Текст книги "Факультетская терапия. Конспект лекций"

ЛЕКЦИЯ 10. Плеврит. Диагностика, лечение, прогноз

1. Диагностика

2. Лечение и прогноз

1. Диагностика сухого плеврита складывается из:

1) клинических симптомов заболевания (боль в грудной клетке, усиливающаяся при кашле, повышение температуры тела, наличие шума трения плевры);

2) анамнестических данных (пневмония, рак, туберкулез, цирроз печени, хроническая сердечная недостаточность и др.);

3) параклинических (рентгенография грудной клетки, компьютерная томография и др.) данных.

Крентгенологическим признакам сухого плеврита можно отнести высокое стояние купола диафрагмы, его отставание при дыхании, ограничение подвижности нижних границ легких.

Плевральный выпот диагностируется при наличии боли в грудной клетке, нарастающей одышки, тупого перкуторного звука и ослабленного везикулярного дыхания в месте поражения. Рентгенологически можно уточнить локализацию и объем выпота.

При объеме плеврального выпота более 75 мл и менее 300–400 мл рентгенологический метод является ведущим.

Рентгенологическое исследование грудной клетки при подозрении на плевральный выпот проводят в два этапа:

– рентгенологическое исследование легких в передней прямой и боковой проекции;

– при положительном результате – рентгенограмма в положении лежа.

При осумкованном выпоте показано ультразвуковое исследование плевральной полости. Для периферического рака легкого высокоинформативным методом является компьютерная томография.

Исследование плевральной жидкости – биохимический анализ плевральной жидкости для определения глюкозы, лактатдегидрогеназы, амилазы, белка, количества лейкоцитов;

посев для обнаружения возбудителя; цитологическое исследование и окраска по Граму.

2. Лечение плевритов должно быть направлено на первичное заболевание (пневмонию, туберкулез, ревматизм). При серозных плевритах показаниями к применению лечебных плевральных пункций, являются значительное смещение сердца, приводящее к быстрому нарастанию сердечной и дыхательной недостаточности, медленное рассасывание экссудата после того как снизилась температура. По показанию – сердечные средства, анальгетики. С учетом аллергического характера большинства серозных плевритов назначают терапию нестероидными противовоспалительными средствами. В комплексном лечении сухих и серозных плевритов применяются физиотерапия, витаминотерапия, лечебная гимнастика в период реконвалесценции.

Прогноз. При сухих и серозных плевритах прогноз вполне благоприятный.

Плевральные спайки после перенесенного плеврита могут сохраняться и требуют общеукрепляющего, санаторно-курортного лечения, применения лечебной физкультуры. Прогноз при гнойных плевритах зависит от эффективности терапии основного заболевания.

ЛЕКЦИЯ 11. Хронический бронхит. Лечение и профилактика

1. Симптоматическое лечение

2. Физиологическое лечение

3. Лечение вне обострения. Профилактика. Диспансеризация

1. Симптоматическое лечение. При выраженной бронхиальной обструкции назначаются бронхоспазмолитики (эуфиллин, беротек, беродуал, атровент) в средних терапевтических дозах, ингаляторно – глюкокортикоиды (бекотид, ингакорт, флексотид).

В тяжелых случаях – системные глюкокортикоиды (преднизолон – 15–20 мг в сутки).

Терапия глюкокортикостероидами применяется при неэффективности максимальных доз базисных препаратов и при положительном результате от применения глюкокортикостероидов в анамнезе или от пробного курса таблетированных препаратов (преднизолон из расчета 0,4–0,6 мг/кг в течение 2–4 недель). Эффективность пробного курса глюкокортикостероидов оценивается по приросту ОФВ1 более чем на 10 % от должных величин или 200 мл. При положительном эффекте от применения глюкокортикостероидов необходимо у таких пациентов их включение в базисную терапию.

