Текст книги "Жизнь без возраста"

Еда для «маленьких серых клеточек»

Еще одно «сопутствующее обстоятельство» состоит в том, что с годами наш организм хуже – медленнее и меньше – усваивает необходимые ему витамины и минералы. Отчасти это происходит из-за общего замедления метаболизма, отчасти – из-за различного рода заболеваний (пищеварительной, сердечно-сосудистой и эндокринной систем). Но так или иначе, это происходит, причем возрастная нехватка витаминов и минералов в первую очередь сказывается, естественно, на работе мозга. И поскольку восполнить образующийся дефицит естественным путем невозможно (для этого пришлось бы съедать столько пищи, что организм все равно не способен), с возрастом жизненно необходимыми становятся «аптечные» витамины и другие биологически активные добавки.

Витамин В₆ (пиридоксин) – это в первую очередь стимулятор обмена веществ. Он принимает участие в образовании эритроцитов и процессе усвоения нервными клетками глюкозы, играя таким образом важную роль в деятельности нервной системы в целом и головного мозга в частности. Пиридоксин работает катализатором обмена аминокислот и синтеза большинства нейромедиаторов нервной системы, обеспечивая метаболизм тканей головного мозга, повышает его работоспособность, улучшает память и настроение. Гиповитаминоз В₆ приводит к расстройствам в работе центральной нервной системы (мышечная слабость, онемение конечностей, судороги), повышенной утомляемости, депрессивным состояниям, нарушениям кровообращения.

Пиридоксин содержится (по убыванию): в зерновых ростках, фасоли, сое, скумбрии, говяжьей печени, помидорах, твердой пшенице, болгарском перце, гречке, бананах, картофеле, луке, других овощах, фруктах и ягодах. Суточная потребность – до полутора миллиграммов (у беременных и кормящих женщин необходимая доза увеличивается). При термической обработке значительная часть пиридоксина разрушается.

В₁₂ (цианокобаламин). Самый, по статистике, распространенный из возрастных гиповитаминозов – гиповитаминоз В₁₂, он наблюдается примерно у трети людей старше семидесяти лет. Вообще говоря, цианокобаламин должен вырабатываться живущими в нашем кишечном тракте бактериями (собственно, В₁₂ синтезируется почти исключительно микроорганизмами, ни животные, ни растения на это не способны), однако с возрастом состав и активность кишечной микрофлоры меняются, возникает гиповитаминоз В₁₂. В растительных продуктах цианокобаламин отсутствует, из животных присутствует в печени (говяжьей, свиной и куриной), жирной рыбе и устрицах.

Пропагандируемые иногда как заменители В₁₂ витаминоподобные вещества, производимые цианобактериями (сине-зеленые водоросли) Спирулины, не только не оказывают витаминного действия на человеческий организм, но даже могут представлять определенную опасность, блокируя метаболизм некоторых клеток.

Недостаток витамина В₁₂ приводит к различным нервно-психическим нарушениям: ухудшению памяти, ослаблению рефлексов, утомляемости, депрессиям, анемиям, характерным болям в ногах (реже в руках).

Кроме того, витамин В₁₂ участвует в усвоении фолиевой кислоты (В₉), поэтому его дефицит нередко приводит к гиповитаминозу В₉.

Фолиевая кислота (витамин В₉) необходима для роста и развития кровеносной и иммунной систем. Она либо поступает в наш организм с пищей, либо синтезируется кишечной микрофлорой (с возрастом этот источник постепенно иссякает). В большом количестве содержится в зеленых листовых овощах (кстати, впервые она была получена из шпината в 1941 году), бобовых, дрожжах, хлебе из муки грубого помола. Этот витамин настолько важен, что во многих странах производители мучных продуктов обязаны обогащать зерно фолиевой кислотой. Хотя при термообработке значительная часть В₉ разрушается.

От недостатка фолиевой кислоты в первую очередь страдает костный мозг, поскольку дефицит В₉ нарушает нормальный процесс активного (что характерно для костного мозга) деления клеток.

Очень любопытны опубликованные в журнале «Lancet» результаты последних голландских исследований, расширяющие представления о роли фолиевой кислоты в возрастных изменениях. Из более чем восьмисот добровольных участников (мужчин и женщин 50–70 лет) трехлетнего эксперимента часть регулярно получали фолиевую кислоту, часть – таблетки-плацебо (пустышки). Эксперимент был направлен на выявление связи между потреблением витамина В₉ и сохранением умственных способностей. Но помимо этого, у «витаминной» группы к концу эксперимента фиксировался пониженный уровень гомоцистеина (аминокислота, повышение количества которой провоцирует образование тромбов и атеросклеротических бляшек, поэтому считается одной из причин, провоцирующих возрастные сердечно-сосудистые нарушения).

