Текст книги "Факультетская терапия. Конспект лекций"

ЛЕКЦИЯ 6. Пневмония. Клинические проявления и диагностика

1. Клинические проявления

2. Клинико-лабораторные и инструментальные критерии течения пневмоний, связанных с разными этиологическими факторами

3. Диагностика

4. Осложнения

5. Формулировка клинического диагноза

1. Клиника пневмонии складывается из приведенных ниже синдромов:

1) синдрома острой фазы воспаления (озноб, высокая температура, румянец, выявление возбудителя в мокроте, увеличение скорости оседания эритроцитов, лейкоцитоз со сдвигом влево);

2) интоксикационного синдрома (общая слабость, головные боли, снижение аппетита);

3) синдрома очагового уплотнения легочной ткани:

– одышка, за счет отека стромы легкого;

– колющая боль в грудной клетке на глубине вдоха в результате разрушения плевры;

– кашель – вначале сухой, рефлекторный, затем за счет частичного разжижения экссудата с мокротой, которая при пневмококковой долевой пневмонии приобретает «ржавый» характер за счет примеси эритроцитов;

– отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания;

– усиление голосового дрожания;

– притупление перкуторного звука;

– бронхиальное дыхание над зоной поражения;

– усиление бронхофонии;

– рентгенологически гомогенное или негомогенное затемнение всей доли, сегмента или нескольких сегментов.

2. Пневмококковая пневмония протекает в двух морфологических формах: долевой (крупозной) и очаговой.

Для крупозной характерны внезапное начало, сильный озноб с повышением температуры тела до 39–40 °C, кашель с выраженной одышкой, боль в грудной клетке на стороне поражения, усиливающаяся при глубоком дыхании и кашле, сердцебиение, головная боль. Боль при развитии пневмонии в нижних долях легких и вовлечении в процесс диафрагмальной плевры иррадиирует в брюшную полость, симулируя картину острого живота. У многих больных развивается возбуждение, но возможны заторможенность и бред.

Клиника очаговой пневмонии характеризуется постепенным началом, часто на фоне вирусной инфекции, кашлем с мокротой слизисто-гнойного характера. Реже встречаются такие симптомы, как боль в грудной клетке и одышка.

При осмотре состояние больных средней тяжести или тяжелое. Положение активное, вынужденное. Больные обычно лежат на стороне поражения. При пальпации в зоне поражения – болезненность, голосовое дрожание несколько ослаблено. При перкуссии над очагом воспаления – притупление перкуторного тона. Аускультативно – сначала ослабленное везикулярное дыхание, на 2—3-й день появляется крепитация, которую сменяет бронхиальное дыхание.

Стафилококковая пневмония возникает при бронхогенном характере инфицирования обычно после перенесенной вирусной инфекции. Клинически проявляется особо тяжелым течением с признаками выраженной интоксикации (кашель со скудной мокротой типа «малинового желе», резкой общей слабостью, нередко спутанным сознанием). Физикальная картина характеризуется несоответствием объема поражения и тяжести состояния больного.

Фридлендеровская пневмония вызывается клебсиелой и возникает у очень ослабленных больных. Заболевание развивается постепенно с длительным продромальным периодом, характеризующимся лихорадкой, глухим кашлем и общим недомоганием. Спустя 3–4 дня в зоне инфильтрации появляются множественные полости распада с жидким содержимым.

Микоплазменная пневмония клинически характеризуется фебрильной температурой; мучительным сухим кашлем, переходящим во влажный, с отделением скудной слизисто-гнойной мокроты. При аускультации выслушиваются жесткое дыхание и локальные сухие или влажные звучные мелкопузырчатые хрипы. При рентгенологическом исследовании – перибронхиальная и периваскулярная инфильтрация. В анализах крови выявляется значительное увеличение скорости оседания эритроцитов при нормальном содержании лейкоцитов. Улучшение самочувствия отмечается при назначении антибиотиков тетрациклинового ряда.

3. Диагностика пневмоний включает в себя комплекс обязательных и дополнительных исследований.

Обязательные исследования:

– сбор общеклинических данных (жалоб, анамнеза, физикальных данных);

– общий анализ крови;

– биохимический анализ крови с определением общего белка, белковых фракций и показателей острой фазы воспаления (С-реактивного белка, серомукоида, фибриногена);

– общий анализ мокроты;

– микроскопия мазков мокроты, окрашенных по Граму;

– бактериологическое исследование (посев мокроты);

– анализ крови на ВИЧ-инфекцию;

– анализ кала на яйца гельминтов;

– ЭКГ;

– рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки.

