Текст книги "Хочу малыша! 18 лучших методов лечения бесплодия"

Диагностика мужского бесплодия

Принцип обследования мужчин, состоящих в бесплодном браке, основан на изучении клинических и лабораторно-диагностических данных, которые необходимы для установки диагноза. Методы диагностики мужского бесплодия

Клинические данные:

• первичный опрос (сбор анамнеза);

• общее медицинское обследование;

• урогенитальное обследование;

• обследование терапевтом, генетиком (по показаниям).

Лабораторно – диагностические данные:

• анализ спермы (двухкратный);

• цитология секрета простаты и семенных пузырьков;

• исследование на хламидиоз, уреаплазмоз, микоплазмоз, цитомегаловирус, вирус простого герпеса;

• бактериологический анализ спермы;

• определение АСАТ;

• УЗИ органов малого таза;

• УЗИ щитовидной железы;

• термография органов мошонки;

• гормональный скрининг;

• медико-генетическое исследование;

• рентгенологическое исследование черепа;

• компьютерная томография;

• тестикулярная биопсия.

Клиническое обследование

Клинические методы диагностики включают данные анамнеза (жизни и истории заболевания), физического и урогенитального обследования, при этом оценивают первичное или вторичное бесплодие, его продолжительность, предшествующее обследование и / или лечение бесплодия. Особое внимание уделяется семейному анамнезу и наследственности, возрасту родителей пациентов при их рождении, наличию заболеваний, особенно эндокринных у ближайших родственников, перенесенным заболеваниям, включая инфекционные, хирургическим вмешательствам по поводу аномалий развития половых органов (крипторхизм, эпи– и гипоспадия), а также профессиональным вредностям и некоторым видам терапевтического лечения, влияющим отрицательно на сперматогенез.

Сексуальную и эякуляторную функции оценивают следующим образом: если средняя частота вагинальных сношений составляла 2–3 раза в неделю, она регистрируется как нормальная. Эрекция считается адекватной, если она достаточная для выполнения вагинального сношения. Эякуляция характеризуется как адекватная, если она происходит интравагинально. Анэякуляция, преждевременная эякуляция (до интромиссии), экстравагинальная эякуляция фиксируются как неадекватные.

При оценке соматического статуса обращают внимание на своевременное конституциональное и половое развитие, определение типа телосложения, массо-ростового коэффициента. Вторичные половые признаки и гинекомастию классифицируют по стадиям J.Tanner (1962), нормальную массу тела и рост по нормограммам.

Урогенитальный статус включает осмотр и пальпаторное исследование органов мошонки с указанием положения, консистенции и размеров яичек, придатков и семявыносящих протоков. При этом нормальные размеры яичка соответствуют 15 мл и больше и определяются с помощью орхидометра Прадера.

Варикоцеле диагностируют и классифицируют: по степени изменения варикозного расширения семенного канатика, определяемого в ортостазе; по локализации: и по состоянию сперматогенной функции.

Лабораторно-диагностическое обследование

Исследование спермы является важнейшим методом оценки функционального состояния половых желез и фертильности мужчин. Относительно высокая стабильность показателей сперматогенеза для каждого индивидуума позволяет ограничиться одним анализом спермы, при условии его нормальных значений. При патозооспермии анализ выполняется дважды с интервалом в 7-21 дней и с половым воздержанием от 2-х до 7-и дней. Если результаты двух исследований резко отличаются друг от друга, выполняется третий анализ. Из двух спермограмм оценивается лучший результат. При этом самым высоким дискриминационным показателем фертильности спермы является подвижность сперматозоидов.

При оценке анализа спермы принята следующая терминология:

Нормозооспермия – нормальные показатели спермы.

Олигозооспермия – концентрация сперматозоидов

6 < 20,0 х 10 /мл.

Тератозооспермия – нормальных форм сперматозоидов < 30 % при нормальных показателях количества и подвижных форм.

Астенозооспермия – подвижность сперматозоидов < 25 % категории «а» или < 50 % категории «а»+ «в»; при нормальных показателях количества и морфологических форм.

