Текст книги "Еда от стресса. Кулинарная книга в вопросах и ответах"

Изменения органов пищеварения полностью зависят от длительности и силы стрессорного воздействия. Под действием стресса изменяются функции желудочно-кишечного тракта.

Катехоламины могут вызывать кратковременную анорексию, но глюкокортикоиды повышают аппетит. Снижается моторика, и происходит расслабление полых органов, включая желудок, кишечник и желчный пузырь. Запираются сфинктеры, в том числе пилорический. Влияние стресса вызывает развитие комплекса изменений, получивших название «синдром агрессивного желудка».

Патогенез развития эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки ЖКТ представлен следующими друг за другом реакциями:

✎ Снижение секреции слюнных желез (функция цитопротекции, нейтрализации кислого содержимого, частичный гидролиз углеводов амилазой слюны).

✎ Рефлекторный спазм пилорического сфинктера.

✎ Усиление выработки желудочного и поджелудочного сока. Снижение синтеза гликопротеинов (цитопротекция), снижение кровотока слизистой желудка, снижение секреции простагландинов и мукоидного секрета.

✎ Снижение пролиферации эпителия, синтеза ДНК, нарушение коллагенообразования.

✎ Задержка в желудке и луковице двенадцатиперстной кишки высокоактивного содержимого, с высокой протеолитической активностью, низким уровнем рН среды.

✎ Формирование эрозий, язв.

Стресс, особенно затянувшийся и развивающийся в ситуации нарушения питания и неадекватного потребностям организма поступления белков с высокой биодоступностью, является важным фактором риска развития язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, язвенного колита. В период стресса режим питания, качество приготовления пищи, своевременная белковая коррекция на фоне проведения химического и механического щажения являются основой снижения патогенного действия стрессоров.

От интенсивности и степени стресса зависит усиление скорости как синтеза, так и распада белков. Организм готов «драться» или «спасаться» только в том случае, если пища адекватна, и человек может годами противостоять огромному стрессу без заметных нарушений. На «стадии сопротивления» организм восстанавливает себя с помощью адекватного сбалансированного питания с высокой квотой белков в пищевом рационе.

Признаки «реакции тревоги» исчезают, а уровень сопротивления поднимается значительно выше обычного. Если питание остается несбалансированным, наступает третья стадия стресса – истощение.

Сердечно-сосудистая система считается основной конечной точкой приложения стрессорной реакции. К ССЗ, которые наиболее часто ассоциируются с чрезмерным стрессом, относятся ишемическая болезнь сердца (ИБС), инфаркт миокарда, артериальная гипертония, аритмии, мигрень, болезнь Рейно.

Тревожные расстройства на 26 % увеличивают риск кардиоваскулярных событий и на 48 % – риск смерти от ССЗ. Симптомы ССЗ возникают обычно в течение 6 месяцев после стресса.

Острый и хронический стресс способствуют развитию дисбаланса вегетативной нервной системы и активации воспалительной реакции, что приводит к кардиометаболическим нарушениям, эндотелиальной дисфункции, аномальной сосудистой реактивности и дисфункции работы иммунной системы. Данные факторы в конечном итоге способствуют развитию неблагоприятных сердечно-сосудистых событий.

Ишемическая болезнь сердца

Известно, что почти все больные молодого возраста, страдающие ИБС, агрессивны, честолюбивы и ведут образ жизни, значительно превышающий по интенсивности и темпу возможности их организма.

При наличии депрессивных расстройств на 32 % выше риск повторной госпитализации в течение первого месяца после ИМ. Частота депрессии после перенесенного инфаркта миокарда в 3 раза выше, а после инсульта отмечается в 33 % случаев. У пациентов с аортокоронарным шунтированием депрессия развивается в 13 % случаев.

В условиях длительной стрессорной реакции, при затяжных тревожных расстройствах (депрессии), когда постоянно активируется симпатический отдел ВНС с выбросом адреналина и последующем – кортизола, развивается нечувствительность рецепторов к глюкокортикоидам.

