимые группы[45]45
  Hendrix K.S. et al., ‘Ethics and Childhood Vaccination Policy in the United States’, American Journal of Public Health, 2016.


[Закрыть]. А если болезнь можно контролировать с помощью вакцинации, значит, теоретически от нее можно избавиться навсегда. Вот почему концепция коллективного иммунитета занимает центральное место в теории эпидемий. «У этой концепции особая аура», – так однажды выразился эпидемиолог Пол Файн[46]46
  Fine P.E.M., ‘Herd Immunity: History, Theory, Practice’, Epidemiologic Reviews, 1993.


[Закрыть].

Кермак и Маккендрик не только искали причины окончания эпидемий; их также интересовала относительная редкость вспышек. Анализируя свою модель, они обнаружили, что процесс передачи инфекции крайне чувствителен к небольшим изменениям в характеристиках патогена или популяции людей. Это объясняет, почему масштабные эпидемии появляются словно из ниоткуда. Согласно модели SIR, для вспышки заболевания нужны три условия: достаточно заразный патоген, большое количество контактов между разными людьми и достаточное число восприимчивых людей в популяции. Вблизи критического порога коллективного иммунитета небольшое изменение одного из этих факторов может определить разницу между несколькими случаями заболевания и масштабной эпидемией.

Первая зарегистрированная вспышка лихорадки Зика началась на острове Яп в Микронезии в начале 2007 года. До этого было известно только о 14 случаях заражения людей вирусом Зика – в Уганде, Нигерии и Сенегале. Но вспышка болезни на острове Яп была другой. Она была совершенно неожиданной и носила взрывной характер: заразилась бо́льшая часть населения. Очевидно, для малоизученного вируса из тропического леса начиналась новая эпоха. «Руководители органов здравоохранения должны знать о риске дальнейшего распространения вируса Зика», – заключили эпидемиолог Марк Даффи и его коллеги в докладе об эпидемии[47]47
  Duffy M.R. et al., ‘Zika Virus Outbreak on Yap Island, Federated States of Micronesia’ NEJM, 2009.


[Закрыть].

На острове Яп вирус Зика скорее вызывал любопытство, чем воспринимался как серьезная угроза. У многих людей наблюдались лихорадка и сыпь, но госпитализировать никого не пришлось. Ситуация изменилась, когда в конце 2013 года вирус пришел на более крупные острова Французской Полинезии. Во время вспышки в главную городскую больницу Папеэте на северном побережье Таити попали 42 человека с синдромом Гийена – Барре. Случаи СГБ стали регистрироваться несколько позднее, чем началась вспышка лихорадки Зика, что соответствовало нашим ожиданиям: синдром проявляется через пару недель после заражения. Гипотеза о возможной связи с вирусом подтвердилась, когда местная исследовательница Ван-Маи Као-Лормо и ее коллеги выяснили, что почти все пациенты с СГБ недавно были инфицированы вирусом Зика[48]48
  Mallet H.-P. et al., ‘Bilan de l’épidémie à virus Zika survenue en Polynésie française, 2013–2014’, Bulletin d’information sanitaires, épidémiologiques et statistiques, 2015.


[Закрыть].

Заболеваемость лихорадкой Зика и синдромом Гийена – Барре во Французской Полинезии в 2013–2014 годах

По данным Министерства здравоохранения Французской Полинезии[49]49
  Cao-Lormeau V.M. et al., ‘Guillain-Barré Syndrome outbreak associated with Zika virus infection in French Polynesia: a casecontrol study’, The Lancet, 2016.


[Закрыть]

Как и на острове Яп, эпидемия во Французской Полинезии была масштабной – заразилось большинство населения. И вновь вспышка оказалась очень короткой: большинство новых случаев заражения отмечалось в первые несколько недель. Поскольку в 2014–2015 годах наша группа разрабатывала математические модели для анализа лихорадки денге на островах Тихого океана, мы решили заодно заняться и вирусом Зика. Если малярию переносят одноцветные комары Anopheles, которые могут летать на дальние расстояния, то переносчики лихорадки денге и вируса Зика, комары Aedes, обладают двумя особенностями: полосками на теле и ленью (aedes переводится с латыни как «дом»). Поэтому инфекцию за них распространяют люди, перемещаясь из одного места в другое[50]50
  Stoddard S.T. et al., ‘House-to-house human movement drives dengue virus transmission’, PNAS, 2012.


[Закрыть].