Олигоастенозооспермия – сочетания 3-х вариантов патозооспермии.

Азооспермия – сперматозоидов в сперме нет.

Аспермия – объем спермы = 0,0 мл.

Классификация женского бесплодия

Трубное бесплодие у женщин

Методы диагностики трубно-перитонеального бесплодия:

1. Клинико-анамнестические данные, указывающие на перенесенный воспалительный процесс органов малого таза, аборты, чревосечения, ношение ВМС.

2. Результаты влагалищного исследования, при котором определяется наличие спаечного процесса в малом тазу и изменение анатомического расположения матки и придатков.

3. Микроскопия и бактериоскопия влагалищного содержимого, содержимого цервикального канала и полости матки.

4. Исследование на наличие урогениальной инфекции: хламидиоз, гарднерелез, уреаплазма, микоплазма.

5. Гистеросальпингография для оценки состояния матки, проходимости маточных труб, наличия спаечного процесса в малом тазу.

6. Лапароскопия дает точную оценку состояния органов малого таза, состояния и проходимости маточных труб, степени распространения спаечного процесса в малом тазу.

Эффективность восстановления репродуктивной функции при трубно-перитонеальных формах бесплодия зависит от степени выраженности патологических изменений в малом тазу. При I степени распространения спаечного процесса и при отсутствии сопутствующих причин бесплодия (неполноценность спермы мужа), реконструктивные операции эффективны у 40–45 % пациентов, при II степени выраженности спаечного процесса – у 30–35 % больных, при III – у 15 % пациенток, при IV – лишь у 8 %.

Повысить эффективность реконструктивно-пластических операций может последовательный комплекс предоперационной подготовки и послеоперационных реабилитационных мероприятий. Больным с выраженным спаечным процессом в малом тазу в послеоперационном периоде рекомендуем проводить антибактериальную терапию, лечение преформированными физическими факторами, эффективно применение плазмафереза, эндоваскулярной лазеротерапии и озонотерапии крови.

Признавая незначительную эффективность реконструктивных операций на трубах при длительном патологическом процессе и выраженных анатомических изменениях в малом тазу, исследователи, занимающиеся методами вспомогательной репродукции, отмечают тот факт, что успех ЭКО снижается при наличии гидро– и сактосальпинксов, выраженного спаечного процесса с вовлечением в него яичников. Вследствие этого, лапароскопия является не только желательным, но и, скорее всего, обязательным этапом в лечении больных с выраженными изменениями в малом тазу. Во-первых, объективно и точно оценивается состояние органов малого таза.

Во-вторых, производятся оперативные вмешательства, преследующие следующие цели:

– восстановление анатомических соотношений органов малого таза, что будет способствовать ликвидации синдрома хронических тазовых болей, диспареунии, нормализации функции кишечника, мочевой системы и т. д.;

– подготовка органов малого таза к применению в последующем репродуктивных технологий по программе ЭКО: при сактосальпинксах и гидросальпинксах больших размеров – тубэктомия, овариолизис, проведение реконструктивно-пластических операций на теле матки и яичниках, коагуляция очагов эндометриоза и т. д.

Эндометриоз как причина бесплодия у женщин

Варианты эндометриоидных поражений гениталий:

Поражение половых органов (генитальный эндометриоз):

• Аденомиоз (эндометриоидное поражение матки).

• Эндометриоидное поражение яичников.

• Ретроцервикальный эндометриоз.

• Эндометриоидное поражение брюшины малого таза и области половых органов.

Диагностика эндометриоза достаточно сложна так как лишь у 35 % женщин эндометриоз проявляется клинически в виде болезненных и обильных менструаций, «мазни» до и после менструации, межменструальных кровянистых выделений. Однако указанные симптомы могут определятся при ряде гинекологических заболеваний и не являются специфическими для эндометриоза. У 65 % больных течение эндометриоза расценено как бессимптомное.