При нечувствительности глюкокортикоидных рецепторов адреналин продолжает реализовать свои эффекты через минералокориткоидные рецепторы, которые, в отличие от кортизола, не могут запустить анаболические процессы, направленные на восстановление после стрессорной ситуации, и подавить провоспалительную реакцию, запущенную адреналином.

Результатом этого является стойкая симпатикотония, поддержание провоспалительного ответа, что приводит к утяжелению течения и провокации новых сердечно-сосудистых расстройств.

Существует несколько гипотез воздействия стресса на сердце. Согласно одной из них, стрессорный раздражитель повышает активность симпатической нервной системы, что приводит к распаду жировой ткани с выбросом в кровь свободных жирных кислот. Если отсутствует необходимость в утилизации свободных жирных кислот, они превращаются в триглицериды, повышенный уровень которых в крови является фактором риска ССЗ.

Другая гипотеза предполагает наличие трех факторов, которые оказывают влияние на соотношение электролитов (натрий, калий и магний) в сердечной мышце и могут привести к необратимым изменениям в клетках миокарда.

Первый фактор – это коронарная недостаточность на фоне атеросклероза, которая приводит к гипоксии миокарда.

Второй фактор связан со стрессом и заключается в активации симпато-адреналовой системы, которая приводит к повышению потребления кислорода, усугубляя действие первого фактора.

Третий фактор, также связанный со стрессом, представляет собой повышение активности коры надпочечников, которое вызывает изменение в электролитном балансе сердца и усугубляется гипоксией, возникающей под действием двух других факторов.

В результате действия третьего фактора калий и магний выходят из клеток миокарда, а натрий там остается. Показано, что, если соотношение калий/натрий в миокарде (норма 2:2,5) понизится больше, чем на 35 %, нарушается сократительная способность сердечной мышцы.

Предрасполагающим фактором для развития ИБС под влиянием стресса является избыточное потребление жирной пищи.

Также большое влияние на развитие ИБС при воздействии стресса оказывает тип личности. С этих позиций американский ученый Фридман предложил разделить людей на два типа:

✎ тип А («стресс-коронарный тип»);

✎ тип Б или невосприимчивый («иммунный тип») к ИБС.

Лица типа А характеризуются высоким темпом жизни для достижения выбранной, но нечетко сформулированной цели, постоянно стремятся к соревнованию, конкуренции, достижению признания и выдвижения. Для них характерно постоянное участие в разнообразных видах деятельности, вечный дефицит времени, привычка ускорять темп выполнения физических и психических функций, высокая физическая и психическая готовность к действию.

Люди типа Б склонны к спокойной размеренной деятельности.

Показано, что у людей типа А по сравнению с типом Б выше уровень липидов в крови, катехоламинов в моче, в 6 раз чаще встречается атеросклероз коронарных сосудов, а в анамнезе – повторный инфаркт миокарда.

Артериальная гипертония

Это заболевание связано с повышенным уровнем АД. Под влиянием стресса активируются обе стрессорные оси: симпато-адреналовая система и система гипофиз – кора надпочечников, что способствует повышению АД.

Мета-анализ исследований с участием 4 012 775 человек показал достоверное увеличение риска АГ у пациентов с тревожными расстройствами. Стресс и тревога могут спровоцировать вазоконстрикцию на фоне резкого повышения АД.

Адреналин выделяется мозговым слоем надпочечников, что приводит к сужению сосудов и подъему АД. Система гипофиз – кора надпочечников способствует развитию АГ путем резкого сужения просвета артериол посредством механизма удержания натрия. У пациентов АГ отмечено достоверное повышение уровня маркеров воспаления: С-реактивного белка (СРБ), ИЛ-6. Повышенный уровень СРБ является неблагоприятным прогностическим признаком АГ.

Психосоциальные нарушения могут играть важную роль в повышении АД, и хронизация этих процессов часто приводит к развитию гипертонической болезни.

