Текст книги "В ритме сердца! Как преодолеть антисердечный образ жизни"

Во-первых, женщин до наступления менопаузы защищают от атеросклероза женские половые гормоны (об этом я расскажу позднее).

Во-вторых, статины обладают эффектом рикошета: они встраиваются в процесс метаболизма холестерина, происходящий в печени, и в случае отмены препарата его концентрация компенсаторно увеличивается.

Именно поэтому, и это в-третьих, первый этап снижения уровня холестерина – диета с уменьшением потребления животных жиров и сладкого.

В-четвертых, и это как раз про сладкое, не так давно научный мир потряс крупный скандал, разразившийся в Соединенных Штатах. Выяснилось, что в ходе нескольких крупнейших исследований факторов риска ишемической болезни сердца, проходивших в 70-х годах прошлого века, ведущие ученые были подкуплены производителями сахара. Так, из двух основных вредителей, приводящих к атеросклерозу, остался только один – холестерин, а глюкоза незаметно выпала за рамки исследования, ушла на второй план и потихоньку затерялась в бумагах.

Банальной фальсификацией оказался известный доклад трех авторитетных ученых Гарвардского университета Марка Хегстеда, Фредерика Стэра и Роберта Макганди, безапеляционно обвинивших в развитии атеросклероза холестерин и ни разу не упомянувших в докладе о вредном влиянии сахара. Получив от фонда исследования сахара Sugar Research относительно небольшую сумму (около 50 тысяч долларов на троих), они подогнали свои результаты под выводы, заказанные спонсорами, которым было важно, чтобы главным виновником назначили холестерин. Спустя некоторое время Марк Хэгстед получил пост директора по питанию в Министерстве сельского хозяйства США и занимался разработкой государственных рекомендаций по диетам. Неудивительно, что вес среднестатистического американца увеличился за это время на десятки килограммов.

Конечно, влияние холестерина на развитие атеросклероза все равно остается значимым, но подходить к назначению статинов следует более дифференцированно. Сегодня уже есть достаточно информативная методика ранней диагностики атеросклероза. Речь идет об ультразвуковом исследовании сонных артерий, несущих кровь к головному мозгу. По наблюдению ученых, именно там появляются первые отложения холестерина, даже разработан скрининговый показатель – толщина комплекса интима-медиа. По данным AHA (American Heart Association), проведение ультразвукового исследования сонных артерий и оценка суммарной толщины внутренней (интима) и средней (медиа) стенок этого сосуда служит одним из методов оценки риска развития осложнений у пациентов, не имеющих клинических симптомов, но входящих в группу риска по сердечно-сосудистым заболеваниям. Согласно национальным рекомендациям, которые разработаны экспертной комиссией Всероссийского научного общества кардиологов (2011), за повышение толщины комплекса интима-медиа принимают значения от 0,8 до 1,3 мм. Локальные утолщения комплекса более 1,3 мм считаются свидетельством присутствия атеросклеротической бляшки.

Показаны статины и в случае, если появились клинические признаки ишемии одного из органов-мишеней: сердца (стенокардия, аритмия), ног (перемежающаяся хромота), головного мозга (транзиторные ишемические атаки с доказанным наличием атеросклеротических бляшек в сонных артериях). Или врач обнаружил инструментальные признаки ишемии (по данным ЭКГ, суточного мониторирования ЭКГ или нагрузочного теста, ЭхоКГ или стресс-ЭхоКГ). Однозначно показан прием статинов после перенесенного инфаркта миокарда, ишемического инсульта, операции аортокоронарного шунтирования, операций на сонных артериях и артериях конечностей, стентирования.

Доказательства эффективности терапии статинами были получены уже на этапе клинических испытаний препаратов и первых лет широкого использования на практике. Одним из первых было исследование 4S (Scandinavian Simvastatin Survival Study), доказавшее, что постоянный прием небольшой дозы статина по сравнению с плацебо приводит к улучшению прогноза больных со стабильным течением ИБС – пятилетний прием симвастатина у больных ИБС привел к снижению летальности, связанной с острым коронарным синдромом на 42 %, а общей – на 30 %. Кроме того, отмечено снижение на 30 % частоты ишемического инсульта. В 1998 году завершилось исследование LIPID (Long-Term Intervention with Pravastatin in Ischemic Disease), в котором участвовали почти 10 тысяч пациентов, в течение 6 лет принимавших 40 мг правастатина в день. Было доказано снижение летальности от ИБС на 24 % в сравнении с плацебо. Но в нашей стране статины правильно принимают всего лишь 10 % больных атеросклерозом.