Таким образом, наружный генитальный эндометриоз как причина бесплодия является лапароскопическим диагнозом. Поэтому, при наличии бесплодия и отсутствии других причин нарушения репродуктивной функции – сохраненный ритм менструаций, двухфазная базальная температура, отсутствие воспалительных заболеваний, проходимые маточные трубы, фертильная сперма мужа – можно вполне обоснованно ставить диагноз наружного генитального эндометриоза, который подтверждается при лапароскопии у 70–80 % больных. Наиболее эффективным и рекомендуемым для клинического применения следует считать эмпирически разработанное двухэтапное лечение, состоящее из хирургической деструкции эндометриоидных гетеротопий и последующего назначения препаратов, блокирующих функцию яичников.

При хирургическом вмешательстве необходимо тщательно выявить и коагулировать все видимые эндометриоидные гетеротопии.

Консервативное лечение эндометриоза прошло несколько этапов: использование эстроген-гестагенных препаратов, антигонадотропинов (даназол), препаратов антипрогестеронового действия (гестринон), агонистов гонадолиберинов (золадекс, люкрин, декапептил-депо). Сравнительная оценка эффективности медикаментозных средств убедительно доказала преимущество агонистов гонадолиберинов для лечения эндометриоза. Препараты: люкрин-депо в ампулах 3,75 мг (Abbott Laboratories, США), активное вещество лейпролид-ацетат – одна инъекция в месяц; золадекс в шприц-ампулах 3,6 мг (Zeneca, Великобритания), активное вещество – гозерелин-ацетат одна инъекция в месяц; декапептил-депо в ампулах 3,75 мг – одна инъекция в месяц и декапептил дейли 0,1 или 0,5 мг для ежедневного введения (Ferring, Германия), активное вещество – трипторелин-ацетат.

Кроме того, доказано, что курс лечения, в течение которого осуществляется терапевтический эффект, должен составлять не менее 6 месяцев.

Лечение бесплодия при наружном генитальном эндометриозе должно начинаться как можно раньше и включать в себя в качестве обязательных следующие компоненты:

• лапароскопическое разрушение эндометриодных гетеротопий как фактора, поддерживающего функционирование порочного круга, усугубляющего течение заболевания;

• медикаментозное лечение, предпочтительно агонистами гонадолиберинов, назначаемых в течение 6 месяцев, независимо от степени распространения эндометриоза.

Проведение медикаментозного лечения больным в послеоперационном периоде позволяет:

1) добиться rebound-эффекта после отмены медикаментозной терапии, который в значительной степени увеличивает шансы наступления беременности;

2) обеспечить адекватную продолжительность так называемого периода временной атрофии имплантантов, необходимого для полноценного развития и имплантации бластоцисты;

3) устранить эндометриоидные гетеротопии, оставшиеся по каким-либо причинам после оперативной лапароскопии.

Эффективность лечения бесплодия при эндометриозе составляет 40–65 % беременностей и зависит от степени распространения эндометриоидных гетеротопий, и в большей степени от наличия и выраженности спаечного процесса в малом тазу, являющегося следствием длительно существующей и распространившейся патологии.

Отсутствие беременности в течение 8-12 месяцев после окончания лечения, как правило, приводит к рецидиву эндометриоза у подавляющего числа больных.

Поэтому, в случае отсутствия эффекта от комплекса проведенных оперативных и консервативных мероприятий, необходимо рекомендовать супружеской паре методы вспомогательной репродукции для достижения беременности.

Эндокринное бесплодие у женщин

Классификация эндокринного бесплодия

I группа. Гипоталамо – гипофизарная недостаточность

1. Гипогонадотропный гипогонадизм гипоталамического генеза.

2. Гипогонадотропный гипогонадизм гипофизарного генеза.

3. Гипогонадотропный гипогонадизм, обусловленный гиперпролактинемией.

II группа. Гипоталамо – гипофизарная дисфункция

1. Нормогонадотропная аменорея, олигоменорея, недостаточность функции желтого тела.

2. Синдром поликистозных яичников центрального генеза.

III группа. Яичниковая недостаточность

1. Синдром преждевременного истощения яичников.

2. Синдром резистентных яичников.

3. Дисгенезия гонад.