При хроническом повышении АД, возникающем при повторяющихся стрессовых ситуациях, нарушается целостность гладкой внутренней поверхности сосудов. Стресс повышает свертываемость крови. Адреналин провоцирует склеивание (агрегацию) тромбоцитов. Во время стресса в кровь выбрасывается глюкоза, белки, жиры и «плохой» холестерин.

Повреждение внутренней стенки сосудов провоцирует развитие воспаления, в этих местах накапливаются клетки иммунной системы, пенистые клетки, содержащие жиры, фиброзные отложения, развивается инсулинорезистентность и др. Образуется атеросклеротическая бляшка.

В большинстве случаев стресс рассматривают как фактор, усиливающий симптомы ранее существующего скрытого сахарного диабета. Ответная реакция на стресс различна у лиц с юношеской формой диабета и с диабетом пожилого возраста, а также у пациентов с личностными различиями.

Считают, что при стрессорной ситуации организм лиц, страдающих диабетом, способен утилизировать из крови больше глюкозы, чем в обычных условиях. При недостатке инсулина в организме больных диабетом с высоким уровнем глюкозы в крови секреция глюкагона под воздействием стресса еще больше усиливает уже имеющуюся гипергликемию (повышение содержания глюкозы в крови), и механизм регуляции этого процесса по типу отрицательной обратной связи нарушается.

Изменения жизненных ситуаций (и особенно нежелательные ситуации) способствуют у этих пациентов ухудшению диабетического статуса.

Как стресс влияет на массу тела?

Стресс может отразиться и на питании: появляется тяга к определенному виду пищи, потеря или повышение аппетита, что приводит к изменению массы тела.

К сожалению, именно тогда, когда необходима сбалансированная диета, люди, страдающие в результате воздействия стресса от депрессии, игнорируют потребности организма. Одни из них при этом совершенно теряют аппетит, другие начинают объедаться, злоупотреблять сладостями. Человек, находящийся в состоянии напряжения, может не чувствовать голод или, наоборот, испытывать голод практически постоянно, что вынуждает его переедать.

Обычно при стрессе человек начинает в больших количествах поглощать разнообразную пищу, поскольку на какое-то время это действительно помогает. Хотя, конечно же, последствия такого поведения нередко вызывают еще больший стресс. В результате организм страдает от дисбаланса или недостатка пищевых веществ, в частности, витаминов группы В и С, а также кальция, меди, железа, магния и калия.

Основными нарушениями пищевого поведения при стрессе являются булимия и анорексия.

Такое связанное со стрессом нарушение потребления пищи называют булимией (от греч. bus – «бык», limos – «голод»). Это состояние характеризуется возникающим в виде приступов чувством мучительного голода (иногда его называют «волчий голод»), сопровождается резкой слабостью, иногда даже обмороками, болью в поджелудочной области. Врачи называют это состояние «компульсивным пищевым поведением» или «пищевым запоем».

Глюкокортикоиды, воздействуя на организм человека через ЦНС, значительно повышают аппетит. Развивается всем известный феномен – «заедание стресса». В результате может формироваться глюкокортикоидное ожирение и его булимические формы.

Булимия может выглядеть по-разному: аппетит появляется внезапно и сопровождается приступообразным поглощением большого количества пищи, или же человек ест не переставая, или приступ голода случается ночью. Булимия неизбежно ведет к ожирению.

Булимии подвержены люди, страдающие ожирением. Чаще всего ею страдают молодые женщины, желающие похудеть. Стрессовой ситуацией при этом являются несбалансированные диеты, провоцирующие приступы обжорства. На этой стадии уже требуется вмешательство психолога. Пациентка, доводя себя диетами до изнеможения, время от времени «срывается» и начинает есть все подряд.

Булимией страдают также люди, подавляющее большинство которых имеют нормальную массу тела, но однажды решают, что им необходимо радикально похудеть. Это обычно женщины, которые прекрасно зарекомендовали себя на службе, но имеют заниженную самооценку и разрешают свои проблемы путем исправления внешнего вида и изменения питания.