Дополнительные исследования:

– микроскопия мазков мокроты (определение палочек Коха);

– цитологическое исследование мокроты (атипические клетки);

– определение состояния иммунитета по анализам крови (Т-лимфоциты, В-лимфоциты, иммуноглобулины);

– обнаружение специфических антител и антигенов в сыворотке крови для уточнения этиологии пневмонии;

– компьютерная томография.

4. Наиболее частыми осложнениями пневмонии являются:

– плеврит (серозно-фибринозный или гнойный);

– нагноительные процессы в легочной ткани;

– острая дыхательная недостаточность;

– септические осложнения (инфекционно-токсический шок, перикардит, миокардит, эндокардит, токсические поражения печени, почек, мочевыводящих путей, суставов, слюнных желез).

5. Формулировка клинического диагноза. При постановке диагноза пневмонии необходимо учитывать этиологию, по возможности механизмы развития (внебольничная, внутрибольничная); локализацию и распространенность (сегмент, доля, одно– или двустороннее поражение); течение и степень тяжести (легкая, средней тяжести, тяжелая); фазу (разгар, разрешение, реконвалесценция); осложнения.

ЛЕКЦИЯ 7. Лечение пневмоний

1. Лечение внебольничных пневмоний

2. Лечение внутрибольничных пневмоний

1. Пневмония далеко не всегда становится показанием к стационарному лечению. К ее лечению требуется дифференцированный подход. Возможно амбулаторное ведение таких больных или госпитализация.

Критерии амбулаторного ведения внебольничных пневмоний:

– частота сердечных сокращений – менее 125 в минуту;

– частота дыханий – менее 30 в минуту;

– артериальное давление, систолическое – более 90 мм рт. ст.;

– температура тела – менее 40 °C.

Режим в период лихорадки и интоксикации постельный.

Диета: стол № 10, впоследствии – № 15.

Антибиотикотерапия эмпирическая и по возможности этиотропная. Продолжительность антибиотикотерапии при типичной пневмококковой пневмонии составляет 7—10 суток, при микоплазменной – 10–14 суток, при легионеллезной – 14–21 сутки. Антибиотикотерапия больных с нормальным иммунным статусом должна продолжаться в течение 3–5 суток после нормализации температуры тела.

Внебольничная пневмония легкого течения

К этой группе относятся амбулаторные больные без сопутствующей патологии. Лечение начинают с этиотропных препаратов первого ряда:

* макролиды: эритромицин – 400–500 мг внутрь каждые 6 ч или кларитромицин – 500 мг каждые 12 ч (курс – 7 суток);

* азалиды: азитромицин (зитромакс, зитролид) – начальная доза 500 мг в 1-й день, затем 250 мг каждые 24 ч внутрь (курс – 5 суток).

Альтернативные средства:

– цефалоспорины 2-го поколения: цефуроксим-аксетил или цефуроксим содиум – 500 мг внутрь каждые 12 ч (курс – 7 суток);

– 375–625 мг + клавулановая кислота 1,2 г: внутрь каждые 6 ч (курс – 7—10 суток);

– тетрациклины: доксициклин или миноциклин – 200 мг в 1-й день, затем 100 мг каждые 24 ч (курс – 7 суток).

Внебольничная пневмония средней тяжести

Препараты первого ряда:

– цефалоспорины 2-го поколения: цефуроксим – от 750 мг до 1,5 г внутримышечно или внутривенно каждые 8 ч (курс – 7—10 суток);

– макролиды: внутривенно каждые 8 ч (курс – 7—10 суток);

– при установленной пневмококковой этиологии можно бензилпенициллин – 500 000—1 000 000 ЕД внутримышечно каждые 4 ч (курс – 7—10 суток).