4. Синдром постовариоэктомии, лучевого истощения яичников.

5. Синдром поликистозных яичников яичникового генеза.

IV группа. Гипотиреоз

1. Гипотиреоз – аменорея – галакторея – гиперпролактинемия (синдром Ван-Вик-Росс-Генес).

2. Гипотиреоз с нарушениями менструального цикла по типу олигоменореи, недостаточности функции желтого тела.

Клиническая характеристика больных

I группа. Гипоталамо-гипофизарная недостаточность

Существует гипоталамическая и гипофизарная формы ЛГ < 5 МЕ/л, ФСГ < 3 МЕ/л, Е2 < 70 пмоль/л, концентрации других пептидных и стероидных гормонов в пределах базальных уровней.

Больные характеризуются аменореей, чаще первичной (65 %), реже вторичной (35 %).

Отсутствие эстрогенного влияния на организм женщины вызывает характерные особенности фенотипа: евнухоидное телосложение, высокий рост, длинные конечности, скудное оволосение на лобке и в подмышечных впадинах, гипоплазия молочных желез, половых губ, уменьшение размеров матки и яичников, отрицательная прогестероновая проба. У 10 % больных этой группы имеет место отсутствие или снижение обоняния – синдром Кальмана.

Дифференциальная диагностика преимущественно гипоталамического или гипофизарного уровня поражения проводится на основании анализа результата пробы с гонадолиберином.

Методы лечения бесплодия

Для гипофизарных форм – индукция овуляции гонадотропинами. Для гипоталамических форм – индукция овуляции гонадотропинами и аналогами гонадотропинрилизинг-гормона.

Прогноз восстановления собственной менструальной и репродуктивной функций отрицательный.

Гипогонадотропный гипогонадизм, обусловленный гиперпролактинемией.

Различают функциональную гиперпролактинемию и обусловленную пролактиномой гипофиза.

Пролактин от 1000 до 20000 МЕ/л, концентрации гонадотропинов и эстрадиола ниже или в пределах базальных уровней, концентрации других гормонов в пределах базальных уровней.

Нарушение менструальной функции по типу вторичной аменореи – 60 %, олигоменореи – 30 %, недостаточности лютеиновой фазы – 10 %. У 30 % больных выявляется галакторея.

Фенотипически больные имеют правильное женское телосложение, развитые вторичные половые признаки.

Методы достижения беременности: При функциональной гиперпролактинемии и отсутствии показаний к хирургическому удалению пролактиномы гипофиза – препараты, снижающие уровень пролактина в плазме крови – бромкриптин, парлодел, норпролак. Восстановление собственной менструальной и репродуктивной функций возможно у 20–25 % больных с невысоким уровнем пролактина.

II группа. Гипоталамо – гипофизарная дисфункция

1. Концентрации пептидных и стероидных гормонов в пределах базальных значений.

Нарушение менструального цикла по типу вторичной аменореи, олигоменореи, регулярный менструальный цикл с недостаточностью функции желтого тела.

Фенотип нормальный женский.

Методы достижения беременности: Индукция овуляции кломифен-цитратом, гонадотропинами, агонистами гонадотропин-рилизинг-гормона.

Восстановление собственной менструальной и репродуктивной функций возможно у молодых женщин с недлительным анамнезом заболевания.

III группа. Яичниковая недостаточность

ЛГ, ФСГ > 20 МЕ/л, Е2 – 80-120 пмоль/л, концентрации других гормонов в пределах базальных уровней.

1. Синдром преждевременного истощения яичников и резистентных яичников. Женщины с аменореей (60 % – вторичная аменорея, 20 % – первичная), у 10 % олигоменорея. Фенотип женский, правильный.

2. Синдром постовариоэктомии, лучевого поражения яичников Характеристики те же. В начале заболевания наблюдаются приливы.

3. Дисгенезия гонад.

У 80 % больных имеет место первичная аменорея и генетические «стигмы» – низкий рост, короткая шея, высокое небо и др. При наличии в кариотипе Y-хромосомы показано удаление гонад.