Попытавшись получить модели, воспроизводящие динамику эпидемии лихорадки Зика во Французской Полинезии, мы поняли, что для такого взрывного роста требуется высокая скорость распространения, как у лихорадки денге[51]51
  Kucharski A.J. et al., ‘Transmission Dynamics of Zika Virus in Island Populations: A Modelling Analysis of the 2013–2014 French Polynesia Outbreak’, PLOS Neglected Tropical Diseases, 2016.


[Закрыть]. Непродолжительность вспышки показалась нам еще более странной, когда мы учли задержки в процессе заражения. В каждом цикле передачи инфекции вирус должен был перейти от человека к комару, а от него – к другому человеку.

Анализируя скорость передачи вируса во Французской Полинезии, мы также оценили, сколько людей уже было заражено в октябре 2013 года, когда стало известно о первых случаях. Наша модель строилась на предположении, что к тому моменту было заражено несколько сотен человек; а это значило, что вирус попал в страну на несколько недель или даже месяцев раньше. Этот вывод был связан с другой загадкой: как вирус Зика добрался до Латинской Америки? После выявления первых случаев в Бразилии в мае 2015 года возникло множество предположений о том, когда именно вирус попал на континент и кто его принес. Наша первоначальная гипотеза указывала на чемпионат мира по футболу, проходивший в Бразилии в июне – июле 2014 года и собравший более трех миллионов футбольных болельщиков со всего света. Другим вариантом был чемпионат по спринтерским гонкам на каноэ в Рио-де-Жанейро в августе 2014 года. В отличие от футбольного чемпионата в этом менее масштабном спортивном мероприятии участвовала команда из Французской Полинезии. Какое же объяснение было более правдоподобным?

По мнению эволюционного биолога Нуно Фариа и его коллег, обе гипотезы были недостаточно убедительны[52]52
  Faria N.R. et al., ‘Zika virus in the Americas: Early epidemiological and genetic findings’, Science, 2016.


[Закрыть]. Изучив генетическое разнообразие вирусов Зика, циркулировавших в Латинской Америке до 2016 года, исследователи пришли к выводу, что первые заражения произошли гораздо раньше, чем считалось. Вероятно, вирус попал на континент в середине или в конце 2013 года. Слишком рано для гонок на каноэ или чемпионата мира по футболу – зато в июне 2013 года проходил Кубок конфедераций, региональный футбольный турнир среди национальных сборных. Более того, в нем участвовала сборная Французской Полинезии.

У этой теории был всего один недостаток: Кубок конфедераций состоялся за пять месяцев до первых сообщений о лихорадке Зика во Французской Полинезии. Но если на островах эпидемия началась раньше октября 2013 года – на что указывал наш анализ, – то вполне возможно, что вирус попал в Латинскую Америку именно тем летом. (Разумеется, не стоит фанатично пытаться связать вирус Зика со спортивными состязаниями: не исключено, что болезнь привез случайный человек, прилетевший в Бразилию в 2013 году.)

Анализируя прошедшие эпидемии, мы можем использовать математические модели, чтобы попытаться предсказать будущее. Это было бы особенно полезно для органов здравоохранения, которым приходится принимать непростые решения во время вспышек заболеваний. Одна из таких проблем возникла в декабре 2015 года, когда вирус Зика добрался до острова Мартиника в Карибском море. Возникли серьезные опасения, что остров не справится с СГБ: если у пациентов начнут отказывать легкие, им потребуется искусственная вентиляция. В то время на Мартинике было всего восемь аппаратов ИВЛ – на 380 тысяч человек. Хватит ли их?

Чтобы это выяснить, исследователи из Института Пастера в Париже разработали модель передачи вируса Зика на острове[53]53
  Andronico A. et al., ‘Real-Time Assessment of Health-Care Requirements During the Zika Virus Epidemic in Martinique’, American Journal of Epidemiology, 2017.


[Закрыть]. В первую очередь их интересовала общая форма кривой. Пациенты с СГБ, которым требуется искусственная вентиляция легких, обычно проводят под аппаратом ИВЛ несколько недель, а потому непродолжительная вспышка с высоким пиком могла перегрузить систему здравоохранения, тогда как при более долгой эпидемии с плоской кривой этого бы не произошло. В самом начале вспышки на Мартинике случаев заражения было немного, поэтому исследователи в качестве исходных данных взяли статистику Французской Полинезии. Из 42 пациентов с СГБ, зарегистрированных в 2013–2014 годах, искусственная вентиляция легких потребовалась двенадцати. Согласно модели ученых из Института Пастера, это указывало на возможную проблему. Если эпидемия на Мартинике будет развиваться по тому же сценарию, что и во Французской Полинезии, острову может потребоваться девять аппаратов ИВЛ – на один больше, чем есть.