И снова грибок Penicillium

Удивительно, скольким мы обязаны грибкам из рода Penicillium. Сначала они дали человечеству первый в мире антибиотик, а спустя тридцать лет «подсунули» еще одну группу препаратов, перевернувших современную медицину. Да, речь идет именно о статинах. В 1971 году японский ученый Akira Endo обнаружил у культуры грибков рода Penicillium citrinum вещество, блокирующее синтез холестерина из его биохимических предшественников. И уже в 1987 году первый статин появился на аптечных полках.

На сегодняшний день существует 4 поколения статинов. В основе препаратов первого поколения лежат ловастатин, симвастатин и правастатин, второго – флувастатин, третьего – аторвастатин и церивастатин, четвертого – розувастатин и питавастатин. Справедливости ради стоит отметить, что в большинстве исследований использовалось сравнение статинов с плацебо, а не друг с другом. Сравнение же статинов между собой показывает несколько лучший эффект при приеме статинов 4-го поколения, но в целом можно сказать, что статины всех поколений примерно одинаково эффективны. То же самое можно сказать о первых препаратах и их дженериках.

На фоне длительной терапии статинами уровень «плохого» холестерина доказанно снижается на 52–63 %.

А есть ли холестерин в растениях?

Есть ли холестерин в растительных продуктах и нужно ли присматриваться к ним, если ты борешься с гиперхолестеринемией – спросил меня однажды пациент на приеме. Хороший вопрос сподвиг меня провести небольшое расследование. Оказывается, говорить о полном отсутствии холестерина в растениях некорректно.

Не так давно ученые выяснили, что в небольших количествах он все-таки встречается. Конечно, доля холестерина в растениях намного меньше, чем в продуктах животного происхождения, и составляет в среднем 50 мкг/кг, тогда как в животных – 5 г на килограмм продукта Формально, если руководствоваться нормативами североамериканского Федерального агентства по пищевым продуктам и лекарствам (FDA), продукты с содержанием холестерина менее 2 мг/кг могут иметь маркировку «не содержит холестерина». Традиционно такую маркировку имеют все растительные продукты. Но по последним данным, содержание холестерина в лилейных и пасленовых может оказаться выше. Например, в пальмовом масле – 20 мг/кг, в ореховой пасте – 24 мг/кг, в оливковом масле – пограничное 2 мг/кг. А в кукурузном масле – все 54 мг/кг. Но даже литровые емкости этих масел по-прежнему гордо несут свой ноль в графе «содержание холестерина» на этикетке. Эти небольшие значения могут оказаться весомыми для пациентов, страдающих атеросклерозом сосудов и всеми силами снижающих уровень холестерина в крови.

Глава 8. Как «сладкая эпидемия» убивает наши сосуды

XXI век – эпоха неинфекционных эпидемий. Горе от ума или нездоровье от достатка – следствие одной и той же причины. Мы стали слишком много спать, слишком вкусно есть, слишком мало двигаться. Человечество так стремилось к теплу, сытости и комфорту, что, получив вожделенное, не смогло вовремя остановиться. Ожирение, атеросклероз, сахарный диабет – все это так называемые болезни цивилизации. Еще 100 лет назад они были распространены гораздо меньше. Конечно, тогда не брали анализы на глюкозу и холестерин, но описание прижизненных симптомов и результаты вскрытий тех лет свидетельствуют – эти болезни пришли к нам вместе с комфортом. На их примере можно оценить, каким колоссальным запасом прочности обладает наш организм. Ведь ему пришлось столкнуться с такими излишествами, к которым он изначально не был приспособлен. Только представьте, сколько сладкого получал в день древний человек. Максимум, что ему было доступно, – редкие фрукты или мед, если удалось обнаружить дикий улей. Вспоминаю слова академического преподавателя по нормальной физиологии, что наш первобытный предок за год получал быстроусвояемых углеводов не больше, чем содержится в пачке сахара-рафинада. А мы? Если посчитать соки, колу, варенье, творожки, йогурты, торты и пирожные, а также все кусочки сахара, которые мы кидаем в чай или кофе, пачки сахара нам хватает разве что на неделю, а может, и того меньше – на несколько дней. В полулитровой бутылке колы содержится 9 (!) кусочков (или чайных ложек) сахара. В шоколадном батончике – 7–8 кусочков, и даже в баночке обычного йогурта – 4 кусочка сахара.