Обязательным правилом является начальное назначение ингаляционных глюкокортикостероидов и лишь при их неэффективности – перевод пациента на прием таблетированных глюкокортикостероидов. Следует помнить о риске развития тяжелых побочных эффектов при приеме системных глюкокортикостероидов (стероидная миопатия, стероидные язвы желудочно-кишечного тракта, стероидный диабет, гипокалиемия, остеопороз и др.), в связи с чем надо проводить профилактику возможных побочных эффектов и постоянно стараться минимизировать поддерживающую дозу.

2. Физиотерапевтическое лечение:

– массаж грудной клетки;

– ингаляции с бронхолитиками;

– лечебная физкультура.

3. Лечение вне обострения

Легкое течение:

– закаливание, лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение;

– ликвидация очагов инфекции.

Средней тяжести и тяжелое течение:

1) снижение легочной гипертензии;

2) улучшение проходимости бронхов:

а) улучшение дренажа бронхов (отхаркивающие средства, протеолитические ферменты, дренаж положением);

б) воздействие на бронхоспазм (симпатомиметики, эуфиллин, кортикостероиды);

3) борьба с правожелудочковой недостаточностью.

Профилактика хронического бронхита включает мероприятия по устранению профессиональных вредностей, улучшению экологической обстановки дома и на работе. Меры по предупреждению рецидива хронического бронхита предполагают закаливание организма, предупреждение возникновения вирусной инфекции (прием аскорбиновой кислоты, дибазола, ремантадина, интерферона).

Диспансеризация:

– проводится подростковым терапевтом – осмотры 4 раза в год в поликлинике;

– санаторно-курортное лечение в фазе ремиссии, в сухое время года – на Южном берегу Крыма или в условиях Среднегорья (Кисловодск, Теберда).

ЛЕКЦИЯ 12. Бронхиальная астма. Определение и этиология

1. Определение

2. Этиология бронхиальной астмы

1. Бронхиальная астма – заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступами удушья, астматическим статусом, или при отсутствии таковых симптомами дыхательного дискомфорта (приступообразный кашель, дистантные хрипы и одышка). Указанные симптомы сопровождаются обратимой бронхиальной обструкцией на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, внелегочных признаков аллергии, эозинофилии крови и (или) мокроты.

Бронхиальную астму рассматривают как хроническое заболевание, основу которого составляют аллергическое воспаление дыхательных путей и гиперреактивность бронхов.

Болезнь характеризуется периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции слизи и отека слизистой оболочки бронхов.

Бронхиальная астма относится к болезням с наследственной предрасположенностью и, как правило, развивается у людей, в семейном анамнезе которых отмечаются больные с аллергическими заболеваниями. У некоторых больных при кажущемся отсутствии семейной предрасположенности, возможно, имеются родственники, у которых отмечались хрипы в легких, ошибочно диагностированные как хронический бронхит или эмфизема легких.

2. Этиология бронхиальной астмы

Имеются три группы причин развития бронхиальной астмы:

1) факторы, предрасполагающие к развитию заболевания – наследственная отягощенность и факторы окружающей среды;

2) аллергены, являющиеся причиной аллергического воспаления в бронхах, они же поддерживают это воспаление;

3) факторы, способные вызвать приступ удушья или обострение астмы; они носят название триггеров.

Разрешающим фактором в развитии бронхиальной астмы у большинства людей становится воздействие различных экзогенных аллергенов, среди которых наиболее распространенным фактором риска становится домашняя пыль. У больных, чувствительных к клещам домашней пыли, приступы удушья наиболее часто возникают либо в ночное время суток, либо рано утром.

Провоцировать развитие бронхиальной астмы могут шерсть, перхоть, слюна животных (кошек, собак, морских свинок, хомячков и других грызунов). Кошачий аллерген, содержащийся в слюне, шерсти или перхоти, наиболее мощный из всех аллергенов, стабилен во внешней среде (даже после прекращения контакта с животными) и способен глубоко проникать в легкие. Распространенными причинами развития приступов удушья являются также перхоть лошади, сухой корм для аквариумных рыбок, а также насекомые, особенно тараканы.

К провоцирующим факторам бронхиальной астмы могут быть отнесены споры плесени, содержащиеся в воздухе, кондиционерах, а также в сырых темных помещениях (подвалах, гаражах, ванных комнатах, душевых). Плесневые грибки присутствуют во многих пищевых продуктах.