К счастью, эпидемия на Мартинике развивалась иначе. Когда пришли новые данные, стало ясно, что вирус распространяется медленнее, чем во Французской Полинезии. Исследователи подсчитали, что на пике эпидемии пациентам с СГБ потребуется всего три аппарата ИВЛ. По их оценке, даже при худшем сценарии хватило бы семи штук. Вывод оказался верным: на пике эпидемии искусственная вентиляция легких потребовалась пяти пациентам с СГБ. Всего больных с СГБ было тридцать, и двое из них умерли. Без необходимого медицинского оборудования смертность оказалась бы гораздо выше[54]54
  Rozé B. et al., ‘Guillain-Barré Syndrome Associated With Zika Virus Infection in Martinique in 2016: A Prospective Study’, Clinical Infectious Diseases, 2017.


[Закрыть].

Эти исследования эпидемий, вызванных вирусом Зика, – пример того, как методы Росса повлияли на наше понимание инфекционных болезней. В настоящее время механистические модели, позволяющие предсказывать форму кривой и оценивать эффективность контрольных мер, стали основой для изучения эпидемий. Исследователи прибегают к моделям, чтобы помочь органам здравоохранения реагировать на эпидемии самых разных болезней, от малярии и вируса Зика до ВИЧ и Эболы, во всех уголках мира, от затерянных в океане островов до зон боевых действий.

Вне всяких сомнений, Росс был бы рад, увидев, какое признание получили его идеи. За открытие того, как малярия передается через комаров, его наградили Нобелевской премией, однако он не считал это своим самым большим достижением. «Своей главной работой я считаю выявление общих законов эпидемий», – писал Росс[55]55
  Fine P.E.M., ‘Ross’s a priori Pathometry – a Perspective’, Proceedings of the Royal Society of Medicine, 1975.


[Закрыть]. И он имел в виду не только эпидемии болезней.

Впоследствии Кермак и Маккендрик распространили комариную теорему Росса на другие типы инфекций, однако амбиции Росса простирались намного шире. «Инфицирование – лишь одно из множества событий, которые могут происходить с организмами; мы должны рассматривать события в целом», – писал он во втором издании «Предотвращения малярии». Росс предложил свою «теорию событий» для описания того, как с течением времени меняется количество людей, подвергающихся воздействию болезни или чего-либо другого.

Росс разделил события на два основных типа. События первого типа воздействуют на людей независимым образом: если какое-то событие затрагивает вас, это в целом не повышает и не снижает вероятность того, что оно коснется кого-то еще. К этой категории Росс относил, например, неинфекционные заболевания, несчастные случаи и разводы[56]56
  Ross R., ‘An Application of the Theory of Probabilities to the Study of a priori Pathometry – Part I’, Proceedings of the Royal Society A, 1916.


[Закрыть]. Представим себе, что появилось некое новое явление, которое может случайным образом воздействовать на любого человека, но в исходный момент этому воздействию еще никто в популяции не подвергся. Если у каждого человека в течение каждого года есть некоторые шансы подвергнуться воздействию этого явления – и остаться под его воздействием, – то мы получим растущую кривую.

Кривая постепенно сглаживается, поскольку незатронутая группа со временем уменьшается. Каждый год воздействию подвергается часть прежде не затронутых людей, но поскольку таких людей становится все меньше, общее число растет все медленнее. Если шансы подвергнуться воздействию будут еще ниже, то на первом этапе кривая будет более пологой, но в конце концов все равно выйдет на плато. В реальном мире кривая не обязательно доберется до 100 %: итоговый показатель будет зависеть от того, кто изначально восприимчив к событию.

Рост числа независимых событий с течением времени. Этот пример показывает, что произойдет, если у каждого человека в течение года будут пяти– или десятипроцентные шансы подвергнуться воздействию явления

В качестве примера рассмотрим владение жильем в Великобритании. Из тех, кто родился в 1960 году, лишь немногие к двадцати годам имели в собственности дом или квартиру, но к тридцатилетию большинство уже обзаводились своим жильем. В отличие от них родившиеся в 1980 или 1990 году реже становились домовладельцами в возрасте от двадцати до тридцати лет. Если мы отобразим на графике процент людей, которые становятся собственниками жилья с течением времени, то увидим, как быстро растут эти проценты в каждой возрастной группе.