Альтернативные средства:

– цефалоспорины 3-го поколения + макролиды + цефотаксим (клафоран) – 1,0–2,0 г внутримышечно или внутривенно каждые 12 ч + кларитромицин – 500 мг подкожно каждые 12 ч (курс – 7—10 суток);

– ампициллин – 1,0–2,0 г внутримышечно или внутривенно каждые 6 ч (курс – 7—10 суток);

– фторхинолоны: пефлоксацин (перти) – 400 мг внутривенно каждые 12 ч или левофлоксацин (левакин) 500 мг внутривенно каждые 24 ч (курс – 7—10 суток);

Внебольничная пневмония тяжелого течения (госпитализация и интенсивная терапия)

Препараты первого ряда: цефалоспорины 3-го поколения + макролиды – цефтриаксон (цетраксон, лонгацеф, роцефин) – 2,0–4,0 г внутримышечно или внутривенно каждые 24 ч + кларитромицин 500 мг подкожно каждые 12 ч (курс – 10–14 суток).

Альтернативные средства:

– фторхинолоны + макролиды – ципрофлоксацин (цифлоцин, ципролет, ципробай, ципроксин) – 400 мг внутривенно каждые 12 ч + рокситромицин – 150 мг подкожно каждые 12 ч (курс – 10 суток);

– карбапенемы + макролиды – имипенем с циластатином натрия (тиенам) – 500 мг внутривенно каждые 6 ч + кларитромицин – 500 мг подкожно каждые 8 ч (курс – 10 суток).

Лечение внебольничной пневмонии на фоне гриппа и других вирусных инфекций

Средства первого ряда:

– цефалоспорины 1-го поколения: цефазолин (анцеф, золицеф, кефзол) – 250 мг внутримышечно или внутривенно каждые 8 ч (курс – 10 суток);

– амоксиклав.

Альтернативные средства:

– оксациллин – 0,5 г подкожно, внутримышечно или внутривенно каждые 4–6 ч (курс – 10–14 суток);

– клиндомицин (клессин, далацин) – 300–600 мг внутривенно каждые 8—12 ч (курс – 10 суток);

– линкомицин (линкоцин – 600 мг внутривенно капельно каждые 8—12 ч, курс – 7—10 суток).

2. Внутрибольничная пневмония (отделения общего профиля).

Средства первого ряда:

– цефалоспорины 3-го поколения: цефотаксим – 2,0 г внутримышечно или внутривенно каждые 12 ч (курс – 10 суток);

– при уточненной этиологии (грамотрицательная аэробная флора) показан монобактамный антибиотик – азтреонам (азактам) – 0,5–2,0 г внутривенно каждые 8—12 ч (курс – 7—10 суток).

Альтернативные средства:

– ампициллин/сульбактам – 1,5 г внутримышечно или внутривенно каждые 6 ч (курс – 7—10 суток);

– амоксилав (амоксициллин 1,0 г + клавулановая кислота 200 мг) внутривенно каждые 12 ч (курс – 7—10 суток);

– цефалоспорины 2-го поколения + аминогликозиды (цефуроксим – 0,75—1,5 г внутримышечно или внутривенно каждые 6–8 ч = тобрамицин – 3–5 мг/кг внутримышечно или внутривенно (курс – 7—10 суток);

– фторхинолоны.

Внутрибольничная пневмония тяжелого течения (отделения интенсивной терапии и реанимации)

Средства первого ряда: цефалоспорины 3-го поколения: цефтазидим (фортаз, фортум) – 1,0 г внутримышечно или внутривенно каждые 8—12 ч + аминогликозид – амикацин сульфат (амикин) – 15 мг/кг внутримышечно или внутривенно каждые 8—12 ч (курс – 7—10 суток).

Альтернативные средства:

– фторхинолоны: ципрофлоксацин (ципролин, ципролет, ципробай) – 400 мг внутривенно каждые 12 ч (курс – 7—10 суток);

– цефалоспорин 4-го поколения: цефепим – 1,0–2,0 г внутривенно каждые 12 ч + аминогликозид (курс – 10 дней).

Антибактериальная терапия считается эффективной, если в течение 2–3 суток отмечается уменьшение явлений интоксикации.

Отсутствие эффекта от проводимой терапии в течение указанного срока предполагает наличие воспалительного процесса в легких, вызванного грамотрицательной флорой или ассоциацией возбудителей. В этом случае применяется комбинация антибактериальных средств (пенициллин + гентамицин; ампиокс + гентамицин) либо препараты широкого спектра действия (кефзол, ампиокс).

Длительность лечения определяется исходной тяжестью заболевания, осложнениями, сопутствующими заболеваниями. Ориентировочные сроки проведения антибиотикотерапии могут быть:

– для пневмококковой пневмонии – 3 суток после нормализации температуры (минимум 5 дней);

– для пневмонии, вызванной микоплазмой и хламидиями, – 14 дней;

– для пневмонии, вызванной легионеллой, – 21 сутки;

– для пневмонии, вызванной пневмоцистами, – 14–21 сутки.