Пыльца цветущих растений у 30–40 % больных провоцирует развитие приступов удушья. У многих растений пыльца настолько легкая, что разносится по воздуху и беспрепятственно попадает в дыхательные пути.

У ряда больных приступы удушья могут индицироваться лекарственными препаратами, антибиотиками, особенно пенициллинового ряда, макролидами, сульфаниламидами, витаминами, аспирином. При этом контакт с лекарственными веществами возможен не только при их приеме, но и при пребывании вблизи фармацевтических производств. Неблагоприятное влияние оказывает загрязнение воздушной среды жилых помещений химическими соединениями. Новые строительные технологии заметно изменили качество воздуха внутри жилых помещений и увеличили его отрицательное влияние на дыхательную систему.

Помимо вышеперечисленных факторов, обострение бронхиальной астмы могут вызвать физические нагрузки, эмоциональный стресс, изменение метеоситуации.

Вирусные инфекции – наиболее частые причины, провоцирующие приступ бронхиальной астмы. Респираторные вирусы повреждают мерцательный эпителий слизистой оболочки дыхательного тракта и увеличивают ее проницаемость для аллергенов, токсических веществ, повышая бронхиальную гиперреактивность. Многие астматики склонны к частым острым респираторным заболеваниям. Наличие очагов хронической инфекции, преимущественно в носоглотке, повышает сенсибилизацию организма.

Другими триггерами являются дым от сжигания дерева, физическая активность (включая бег и другие виды физических упражнений), выраженные эмоциональные нагрузки (смех, сильный плач), холодный воздух и изменения погоды.

ЛЕКЦИЯ 13. Бронхиальная астма. Патогенез и классификация

1. Патогенез

2. Классификация

1. Патогенез бронхиальной астмы. В развитии и поддержании воспалительного процесса принимает участие целый ряд клеточных элементов. В первую очередь это эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, макрофаги. Наряду с ними в развитии и поддержании воспаления в бронхиальной стенке имеют значение эпителиальные клетки, фибробласты, эндотелиальные клетки. Все эти клетки в процессе активации выделяют целый ряд биологически активных веществ (лейкотриены, цитокины, хемотаксические факторы, фактор активации тромбоцитов и др.), обладающих провоспалительным действием.

В результате описанных изменений формируется бронхообструктивный синдром, обусловленный отеком слизистой оболочки бронхиального дерева, гиперсекрецией слизи и дискринией, спазмом гладкой мускулатуры бронхов и склеротическими изменениями стенки бронхов.

Установлено, что воспаление – обязательный компонент аллергических поражений легких. Весьма существенно, что хроническое воспаление выявлено в стенке бронхов даже в периоды стойкой ремиссии бронхиальной астмы.

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит гиперреактивность бронхов, которая является прямым следствием воспалительного процесса в бронхиальной стенке. Гиперреактивность бронхов – это свойство дыхательных путей отвечать бронхоспастической реакцией на разнообразные специфические (аллергические) и неспецифические (холодный, влажный воздух, резкие запахи, физическая нагрузка, смех и др.) стимулы, индифферентные для здоровых людей. Неспецифическая гиперреактивность бронхов является универсальным признаком астмы: чем выше гиперреактивность, тем тяжелее протекает бронхиальная астма.

Бронхоспастический ответ на антигенное воздействие протекает в две фазы – раннюю и позднюю. В основе появления ранней реакции, развивающейся сразу после антигенной стимуляции, лежит бронхоспазм, обусловленный выходом из тучных клеток биологически активных веществ (гистамин, лейкотриены и др.). Поздняя реакция характеризуется повышением неспецифической реактивности бронхов и связана с миграцией в стенку бронхов клеток воспаления (эозинофилы, тромбоциты), выделением имицитокинов и развитием отека слизистой бронхов.

У значительной части больных бронхиальной астмой изменение реактивности и чувствительности бронхов происходит в результате аллергической реакции в бронхиальном дереве. При бронхиальной астме развиваются в основном аллергические реакции I, III и IV типов.