Пищевая промышленность «заточена» на производство большого количества сладких продуктов, своего рода «энергетиков» для мозга и тела. Что делать, такова современная конъюнктура – человек часто обходится перекусами, ему нужно получить максимум энергии, а попутно «заесть» стресс. Лучше других с этим справляется сладкое. Но полезным такой режим питания не назовешь. Удивительно, но долгие годы организм раз за разом справляется с колоссальной углеводной нагрузкой: сколько бы сахара ни попало в кровь, поджелудочная железа вырабатывает достаточное для его переработки количество инсулина. Но со временем система истощается.

Постоянная выработка большого количества гормона приводит к тому, что чувствительность тканей к нему снижается, и переработка глюкозы замедляется даже при высокой концентрации инсулина в крови. Это явление получило название инсулинорезистентность. Нередко ей способствует ожирение, появляющееся на фоне злоупотребления сладким. По статистике, подавляющее большинство больных сахарным диабетом имеют лишний вес. Но здесь мину замедленного действия нам подложила эволюция. Накопление жира в области большого сальника, передней брюшной стенки и забрюшинного пространства обусловлено генетически – такой запас помогал древнему человеку пережить зиму или голодные времена.

В наши дни гены работают так же (ведь несколько тысяч лет для эволюции слишком мало, чтобы перестроиться), зато сырья для формирования запасов поступает с избытком. А организм по-прежнему старается «откладывать», включая на период накопления с помощью целого каскада биохимических процессов временную резистентность тканей к инсулину. Мало того, уже сформировавшаяся жировая ткань способна задерживать инсулин и менее чувствительна к его действию. На фоне этого выработка инсулина увеличивается, постепенно истощаются бета-клетки поджелудочной железы.

Существуют четкие критерии зависимости риска развития диабета 2-го типа от индекса массы тела, объема талии и величины диастолического («нижнего») артериального давления, повышение которого многие ученые считают отдельным фактором риска диабета. Точного объяснения этой зависимости пока нет, вероятно, это связано с худшим венозным оттоком от поджелудочной железы, происходящим в диастолу. Но факт остается фактом – при ИМТ до 26, объеме талии менее 94 см и среднем диастолическом давлении менее 85 мм рт. ст. риск развития диабета 2-го типа оценивается как низкий, а при показателях: ИМТ более 28, объем талии более 100 см и среднее диастолическое давление более 95 мм рт. ст. – уже как высокий и крайне высокий. Дополнительный фактор, способствующий прогрессированию диабета, – недостаток физической нагрузки. Ведь быстроусвояемые углеводы – это топливо, которое необходимо своевременно сжигать. Постепенно уровень сахара в крови превышает норму – сначала после еды, а затем и натощак. И все ничего, если бы избыток крупных молекул глюкозы не повышал вязкость крови, повреждая эндотелий сосудов, из-за чего атеросклероз прогрессирует намного быстрее.

В последние годы появились дополнения к классической теории развития диабета, и ученые описывают новые факторы, вероятно, участвующие в развитии заболевания. В 2016 году командой американских эндокринологов под руководством Стенли Шварца (Stanley S. Schwartz) были названы дополнительные звенья в развитии диабета 2-го типа: хроническое воспаление, нарушение работы микрофлоры желудочно-кишечного тракта (дисбиоз) и нарушение выработки амилина – пептида, продуцирцемого поджелудочной железой, который, по сути, является антагонистом инсулина. У больных сахарным диабетом отмечается его гиперпродукция и отложение молекул амилина в островках Лангерганса, в результате чего количество клеток, вырабатывающих инсулин, резко снижается. По данным исследований, проведенных М. Nieuwenhuis и соавторами в 1991 году на 160 больных диабетом и 160 здоровых людях, отложения амилина в островках Лангерганса встречались у 100 % больных диабетом 2-го типа и лишь у 16 % здоровых людей. Похоже, роль пептида амилина в развитии сахарного диабета еще предстоит выяснить, равно как и микрофлоры толстого кишечника. Но уже с каждым годом увеличивается количество научных работ, доказывающих связь кишечной микрофлоры с атеросклерозом и диабетом. Ученые отмечают – нарушение микробного баланса в толстой кишке приводит к размножению условно патогенной флоры, которую организм начинает справедливо воспринимать как агрессора. В результате повышается так называемая антигенная стимуляция, у иммунитета прирастает работы, и в результате затяжной войны с условно патогенной флорой развивается системное воспаление с аутоиммунным и аллергическим компонентом. Его эпицентр находится в желудочно-кишечном тракте, значит, больше всего страдают связанные с ним органы, к которым относится и поджелудочная железа.