Доля людей, владеющих жильем к определенному возрасту (по году рождения)

По данным Совета ипотечных кредиторов[57]57
  Clarke B., ‘The challenge facing first-time buyers’, Council of Mortgage Lenders, 2015.


[Закрыть]

Разумеется, факт владения домом или квартирой нельзя считать абсолютно случайным событием (на вероятность покупки жилья влияет, например, такой фактор, как получение наследства), но в целом эта картина соответствует концепции независимого события Росса. В среднем, если один человек становится собственником жилья в 20 лет, это практически никак не влияет на то, станет ли домовладельцем кто-то другой. Пока события происходят независимо друг от друга с приблизительно постоянной частотой, общая картина не будет серьезно меняться. Если мы построим график, отражающий число людей, купивших жилье к определенному возрасту, и график, показывающий вероятность прихода автобуса через определенное время, эти кривые будут похожи.

Независимые события – это понятная отправная точка, но все становится гораздо интереснее, когда события «заразны». Росс назвал этот второй тип событий зависимыми событиями, поскольку здесь происходящее с одним человеком зависит от того, сколько других людей на данный момент уже подверглись воздействию явления. Простейший случай – когда подвергшиеся воздействию люди передают свое состояние другим и сами остаются в этом состоянии. В такой ситуации событие будет постепенно распространяться по всей популяции. Росс заметил, что график такой эпидемии напоминает сильно растянутую букву S. Количество подвергшихся воздействию людей поначалу растет экспоненциально: число новых случаев увеличивается все быстрее и быстрее; но в определенный момент рост замедляется и кривая становится плоской.

Предположение о том, что люди навсегда остаются под воздействием события, обычно неприменимо к инфекционным болезням, поскольку пациенты могут выздоравливать, получать лечение или умирать от инфекции. Но такое допущение справедливо для других типов заражения. S-образная кривая стала популярной в социологии – после того, как в 1962 году Эверетт Роджерс рассказал о ней в своей книге «Диффузия инноваций»[58]58
  Rogers E.M., Diffusion of Innovations, 3rd Edition (New York, 1983).


[Закрыть]. Он заметил, что начальный этап принятия новых идей или продуктов обычно соответствует этой кривой. В середине ХХ века диффузия таких продуктов, как радиоприемники и холодильники, имела вид S-образной кривой; позднее та же картина наблюдалась с телевизорами, микроволновыми печами и мобильными телефонами.

Графики S-образного роста числа зависимых событий, построенные по модели Росса. Показаны кривые более заразного и менее заразного событий

По мнению Роджерса, рост популярности продукта обеспечивает четыре типа людей: поначалу этот рост происходит за счет «новаторов», затем приходят «ранние последователи», после этого продукт осваивает большинство населения и, наконец, подтягиваются «отстающие». В своем исследовании инноваций он использовал в основном описательный подход, начав с S-образной кривой и попытавшись ее интерпретировать.

Росс пробовал двигаться и в обратном направлении. Он использовал механистические рассуждения, чтобы построить кривую с нуля и показать, что распределение таких событий неизбежно покажет ту же картину. Модель Росса также объясняет, почему процесс принятия новых идей постепенно замедляется. По мере того как их усваивает все больше людей, становится труднее найти тех, кто с этими идеями еще не знаком. Общее число принявших идею продолжает расти, но в каждый следующий отрезок времени прирост становится меньше. Таким образом, количество новых людей, принявших идею, начинает уменьшаться.

В 1960-х годах исследователь рынка Фрэнк Басс разработал расширенную версию модели Росса[59]59
  Bass F.M., ‘A new product growth for model consumer durables’, Management Science, 1969.


[Закрыть]. В отличие от Роджерса Басс использовал свою модель не для описательного анализа, а для того, чтобы определить временные рамки распространения инновации и общую форму кривой. Размышляя о путях принятия инноваций, Басс смог составить прогноз распространения новой технологии. На кривой Роджерса на новаторов приходилось 2,5 % роста, а на остальных – 97,5 %. Эти значения в какой-то степени произвольные: Роджерс использовал описательный метод, и ему требовалось знать форму всей S-образной кривой; а разбить людей по категориям можно только после того, как идею примут все. В отличие от Роджерса Басс мог использовать начальный участок кривой принятия, чтобы оценить роль новаторов и всех остальных, которых он назвал «подражателями». В рабочих записях 1966 года он предсказывал, что продажи новых цветных телевизоров – которые в то время росли – достигнут пика в 1968 году. «Отраслевые прогнозы были гораздо оптимистичнее моих, – впоследствии писал он[60]60
  Bass F.M., Comments on ‘A New Product Growth for Model Consumer Durables’, Management Science, 2004.