Методы лечения: Перенос оплодотворенной донорской яйцеклетки на фоне заместительной гормональной терапии. Прогноз восстановления собственной менструальной и репродуктивной функций отрицательный.

IV группа. Дисфункция коры надпочечников

ЛГ 10–15 МЕ/л, ФСГ в пределах базальных значений, концентрации андрогенов (Т, 17-ОП, ДЭА-С) повышены. Больные могут иметь регулярный ритм менструаций, олигоменорею, вторичную аменорею. Тип телосложения женский, у большинства пациенток отмечается гирсутизм. Возможно наступление самостоятельных беременностей, которые, как правило, не развиваются на ранних сроках.

Диагноз устанавливается на основании пробы с адренокортикотропным гормоном.

Методы лечения: Глюкокортикоиды, стимуляция овуляции кломифен-цитратом, гонадотропинами, агонистами гонадотропин-рилизинг-гормона.

V группа. Гипотиреоз

1. Гипотиреоз – аменорея – галакторея – гиперпролактинемия (синдром Ван – Вик – Росс – Генес).

2. Гипотиреоз.

Нарушение менструального цикла по типу олигоменореи, недостаточность функции желтого тела. Диагноз устанавливается на основании клинических признаков гипотиреоза и результатов исследования функции щитовидной железы.

Методы достижения беременности: Терапия тиреоидными препаратами, при компенсации функции щитовидной железы стимуляция овуляции непрямыми или прямыми индукторами овуляции.

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ)

Отдельное рассмотрение СПКЯ обусловлено тем, что в основе формирования и развития синдрома могут лежать нарушения различных звеньев репродуктивной системы: центральных структур, яичников, надпочечников. СПКЯ является наиболее частой патологией эндокринного бесплодия у женщин (56,2 %).

Известно, что СПКЯ – мультифакторная патология, для которой характерны олиго / аменорея, хроническая ановуляция, гиперандрогения и, как следствие, гирсутизм и бесплодие. Патогенез СПКЯ остается не до конца ясным, несмотря на большое количество исследований в этой области. Ведущей является центральная теория патогенеза, согласно которой патологическое состояние объясняется нарушениями образования трансмиттеров в гипоталамической области, изменением цирхорального ритма выделения гонадотропин-рилизинг-гормона (ГнРГ) и, как следствие, количественными изменениями секреции гонадотропных гормонов: ЛГ и ФСГ.

СПКЯ гетерогенная группа нарушений с широкой клинической и биохимической вариабельностью, при которой хроническая ановуляция является следствием нарушения механизма обратной связи в гипоталамогипофизарной системе.

Диагностика СПКЯ

Диагноз СПКЯ можно поставить на основании совокупности клинико-лабораторных симптомов.

Клинические симптомы СПКЯ:

• Бесплодие – 100 % (первичное бесплодие 90 %).

• Ановуляция – 100 %.

• Олигоменорея с менархе – 86 %.

• Гирсутизм – 56 %.

• Ожирение – 54 %.

Гормональные признаки СПКЯ:

• Уровень прогестерона, характерный для ановуляции – 100 %.

• Индекс ЛГ/ФСГ > 2,5 – 80 %.

• Повышенный уровень тестостерона и свободного тестостерона – 60 %.

Ультразвуковые признаки СПКЯ:

• Множество кист в паренхиме яичников – 86 %.

• Яичниково-маточный индекс – 82 %.

• Уменьшение передне-заднего размера матки – 80 %.

• Двухстороннее увеличение объема яичников – 80 %.

Лапароскопические признаки СПКЯ:

• Гладкая утолщенная капсула – 92 %.

• Множество подкапсульных кист – 92 %.

• Выраженный сосудистый рисунок – 91 %.

• Двухстороннее увеличение яичников – 90 %.

• Отсутствие свободной перитонеальной жидкости – 86 %.

Морфологические признаки СПКЯ:

• Множество премордиальных и кистозно-атрезирую щихся фолликулов 86 %.

• Отсутствие желтого тела – 86 %.

• Утолщение белочной оболочки – 82 %.