Наиболее надежными ориентирами для отмены антибиотиков являются, помимо положительной клинической динамики, нормализация рентгенологической картины, показателей крови, мокроты.

ЛЕКЦИЯ 8. Плеврит. Этиология и патогенез. Классификация

1. Определение, этиология и патогенез плеврита

2. Классификация

1. Плеврит – заболевание, возникающее вторично, с клинико-физиологическими проявлениями фибринозного воспаления, удержанием экссудата в месте поражения (сухой) или скоплением экссудата (транссудата) в плевральной полости (экссудативный плеврит).

Этиология и патогенез. Экссудативный плевральный выпот является следствием поражения плевры и наблюдается при увеличении проницаемости плевры для белка, снижении внутриплеврального давления, уменьшении выведения жидкости из плевральной полости по лимфатическим сосудам при их поражении. Его появление наиболее часто отмечается при заболевании легких, злокачественных новообразованиях, инфекционных процессах.

Транссудативные плевральные выпоты образуются при тех патологических состояниях, когда онкотическое давление плазмы снижено (гипопротромбинемия при циррозе печени) или легочное капиллярное давление повышено (право– или левожелудочковая недостаточность).

2. Классификация.

По характеру выпота:

– сухой (фибринозный);

– экссудативный плеврит (с серозным, серозно-фибринозным, фибринозным, гнойным, геморрагическим, хилезным, холестериновым выпотом).

По объему поражения:

– левосторонний;

– правосторонний;

– двусторонний.

По течению:

– острые;

– подострые;

– хронические.

Воспалительные плевриты можно условно разделить на:

– гнойно-воспалительные – инфекционные (бактериальные, грибковые и др.);

– паразитарные (амебиаз, эхинококкоз, парагонимоз и др.);

– ферментогенные (панкреатогенный).

Аллергические или аутоиммунные:

– экзогенный аллергический альвеолит;

– лекарственная аллергия.

При ревматических заболеваниях:

– системная красная волчанка;

– ревматоидный артрит;

– ревматизм и др.

Травматические – лучевая терапия, ожоги и др.

Застойные выпоты (нарушение крово– и лимфообращения) характерны для сердечной недостаточности различного генеза и тромбоэмболии легочной артерии.

Диспротеинемические выпоты (снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови) встречаются при нефротическом синдроме, циррозе печени, микседеме и др.

Опухолевые плевриты являются проявлением первичной опухоли плевры (мезотелиома), метастазов, лейкозов.

Выпоты при нарушении целостности плевральных листков бывают при спонтанном гемо– и пневмотораксе, спонтанном хилотораксе.

ЛЕКЦИЯ 9. Плеврит. Клиническая картина

1. Дифференциальная диагностика

2. Туберкулезный плеврит

3. Эхинококковые поражения плевры

1. Возникновение плеврального выпота всегда является признаком осложненного течения основного заболевания и предполагает интенсификацию, а в ряде случаев – и изменение стратегии лечения. Гетерогенность заболеваний, сопровождающихся плевральным выпотом, определяет важность дифференциальной диагностики плевральных выпотов.

Весьма полезным в дифференциальной диагностике плевритов является исследование глюкозы плеврального содержимого. Низкое содержание (менее 3,33 ммоль/л) характерно для туберкулеза, опухолевого поражения, ревматического и парапневмонического плеврита. При других вариантах плевритов содержание глюкозы в экссудате обычно равно таковому в сыворотке крови. При уровне глюкозы менее 2,33 ммоль/л у больных с парапневмоническим плевритом весьма высока вероятность формирования эмпиемы, а при эмпиеме глюкоза в плевральном содержимом обычно отсутствует. Иммунологическое исследование плеврального содержимого направлено на обнаружение либо этиологически значимых агентов (антигены), либо следов их пребывания (антитела). Для этой цели используются иммуноферментный анализ и полимеразная цепная реакция. Бактериологическое исследование плеврального содержимого дает максимальную информацию при инфекционной природе плевритов.