I тип иммунологического реагирования (анафилактический) связан с повышенной выработкой иммуноглобулина Е при подавлении супрессорной функции Т-лимфоцитов. Одновременно с этим происходит повышение чувствительности тканей к антителам иммуноглобулина Е. Особенно высок уровень иммуноглобулина Е при атопической астме. Подавление функции Т-супрессоров происходит под влиянием вирусной инфекции, при действии аллергенов, метеорологических и других факторов.

Аллергические реакции III типа (иммунокомплексные) формируются циркулирующими антителами иммуноглобулинов G, A, M и антигенами в присутствии комплемента и при избытке антигена. Этот тип иммунного реагирования чаще встречается при пылевой (домашняя пыль) сенсибилизация, а также при инфекционном (бактериальном, грибковом) процессе.

Участие аллергических реакций IV типа чаще всего связано с микробной аллергизацией.

При бронхиальной астме происходят изменения и местного иммунитета – уменьшение концентрации иммуноглобулина в секрете бронхов.

В патогенезе бронхиальной астмы имеют значение нарушения эндокринной системы – дисгормональные механизмы:

– глюкокортикоидная недостаточность;

– дизовариальные расстройства (гиперэстрогенемия);

– повышение активности тиреоидных гормонов.

Практически у всех больных в развитии бронхиальной астмы принимают участие изменения центральной и вегетативной нервной системы.

2. Классификация включает в себя этиологию, клинико-патогенетические варианты, тяжесть течения и осложнения. Выделяют 3 этапа развития бронхиальной астмы:

1) биологические дефекты бронхиальной реактивности у практически здоровых людей;

2) состояние предастмы;

3) клинически выраженная бронхиальная астма.

В настоящее время в первую очередь бронхиальную астму следует классифицировать по степени тяжести, так как именно это определяет тактику ведения больного. Степень тяжести определяется по следующим показателям:

– количеству ночных симптомов в неделю;

– количеству дневных симптомов в день и неделю;

– кратности применения бета-2-агонистов короткого действия;

– выраженности нарушений физической активности и сна;

– значениям пиковой скорости выдоха (ПСВ) и ее процентному соотношению с должным или наилучшим значением;

– суточные колебаниям пиковой скорости выдоха (ПСВ).

По уровню обструкции, степени тяжести и ее обратимости бронхиальная астма подразделяется на:

– интермиттирующую;

– легкую персистирующую;

– средней тяжести;

– тяжелую.

В течении бронхиальной астмы выделяют обострение, затихающее обострение, ремиссию.

Осложнения. Легочные: эмфизема легких, дыхательная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и другие. Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность.

ЛЕКЦИЯ 14. Клиника и диагностика бронхиальной астмы

1. Клиника

2. Диагностические критерии клинически выраженной бронхиальной астмы

3. Исследования функции легких

4. Оценка аллергологического статуса

1. Клинический диагноз астмы часто основан на наличии таких симптомов, как эпизодическая одышка, хрипы, чувство сдавления в груди и кашель, в особенности ночью или ранним утром. Изучая анамнез, важно установить зависимость появления симптомов от воздействия одного или нескольких триггеров.

Исчезновение симптоматики после применения бронходилататоров означает, что врач имеет дело с бронхиальной астмой.

Бронхообструктивный синдром у больных в состоянии предастмы проявляется сильным, приступообразным кашлем, усиливающимся от разных запахов, при снижении температуры вдыхаемого воздуха, ночью и утром при вставании с постели, при заболевании гриппом, от физической нагрузки, нервного напряжения и других причин. Кашель утихает или становится менее интенсивным после приема внутрь или ингаляции бронхолитиков. В некоторых случаях приступ завершается отхождением скудной, вязкой мокроты. Другим симптомом обструкции бронхов у больных в состоянии предастмы считается появление одышки экспираторного характера, сопровождающейся ощущением заложенности бронхов и хрипами в грудной клетке, которые слышны самому больному. Нередко одышка провоцируется физической нагрузкой, резкими запахами, но затруднение дыхания при этом не достигает интенсивности приступа удушья и проходит самостоятельно. Перечисленные жалобы больных со стороны органов дыхания принято называть дыхательным дискомфортом. Внелегочные проявления аллергии: вазомоторный ринит, крапивница, нейродермит, вазомоторный отек Квинке, мигрень.