Как защитить сердце и сосуды при сахарном диабете 2-го типа, часто спрашивают меня. Во-первых, не пропустить начало развития диабета. Я видел немало пациентов, которые умудрялись по 10 лет не сдавать элементарного биохимического анализа крови и приходили ко мне с уровнем сахара 15 ммоль/л. При тщательном сборе анамнеза выяснялось, что сухость во рту, жажда и повышенное мочеотделение беспокоят последние 5–7 лет. Значит, именно столько сахар, не встречая сопротивления, подтачивал сердце, головной мозг, почки, сосуды, нервы и глаза – основные органы-мишени диабета. Неудивительно, что при дальнейшем обследовании мы находим ранее перенесенный «немой» инфаркт, критические бляшки в сонных артериях и сосудах сердца, почечную недостаточность.

Для того чтобы не пропустить развитие заболевания, необходимо периодически (не реже 1 раза в полгода) контролировать уровень сахара в крови.

Самый распространенный анализ на сахар, который хотя бы раз в жизни сдавал каждый из нас, – уровень глюкозы натощак в биохимическом анализе крови. Обычно анализ сдают с утра, после сна, при этом не рекомендуется употреблять ничего, кроме простой воды. Уровень глюкозы могут определять в капиллярной (тогда анализ берут из пальца) или венозной крови.

В зависимости от метода забора различается и верхняя граница нормы сахара в крови:

• для капиллярной крови это 5,5 ммоль/л;

• для венозной – 6,1 ммоль/л.

Критериями сахарного диабета считается обнаружение на фоне полного здоровья повышения уровня сахара крови более 7 ммоль/л натощак либо более 11,1 ммоль/л после еды. Если уровень глюкозы колеблется от 6,1 до 7 ммоль/л, то речь идет о нарушении толерантности к глюкозе. Это состояние еще возможно повернуть вспять, а для более точной диагностики потребуется пройти дополнительные тесты.

Для проведения глюкозотолерантного теста у пациента берут анализ крови на глюкозу, а затем предлагают выпить сладкий раствор, в котором содержится 75 г глюкозы. Через 2 часа проводится стандартный забор венозной крови для определения уровня глюкозы.

• Если показатель оказывается в пределах 7,8–11,1 ммоль/л, речь идет о нарушении толерантности к глюкозе, даже несмотря на нормальный уровень сахара натощак.

• Если же он превышает 11,1 ммоль/л, то с высокой долей вероятности пациент болен сахарным диабетом.

В обоих случаях он получает направление к эндокринологу для коррекции образа жизни, питания или подбора сахароснижающей терапии. В последние годы необходимость в проведении глюкозотолерантного теста снизилась, поскольку в арсенале медиков появился новый информативный показатель – гликированный гемоглобин.

Гликированный гемоглобин (HbA1C) – еще один важный маркер сахарного диабета.

Это универсальный показатель, предоставляющий информацию о средней концентрации сахара в крови за последние 3 месяца. Анализ удобнее остальных тестов на диабет: его можно сдавать в течение всего дня, а не обязательно натощак, показатель не повышается при наличии острой или хронической инфекции и после перенесенного стресса, что характерно для стандартного анализа на сахар крови.

• Нормальный показатель гликированного гемоглобина колеблется в диапазоне 4-5,6 %.