Что же касается прямой цели эксперимента, итоговые тесты включали задания на проверку памяти и сообразительности – тех интеллектуальных способностей, которые более всего страдают от возраста. Те участники, которые принимали фолиевую кислоту, показали значительно лучшие результаты, чем контрольная группа. Более того, результаты «витаминной» группы соответствовали уровню умственных способностей, характерных для людей более младшего возраста (в среднем на пять лет).

Неудивительно, что нехватка цианокобаламина (В₁₂) и фолиевой кислоты (В₉) считается одной из причин сенильной деменции (старческого слабоумия).

Деменция (лат. dementia – «безумие») – приобретенное слабоумие, выражающееся стойким ухудшением интеллекта, памяти, познавательных способностей. В отличие от врожденных поражений психики (олигофрения и т. п.), деменция развивается в более-менее зрелом возрасте. Для всех ее разновидностей характерны различные нарушения кратковременной и долговременной памяти, постепенная социальная дезадаптация, потеря способности к абстрактному мышлению, нередки речевые нарушения и личностные изменения.

Примерно 20 % случаев – деменции, вызванные алкоголизмом, наркоманией, другими нейротоксическими воздействиями, инфекциями и травмами головного мозга. Но в подавляющем большинстве случаев – около 80 % – приобретенное слабоумие развивается в пожилом возрасте.

Сенильная деменция (старческий маразм) может быть связана с развитием разных заболеваний. По этому принципу поздневозрастные деменции делятся на две большие группы: сосудистые (как правило, атеросклеротического характера) и атрофические (болезнь Альцгеймера и сравнительно редко встречающаяся – около одного процента всех случаев сенильной деменции – болезнь Пика).

«А зовут его… а зовут его… склероз!»

Лучшая болезнь – склероз: ничего не болит и каждый день – новости.

(из беседы двух старичков)

Атеросклероз сосудов головного мозга – наиболее частая причина поздневозрастных сосудистых деменций. Наблюдается она, как правило, у людей старше пятидесяти, при безинсультном течении церебрального атеросклероза (или после повторных микроинсультов), зависимости от половой принадлежности не выявлено, заболевают одинаково и мужчины, и женщины. Еще одно название – мультиинфарктная деменция.

Развитие болезни ступенчатое, с характерными стабильными периодами отсутствия ухудшений и даже небольшими улучшениями.

В начальной стадии заболевания слабоумия как такового не наблюдается: больной испытывает слабость, вялость, жалуется на быструю утомляемость, головные боли, нарушения сна, хронически плохое настроение, становится рассеянным, раздражительным, нередко плаксивым. Появляется так называемое заострение черт личности: бережливость превращается в патологическое скопидомство (тип «Плюшкин», не способный выбросить ни одной ненужной тряпочки), аккуратность – в болезненное пристрастие к чистоте и порядку, внимательность – в подозрительность и т. п.

На поздних стадиях могут появляться параноидальные настроения (больному кажется, что его хотят выселить из квартиры, отравить, зомбировать), но в целом психотические нарушения для сосудистой деменции не характерны.

Нарушения памяти начинаются с перепутывания текущих событий, дат, имен, постепенно распространяясь шире и глубже. Для атеросклеротической деменции характерны так называемые очаговые проявления: способность к запоминанию снижается более-менее равномерно, а вот воспроизведение воспоминаний, как правило, становится избирательным. С самого начала заболевания наблюдается замедление и затруднение («зависание») всех психических процессов (эмоциональных и когнитивных).

По сравнению с атрофическими деменциями мультиинфарктная гораздо реже достигает тотальной стадии, сознание, как правило, не распадается полностью. Обычно больные сохраняют определенную степень критичности и способность к относительно адекватным оценкам происходящего, признавая собственную несостоятельность (что может усиливать раздражительность) и понимая, что их рассудок «не в порядке».

Показательны статистические исследования, проведенные в Колумбийском университете (Нью-Йорк). Доктор Джошуа Уилли предложил добровольцам (1238 человек 65–67 лет) рассказать о своей двигательной активности. 43 % опрошенных не занимались никаким спортом, 35 % сообщили, что играют в гольф, гуляют и ходят на танцы, 21 % регулярно бегали трусцой, играли в теннис, ездили на велосипеде и занимались плаванием. Через шесть лет участникам исследований (теперь они были в возрасте 61–75 лет) была сделана магнитно-резонансная томография головного мозга. У 16 % обследованных обнаружились небольшие корковые поражения или микроинфаркты мозга. Однако среди «спортсменов» таких было почти вдвое меньше! А вот в группах «ничем никогда не занимаюсь» и «иногда играю в гольф» результаты почти не отличались. Таким образом, делает вывод Джошуа Уилли, защищают мозг лишь регулярные тренировки.