Разделение СПКЯ на 3 группы – центрального, надпочечникового и яичникового генеза – имеет определенную условность вследствие отсутствия абсолютных критериев, присущих той или иной форме патологии, тем более, что при длительном течении заболевания развиваются вторичные изменения, что способствует сочетанию нарушений в центральных и периферических звеньях репродуктивной системы.

Разделяя больных с СПКЯ на 3 группы можно использовать следующие критерии:

• СПКЯ центрального генеза: возраст менархе соответствует популяционной норме. Нарушения менструального цикла с менархе у 11,4 % женщин, остальные женщины нарушения менструального цикла связывали со стрессом – 44,6 %, снижением веса – 23 %, занятиями спортом – 10 %. Тип телосложения правильный женский, гирсутизм у 28 %, гиперандрогения у 21 %, повышение индекса ЛГ/ФСГ у 30 %, положительная реакция на нейромедиаторы (дифенин) у 39 %, утолщение капсулы при лапароскопии у 9,8 %.

• СПКЯ надпочечникового генеза: возраст менархе выше популяционной нормы, нарушение менструального цикла у 66 % женщин, у 34 % – сохраненный ритм менструаций, у 27 % были беременности. Тип телосложения андрогенный, гирсутизм у 65 %, гиперандрогения у 93 %, яичники увеличены у 32 %, проба с АКТГ положительная у всех больных.

• СПКЯ яичникового генеза: возраст менархе превышает популяционную норму, нарушения менструального цикла с менархе у всех больных, ожирение с характерным распределением подкожно-жировой клетчатки (62 %), гирсутизм (54 %), гиперлипидемия (23 %), нарушение толерантности к глюкозе (14,5 %), увеличение размеров яичников и утолщение их капсулы у всех больных.

Лечение бесплодия при СПКЯ

В контексте восстановления фертильности при СПКЯ сегодня существуют два реально действующих направления: это использование медикаментозных гормональных препаратов, обеспечивающих фолликулогенез в яичниках с образованием одного или нескольких зрелых фолликулов и их овуляцию. Эффективность консервативных методов составляет около 50 %.

Вторым направлением являются оперативные вмешательства на яичниках, описанные еще в начале века и позволяющие восстановить овуляцию и фертильность у больных со СПКЯ (Штейн-Левенталь, 1935).

Бесспорно, что лишь эндоскопические вмешательства могут быть целесообразны для восстановления фертильности при СПКЯ. В последние десятилетия, после внедрения в клинику лапароскопии было разработано около десятка оперативных вмешательств по поводу поликистозных яичников: клиновидная резекция яичников, демедулэктомия, декапсуляция яичников, каутеризация электро– и термо– аргоновым лазером, лазерная вапоризация, электропунктура и т. д.

Смыслом всех проводимых оперативных вмешательств является разрушение или удаление части яичника, продуцирующего андрогены, вследствие чего восстанавливаются нормальные взаимоотношения между центральными структурами и яичниками.

Обобщая накопленный литературный опыт и используя собственные данные, предлагается следующая тактика лечения бесплодия при СПКЯ.

1. Установление диагноза СПКЯ на основании совокупности известных клинических и лабораторных параметров.

2. Проведение индукции овуляции адекватными методами под тщательным клинико – лабораторным контролем в течение 4–6 месяцев.

3. Проведение хирургического вмешательства на яичниках лапароскопическим доступом при неадекватной реакции на применение индукторов овуляции или при отсутствии беременности в течение 4–6 месяцев адекватного консервативного лечения. При этом оптимальными условиями хирургического лечения являются лапароскопический доступ, удаление или разрушение мозгового слоя яичников как источника андрогенов, минимизация риска спайкообразования и повреждения фолликулярного аппарата яичников.

4. Оценка эффективности произведенной операции в течение 4–6 месяцев – восстановление регулярного ритма менструаций, констатация овуляторности менструального цикла, наступление беременности.

5. В случае отсутствия данных, свидетельствующих о восстановлении овуляторного менструального цикла – назначение индукторов овуляции.