Они начинают самостоятельно изнурять себя неоправданно строгой диетой и тяжелыми упражнениями. Люди того или иного типа, страдающие булимией, раскаиваются в содеянном и провоцируют стрессовую ситуацию. Несбалансированное питание приводят к стрессовому состоянию, ослаблению иммунитета, снижению уровня жизненного потенциала. Позднее появляются раздражительность, злость, агрессия, приступы меланхолии, тоски, депрессия. Заедание стресса приводит к булимии.

Чтобы стрессы не привели к развитию ожирения, лучше избегать мыслей о еде. Рекомендуется хранить продукты не на виду, чтобы не возникало соблазна перекусить. Подавать пищу на стол нужно в маленьких тарелках в необходимом количестве, а не на больших блюдах. Нежелательно сочетать еду с просмотром телепередач, чтением или другим занятием.

Специалисты по питанию рекомендуют во время стресса принимать пищу часто, но небольшими порциями. Частым дробным питанием достигается уменьшение чувства голода и повышается расход энергии на усвоение принятой пищи. В качестве перекусов надо употреблять легкую пищу: фрукты, овощи, молочные продукты. В этом случае чувство голода притупится.

Единственным условием влияния стресса на снижение массы тела, возможного быстрого развития белково-энергетической недостаточности является полное (неполное) или частичное голодание или развитие стрессорного иммуннодефицита и сопутствующей инсулиновой недостаточности.

Для нормального функционирования органов и систем, сохранения в физиологическом диапазоне всех процессов, происходящих в организме человека, необходимо постоянное поступление необходимого (адекватного расходованию) количества энергии и пластических веществ. При увеличении расходования энергии, то есть при развитии адаптационных реакций на состояние стресса, как правило, связанных с постепенным повышением уровня функционирования организма и увеличением энерготрат, возрастают потребности в белках, витаминах, макро– и микроэлементах.

Превращение стресса из звена адаптации в патологию осуществляется вследствие неконтролируемой организмом чрезмерной активации агрессии катехоламинов, продуктов свободнорадикального окисления и истощения белков, катионных насосов, окислительных процессов, гиперкоагуляции, истощаются структурные и энергетические ресурсы организма

Реакцией на стресс может быть развитие анорексии, что связано с эффектом катехоламинов. Потребность в энергии, белках, витаминах, макро– и микроэлементах, возрастающая при стрессе, особенно значительна у лиц с нервной анорексией, которые с целью похудения искусственно вызывают рвоту, или ставят чуть ли не по несколько раз в день клизму, или каждый вечер поглощают сильные слабительные средства. В результате рвотный рефлекс может возникнуть только при взгляде на еду или от ее запаха. В конечном итоге развивается истощение.

Таким образом, булимия и анорексия возникают не в результате каких-либо патологий в организме человека, а вследствие нервно-психических расстройств личности. Лечение этих состояний следует проводить под строгим контролем специалистов.

Надо постараться научиться справляться со стрессом, не прибегая к еде или алкоголю. Для снятия стресса есть и другие пути, например, физические упражнения, аутогенная тренировка. Переедание и пьянство, которые слишком часто связывают с повседневными неприятностями или необходимостью расслабиться после напряженного рабочего дня, неизбежно приводят к ожирению.

Что такое окислительный стресс?

Очень часть стресс оказывает инициирующее влияние на развитие в организме так называемого окислительного стресса. Впервые теорию оксидантного (окислительного) стресса предложил Д. Харман в 1956 г., который затем внес существенный вклад в ее развитие, что послужило поводом для выдвижения его на Нобелевскую премию по медицине.

При оксидантном стрессе свободные радикалы, возникающие под действием кислорода, фоновой радиации, чужеродных химических веществ и других факторов окружающей среды, являются причиной изменений и повреждений мембран, макромолекул и генетического аппарата клеток.