[Закрыть]. – Так что стоило ожидать, что мой прогноз примут не слишком хорошо». Прогноз Басса не вызвал особого доверия, но в итоге оказался гораздо ближе к реальности. Продажи действительно замедлились, а затем достигли пика – как и предсказывала модель.

Изменение числа владельцев видеомагнитофонов в США

По данным Ассоциации потребительской электроники

Мы можем не только наблюдать, как интерес выходит на плато, но и исследовать ранние стадии принятия. Когда в начале 1960-х годов Эверетт Роджерс впервые предложил в качестве модели S-образную кривую, он исходил из того, что новую идею можно считать «взлетевшей», как только ее принимает 20–25 % людей. «После этого момента остановить диффузию новой идеи, по всей видимости, невозможно даже при большом желании», – писал он. Анализируя динамику вспышки, мы можем точнее определить эту точку взлета. В частности, можно выяснить, когда число новых последователей растет быстрее всего. После этого недостаток восприимчивых людей замедлит распространение, которое в определенный момент выйдет на плато. Согласно простой модели Росса, самый быстрый рост наблюдается тогда, когда идею принимает чуть более 21 % потенциальной аудитории. Интересно, что эта величина не зависит от того, насколько легко распространяется инновация[61]61
  Простая модель восприимчивых и зараженных Росса может быть записана следующим образом: dS/dt = —bSI, dI/dt = bSI, где b – скорость заражения. Максимальный прирост новых случаев заражения приходится на момент самого быстрого увеличения dI/dt, то есть когда вторая производная dI/dt равна нулю. Используя правило произведения, получаем: I = (3 – √3)/6 = 0,21.


[Закрыть].

Механистический подход Росса хорош тем, что показывает нам, как могут выглядеть в реальной жизни разные типы событий. Обратите внимание на разницу между кривой покупки видеомагнитофонов и кривой владения жильем: обе в какой-то момент выходят на плато, но число видеомагнитофонов на первом этапе растет экспоненциально. Простые модели заражения обычно предсказывают именно такой рост, потому что здесь каждое новое принятие порождает еще больше принятий – в отличие от моделей с независимыми событиями. Это вовсе не значит, что экспоненциальный рост всегда говорит о заразности явления, – могут быть и другие причины, по которым люди начинают все быстрее осваивать ту или иную технологию, – но это показывает, как различные процессы заражения влияют на характер эпидемии.

Если говорить о динамике вспышки, мы также можем назвать формы кривой, которые будут маловероятны в реальной жизни. Представьте себе эпидемию заболевания, которая нарастает экспоненциально, пока не заразится все население. Какие условия для этого потребуются?

Кривая, иллюстрирующая эпидемию, которая растет экспоненциально, пока не заразятся все

В случае массовой эпидемии передача инфекции обычно замедляется из-за того, что остается мало восприимчивых к болезни людей, которые могут заразиться. Чтобы эпидемия развивалась все быстрее и быстрее, на последних ее этапах зараженные люди должны активно искать оставшихся восприимчивых. Это как если бы вы, простудившись, находили всех своих здоровых друзей и намеренно кашляли на них, пока они не заболеют. Сценарий, который может вызвать такую форму кривой, встречается разве что в фантастических фильмах, где группа зомби охотится за несколькими выжившими людьми.

В реальном мире существует не так много инфекций, которые воздействуют на своих носителей таким образом, чтобы подстегнуть распространение. Животные, зараженные вирусом бешенства, зачастую становятся агрессивными, что помогает вирусу передаваться через укусы[62]62
  Jackson A.C., ‘Diabolical effects of rabies encephalitis’, Journal of NeuroVirology, 2016.


[Закрыть], а у больных малярией появляется особый запах, привлекающий комаров[63]63
  Robinson A. et al., ‘Plasmodium-associated changes in human odor attract mosquitoes’, PNAS, 2018.