• Уровень HbA1C от 5,7 до 6,4 % свидетельствует о высоком риске развития сахарного диабета. В этом случае требуется изменение образа жизни – снижение массы тела, ежедневные физические нагрузки, ограничение потребления быстроусвояемых углеводов.

• Показатель выше 6,5 % свидетельствует о высоком сахаре крови в последние 120 дней – речь идет о сахарном диабете.

Кроме первичной диагностики нарушения толерантности к глюкозе и сахарного диабета, гликированный гемоглобин активно применяется для оценки эффективности сахароснижающей терапии.

Итак, анализы сданы, и состояние углеводного обмена вполне понятно. Пропустим лучший вариант, когда глюкоза крови натощак и гликированный гемоглобин в норме. Но если уровень глюкозы в нескольких анализах стремится к верхней границе – это первый звоночек, на который следует обратить внимание. Такое состояние еще не патология, но все больше эндокринологов сходятся во мнении: если мы хотим победить эпидемию диабета и продлить собственную жизнь, то принимать меры необходимо именно на этом этапе. Они банальны, и столько об этом уже сказано, но по-прежнему сделать самый простой шаг мы так и не находим силы. А нужно всего лишь начать правильно питаться, ограничив потребление быстроусвояемых углеводов и животных жиров, приучить себя к регулярной физической нагрузке и избавиться от лишних килограммов. Вовремя принятые меры помогут избежать развития заболевания или отложить его дебют на десятилетия.

Вообще в эндокринологии существует специальный термин, определяющий предрасположенность к сахарному диабету и обозначающий период жизни человека до начала болезни, – предиабет. Многие ошибочно думают, что за этим термином скрываются первые клинические и лабораторные признаки нарушений углеводного обмена, но на самом деле это не так. Предиабет более широкое понятие, включающее в себя и факторы риска развития сахарного диабета (например, хронические заболевания поджелудочной железы и печени, хронические заболевания почек, хронические инфекции, сопровождающиеся длительным повышением С-реактивного белка в крови, а с недавних пор – и хронические колиты, сопровождающиеся выраженным дисбактериозом); и эпизодические симптомы, свидетельствующие в пользу того, что с утилизацией глюкозы намечаются проблемы (выявление глюкозы в моче у женщины по время беременности, периодическое повышение глюкозы крови натощак после перенесенного стресса, немотивированное снижение глюкозы в крови – эпизодическая гипогликемия); и, конечно, первые явные нарушения обмена сахара, к которым относятся нарушение толерантности к глюкозе и гипергликемия после углеводной нагрузки.

Последние два диагноза – самое важное, именно от раннего выявления этих состояний зависит, будет ли у вас сахарный диабет 2-го типа, и если да, то когда. На стороне докторов неумолимая статистика – данные исследований, проведенных как в России, так и в других странах, согласно которым частота ранних нарушений обмена глюкозы стремительно растет. На один случай диагностированного сахарного диабета приходится два случая предиабета. Поэтому главная задача вычислить эти нарушения как можно раньше.

Хочу еще раз объяснить, почему мы так много говорим о сахарном диабете в книжке про сердце. Дело в том, что наличие этого заболевания само по себе является отдельным, очень серьезным риском развития сердечно-сосудистых заболеваний. Читать результаты некоторых исследований совсем грустно. Например, по данным одного из них, риск развития инфаркта и инсульта у гипертоников с сахарным диабетом выше, чем у гипертоников без сахарного диабета, более чем в 20 раз. На практике ежедневно наблюдаю больных, у которых на фоне диабета развивается ишемическая болезнь сердца. Коронарные сосуды у диабетиков тонкие, хрупкие, проводить шунтирование на них сложнее. Если возможно стентирование, то необходимы более дорогие стенты с «лекарственным» покрытием, иначе слишком высок риск их тромбоза. Послеоперационные раны заживают хуже и дольше, часто присоединяется инфекция. Вот что делает диабет с нашим организмом. Но даже предиабет, когда симптомов заболевания еще нет и отмечаются незначительные колебания глюкозы, уже отражается на здоровье сосудов, и риск развития сердечно-сосудистых заболеваний неуклонно повышается.

Поэтому, чем быстрее будет выявлена склонность к нарушению углеводного обмена, нарушение толерантности к глюкозе и дебют диабета, тем выше будут шансы прожить полноценную жизнь.