2. Основным клиническим проявлением бронхиальной астмыявляется приступ удушья, в котором различают три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития.

При длительно протекающих приступах удушья могут появляться признаки недостаточности правого желудочка. При рентгенологическом исследовании на высоте приступа удушья определяются повышенная прозрачность легочных полей, низкое стояние диафрагмы. Ребра расположены горизонтально, межреберные промежутки широкие.

В диагностике бронхиальной астмы важную роль играют следующие факторы:

1) тщательно собранный анамнез (что предшествует приступу удушья):

– контакт с неинфекционными аллергенами: пылевыми, бытовыми, производственными, пищевыми, лекарственными и другими у больных с атопическим вариантом бронхиальной астмы;

– воспалительные заболевания органов дыхания инфекционной природы у больных с инфекционно-зависимым вариантом;

– при гормональной зависимости ухудшение состояния при уменьшении дозы гормонов;

– при дизовариальном варианте – ухудшение состояния в связи с менструальным циклом;

– нервно-психический стресс, различные неприятности в семье, на работе в случае нервно-психического варианта;

– физическая нагрузка, вдыхание холодного воздуха, различных запахов;

– прием аспирина или других нестероидных противовоспалительных препаратов;

2) отягощенная наследственность: наличие бронхиальной астмы и аллергических заболеваний у кровных родственников.

Инструментальные методы: показатели функции внешнего дыхания (ОФВ1 и др.).

Лабораторные исследования:

– определение уровня общего и специфического иммуноглобулина Е;

– проведение провокационных проб с неинфекционными аллергенами;

– высев содержимого бронхов (высев мокроты, смыв из бронхов);

– положительные кожные пробы с грибковым антигеном;

– выявление вирусных антигенов в эпителии слизистой бронхов;

– четырехкратный прирост в сыворотке крови титров антител к вирусам, бактериям, грибам, ассоциированный с приступами удушья;

– появление противолегочных антител, повышение концентрации иммунных комплексов и активности щелочной фосфатазы;

– определение уровня (суммарно) 11-ОКС или кортизола в плазме крови, 17-ОКСИ и кетостероидов в моче, суточный клиренс кортикостероидов, поглощение кортизола лимфоцитами или количество кортикостероидных рецепторов в лимфоцитах.

3. Исследование функции легких. У больных часто трудно выявить симптомы болезни и точно установить тяжесть заболевания. Исследование функции легких с помощью спирометра или пикфлоуметра обеспечивает непосредственное определение бронхиальной обструкции, ее колебаний и обратимости. Такие процедуры необходимы для постановки диагноза и мониторирования течения заболевания.

Спирометры измеряют жизненную емкость легких, форсированную жизненную емкость легких, а также объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1). При помощи спирометра можно получить представления о том, насколько хорошо функционируют легкие.

Пикфлоуметры измеряют пиковую скорость выдоха (ПСВ), т. е. максимальную скорость, с которой воздух может выходить из дыхательных путей во время форсированного выдоха после полного вдоха. Значение пиковой скорости выдоха тесно корректирует со значениями объема форсированного воздуха. С помощью пикфлоуметра можно на ранних стадиях выявить обострение заболевания, так как изменения пиковой скорости выдоха возникают задолго до появления клинически значимых симптомов, причем раннее обнаружение изменений пиковой скорости выдоха позволяет вовремя провести профилактическое лечение и предупредить ухудшение состояния.

4. Оценка аллергологического статуса

У ряда больных аллергологический статус можно определить путем постановки кожных тестов или определения специфического иммуноглобулина Е в сыворотке крови. Положительные кожные пробы сами по себе не подтверждают диагноз бронхиальной астмы, однако сопоставление их результатов с данными анамнеза больного позволяет определить триггеры астмы, что способствует разработке эффективного плана ведения.