Академик РАН В. П. Скулачев считал, что потенциально одними из главных производителей активных форм кислорода в организме являются митохондрии. Их внутренняя мембрана содержит ферменты, которые катализируют клеточное дыхание, синтез АТФ, а также превращение кислорода в супероксидный анион-радикал, из которого затем образуются другие активные формы кислорода.

Согласно теории оксидантного стресса, в течение всей жизни мы подвергаемся воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды (например, ионизирующего и ультрафиолетового облучения).

Причины возникновения оксидантного стресса:

✎ различные неблагоприятные факторы окружающей среды (радиоактивный фон, электромагнитные поля, ультрафиолетовое облучение, высокие температуры);

✎ попадание в организм прооксидантов, загрязняющих атмосферу, из воздуха, воды, пищи;

✎ снижение поступления с пищей природных антиоксидантов за счет сезонного (в зимне-весенний период) уменьшения потребления свежих овощей и фруктов;

✎ избыточное потребление в составе пищи высококалорийных продуктов – источников жиров и углеводов на фоне низких энергозатрат.

Вышеперечисленные факторы выступают в роли прооксидантов, которые способны инициировать образование активных форм кислорода, повреждающих на клеточном уровне все органы и ткани нашего организма.

Наряду с этим отрицательное влияние оказывают стрессы, курение, избыточный прием алкоголя, нерегулярное, нерациональное, а иногда и недоброкачественное питание.

Все это приводит к активации процессов свободно-радикального окисления с избыточным образованием активных форм кислорода (супероксид-аниона, пероксида водорода, гидроксильного радикала, пергидроксильного радикала и др.).

Стойкое увеличение в клетках свободных радикалов создает условие для окислительного (оксидантного) стресса, когда свободные радикалы окисляют стенки сосудов, молекулы белков, ДНК, липидов. Свободные радикалы особенно тесно взаимодействуют с липидами клеточных мембран, содержащими ненасыщенные связи, в результате чего изменяют свойства мембран. Липопротеиды низкой плотности после их окисления могут откладываться в сосудистой стенке, что приводит к развитию атеросклероза и как следствие этого – к ССЗ.

Взаимодействие свободных радикалов с белками нарушает третичную структуру последних, изменяет аминокислотные остатки, приводит к агрегации и белковой денатурации, вызывает мутации в ДНК. Разрыв связей в молекулах ДНК приводит к повреждению генетического аппарата клеток, регулирующего их рост, и как следствие – к развитию онкологических заболеваний.

Активация процессов перекисного окисления липидов в первую очередь приводит к повреждению клеточных мембран, оказывает мутагенное и цитотоксическое действие. Эффекты активных форм кислорода приводят к нарушению нормального функционирования клеток и организма в целом, могут вызвать развитие серьезных заболеваний (воспалительных, генетически обусловленных, заболеваний, связанных со старением и др.) в условиях так называемого оксидативного стресса.

Образующиеся в процессе окислительного стресса формы кислорода с высокой химической активностью способствуют развитию многих заболеваний (более 100). Ниже представлены заболевания, важным механизмом развития которых является окислительный стресс:

✎ сердечно-сосудистые заболевания (атеросклероз);

✎ онкологические заболевания;

✎ нарушения мозгового кровообращения;

✎ сахарный диабет 2-го типа;

✎ воспалительные заболевания;

✎ ревматоидные заболевания;

✎ нейродегенеративные заболевания (аутизм, болезнь Паркинсона, Альцгеймера, шизофрения);

✎ легочные заболевания;

✎ катаракта;

✎ почечные заболевания;

✎ пародонтоз;

✎ гепатит;

✎ болезнь Крона и др.

Нормальное существование человека в атмосфере с высоким содержанием кислорода при ультрафиолетовом облучении Солнца в присутствии естественного радиационного фона возможно только при наличии природной антиоксидантной системы, защищающей от окислительного повреждения. Эта система в живых организмах была сформирована в результате длительной эволюции.

Важнейшим источником естественных антиоксидантов является пища.