На первом этапе дифференциальной диагностики необходимо отличать воспалительный, опухолевый и застойный характер выпота. На этом этапе наиболее сложным и ответственным является исключение (или подтверждение) опухолевой природы плеврального выпота. В большинстве случаев при опухолях наблюдаются постепенное развитие выпота и наличие известных факторов риска опухоли. Лучевые методы позволяют обнаружить дополнительные тени и определить показания к бронхологическому исследованию. Плевральное содержимое довольно часто носит геморрагический характер, в нем определяются опухолевые маркеры. Обнаружение опухолевых клеток является абсолютным диагностическим признаком и означает успешное окончание диагностического поиска. При отсутствии клеток опухоли в плевральном содержимом и сохраняющемся подозрении на опухолевый процесс показана торакоскопия с биопсией, позволяющая в большинстве случаев получить диагностически значимый материал.

Среди инфекционных плевритов наиболее часто приходится проводить дифференциальную диагностику между туберкулезным, пневмоническим и грибковым поражением плевры.

2. Туберкулезный плеврит редко встречается как единственное проявление туберкулеза. Чаще он сочетается с диссеминированным, очаговым, инфильтративным туберкулезом легких, бронхоаденитом или первичным комплексом. Туберкулезный плеврит может быть первым проявлением первичного туберкулеза.

Выделяют 3 основных варианта туберкулезного плеврита:

– аллергический;

– перифокальный;

– туберкулез плевры.

Для аллергического плеврита характерно острое начало с болями и лихорадкой, с быстрой (в течение месяца) положительной динамикой процесса. Аллергический плеврит возникает у больных первичным туберкулезом при свежем заражении или хроническом течении первичной туберкулезной инфекции. Для этих больных характерна пышная туберкулиновая реакция, часто наблюдается эозинофилия. Экссудат чаще лимфоцитарный, иногда с примесью эозинофилов. Микобактерии в экссудате обычно не обнаруживаются. Нередко экссудативному плевриту у этих больных сопутствуют и другие проявления первичного туберкулеза: фликтены, узловая эритема, полиартрит.

Перифокальный плеврит – следствие вовлечения в воспалительный процесс плевральных листков у больных легочными формами туберкулеза. Течение такого плеврита длительное, может носить рецидивирующий характер. Рентгенологическое исследование грудной клетки у таких больных выявляет одну из форм туберкулезного поражения легких (очаговое, инфильтративное или кавернозное). Экссудат в большинстве случаев серозный, лимфоцитарный, микобактерии, как правило, не выявляются.

Туберкулез плевры может быть единственным проявлением заболевания, но возможно его сочетание с другими локализациями туберкулезного поражения. Морфологический субстрат туберкулеза плевры представлен более или менее крупными туберкулезными очагами с элементами казеозного некроза. Наряду с этим в плевре выражена экссудативная реакция, обусловливающая накопление выпота. Экссудат может быть и серозным, и гнойным с преобладанием нейтрофилов. В экссудате нередко обнаруживаются микобактерии туберкулеза. В плевральном содержимом возможно бактериологическое обнаружение возбудителя. При этом наиболее часто положительные результаты культуральных исследований получаются при анаэробной флоре (до 70 %) и реже – при пневмококковой инфекции (4 %). Существенный вклад в диагностику этиологии плеврита вносит определение антигенов микроорганизмов и антител к ним в экссудате, а также быстрый ответ на адекватную антибактериальную терапию.

Плевриты грибковой природы возникают преимущественно у лиц с признаками недостаточности иммунитета. При этом течение заболевания имеет много общего с туберкулезом. Обычно микотический плеврит сочетается с грибковым поражением паренхимы легких. Решающее значение в диагностике имеет обнаружение грибов в повторных культуральных исследованиях плеврального содержимого.

Этиологическая структура паразитарных поражений плевры определяется эпидемиологическими особенностями паразитарных болезней. В России наиболее часто наблюдаются плевриты при амебиазе, эхинококкозе, парагонимозе. Амебный плеврит возникает обычно при прорыве через диафрагму амебного абсцесса печени.

3. Эхинококковые поражения плевры возникают при прорыве эхинококковой кисты легкого, печени или селезенки в плевральную полость. Реже киста развивается первично в плевральной полости. При прорыве кисты в плевральную полость возникают острая боль, одышка. Нередко прорыв нагноившейся кисты ведет к формированию эмпиемы. Таким образом, дифференциальная диагностика плевральных выпотов должна осуществляться последовательно, с учетом клинических, лабораторных и инструментальных данных до получения абсолютных диагностических признаков заболевания.