[Закрыть]. Но такие эффекты обычно недостаточно сильны, чтобы скомпенсировать уменьшающееся количество восприимчивых на поздних стадиях эпидемии. Более того, многие болезни дают противоположный эффект, вызывая сонливость и апатию, что снижает шансы на передачу инфекции[64]64
  Van Kerckhove K. et al., ‘The Impact of Illness on Social Networks: Implications for Transmission and Control of Influenza’, American Journal of Epidemiology, 2013.


[Закрыть]. Любые эпидемии, от инноваций до инфекций, почти неизбежно затухают, по мере того как остается все меньше восприимчивых к ним людей.

Рональд Росс планировал изучить самые разные эпидемии, но по мере усложнения моделей становилось все труднее производить математические расчеты. Росс смог описать процесс передачи инфекции, но проанализировать итоговую динамику ему не удавалось. Тогда он обратился за помощью к Хильде Хадсон, преподавателю Технического института Вест-Хэма в Лондоне[65]65
  Сведения о биографии Хадсон взяты из: O’Connor J.J. et al., ‘Hilda Phoebe Hudson’, JOC/EFR, 2002; Warwick A., Masters of Theory: Cambridge and the Rise of Mathematical Physics (University of Chicago Press, 2003).


[Закрыть]. Хадсон, дочь профессора математики, опубликовала свое первое исследование в журнале Nature, когда ей было 10 лет[66]66
  Hudson H., ‘Simple Proof of Euclid II. 9 and 10’, Nature, 1891.


[Закрыть]. Позднее она закончила Кембриджский университет и была единственной женщиной на курсе, получившей высший балл по математике. Несмотря на то что Хадсон закончила обучение с такими же оценками, как студент, занявший седьмую позицию в рейтинге, в официальную ведомость ее оценки не внесли (Кембридж начал выдавать дипломы женщинам только в 1848 году)[67]67
  Chambers S., ‘At last, a degree of honour for 900 Cambridge women’, The Independent, 30 May 1998.


[Закрыть].

Знания Хадсон позволили расширить теорию событий и наглядно представить закономерности, которые раскрывали разные модели. Одни события постепенно затухают, со временем охватывая всех. Другие стремительно разрастаются, после чего следует резкий спад. Некоторые вызывают масштабные вспышки, которые затем угасают до обычного низкого уровня. Бывают эпидемии, распространяющиеся регулярными волнами, усиливаясь и ослабевая в зависимости от времени года, а также такие, вспышки которых происходят эпизодически. Росс и Хадсон утверждали, что их методы применимы к большинству ситуаций, встречающихся в реальной жизни. «Развитие и угасание эпидемий, насколько мы можем судить в настоящее время, можно объяснить общими законами событий», – предполагали они[68]68
  Ross R. and Hudson H., ‘An Application of the Theory of Probabilities to the Study of a priori Pathometry. Part II and Part III’, Proceedings of the Royal Society A, 1917.


[Закрыть].

К сожалению, работа Хадсон и Росса над теорией событий ограничилась тремя статьями. Отчасти ее продолжению помешала Первая мировая война. В 1916 году Хадсон привлекли к проектированию самолетов в рамках британской военной программы – за эту работу ее впоследствии наградили орденом Британской империи[69]69
  Письмо GB 0809 Ross/161/11/01. Courtesy, Library & Archives Service, London School of Hygiene & Tropical Medicine. © Ross Family; Aubin D. et al., ‘The War of Guns and Mathematics: Mathematical Practices and Communities in France and Its Western Allies around World War I’, American Mathematical Society, 2014.


[Закрыть]. После войны исследователи столкнулись с другой трудностью – их статьи игнорировались целевой аудиторией. «Медицинские чиновники проявляли к ним так мало интереса, что продолжать не было смысла», – вспоминал Росс.

Начиная работу над теорией событий, Росс надеялся, что в итоге она поможет решать «вопросы, связанные со статистикой, демографией, здравоохранением, теорией эволюции и даже с коммерцией, политикой и государственным управлением»[70]70
  Ross R., ‘An Application of the Theory of Probabilities to the Study of a priori Pathometry. Part I’, Proceedings of the Royal Society A, 1916.


[Закрыть]. Это был великий замысел, и в конце концов идеи Росса действительно изменили представление об эпидемиях. Но даже в том, что касается инфекционных болезней, до широкого применения его методов оставалось еще несколько десятилетий. А для того чтобы идеи Росса проникли в другие сферы жизни, потребовалось еще больше времени.