Не менее, а может быть, и более впечатляет эксперимент, проведенный тайваньским министерством здравоохранения. В одном из домов престарелых 68 пожилых (старше шестидесяти) людей, страдающих легкой или средней формой сенильной деменции, на протяжении трех месяцев трижды в неделю по 55 минут занимались йогой. Следившие за тренировками медики контролировали состояние сердечно-сосудистой системы пациентов, отмечали гибкость их суставов, мышечную силу, общую выносливость и тестировали состояние мозговых функций. По окончании эксперимента специалисты отметили: по результатам контрольных тестов у всех участников улучшилась память, внимание, скорость решения тестовых задач, способность к концентрации и настроение. Вполне ожидаемо повысилась физическая выносливость членов экспериментальной группы, улучшилась гибкость тела, уменьшились проявления сердечно-сосудистой недостаточности (у кого они наблюдались), нормализовалось артериальное давление. Вывод: занятия йогой показаны для пациентов, страдающих старческим слабоумием, поскольку благотворно влияют на их психоэмоциональное, физическое и интеллектуальное состояние.

Впрочем, добавив к тайваньскому эксперименту результаты Джошуа Уилли, тот же вывод можно сделать в отношении любых разумных физических нагрузок. Главное – чтобы они были регулярными!

К регулярным физическим упражнениям следует добавить и интеллектуальные. Отмечено, что сенильная деменция активнее поражает людей малообразованных, занятых примитивным неквалифицированным трудом: неразвитый мозг быстрее распадается. А совсем недавно специалисты Института медицинских наук Низама (Индия), изучив несколько сот историй болезни, сообщили: у людей, говорящих на двух языках, деменция развивается в среднем на четыре с половиной года позже, чем у тех, кто пользуется лишь одним языком.

Таким образом, прогноз при атеросклеротической деменции сильно зависит от поведения больного и его близких. Вылечить сосудистую деменцию нельзя, но ей можно не поддаться. Для этого необходимо регулярно гулять на свежем воздухе, читать, отгадывать кроссворды, учить наизусть стихи – в общем, насыщать мозг кислородом и заставлять его работать.

И разумеется – правильно питаться.

Рекомендуемые препараты компании «Dr. Nona»:

– «Гонсин» – 0,5 л в день, при повышенном давлении принимать в горячем виде;

– «Равсин» – 3–5 капсул в день во время еды;

– «Голдсин» – 1 капсула в день во время еды, совместим с препаратом «Равсин»;

– «Фаза-3» – 2 капсулы утром натощак за 15 минут до еды;

– «Ньюсин» – 1 капсула вечером;

– массаж кистей рук с «Динамическим кремом».

Болезнь Альцгеймера

Если вы забываете, куда положили ключи, – это рассеянность, но если вы не можете вспомнить, для чего они предназначены, – это уже медицинская проблема.

Нейл Бухгольц,

американский психиатр

Болезнь Альцгеймера – самая распространенное (более половины всех случаев приобретенного слабоумия) нейродегенеративное заболевание – относится к группе атрофических деменций и была впервые описана в 1901 году как неуклонно прогрессирующее разрушение интеллектуальных и психических функций, приводящее к тотальному слабоумию.

Болезнь, как правило, поражает людей старше 65 лет и, возможно, именно поэтому значительно более распространена в развитых странах: весьма вероятно, что в странах третьего мира большинство людей до нее просто «не доживает». Так, среднемировая распространенность болезни Альцгеймера в начале XXI века составляла менее 0,4 % населения, в США же – 1,6 %. Такая же доля больных была зафиксирована в возрастной группе 65–75 лет. В группе 75–85 лет число страдавших болезнью Альцгеймера составляло уже 19 % (статистика США), среди людей старше 85 лет распространенность превышала 40 %. Вообще говоря, основным фактором риска для болезни Альцгеймера является пожилой возраст: после 65 на каждые пять лет статистический показатель риска удваивается. Для больных старше 85 лет среди больных отмечено преобладание женщин, но, возможно, это объясняется тем, что женщины статистически дольше живут.

Болезнь Альцгеймера начинает проявляться нарушениями краткосрочной памяти, ухудшается ориентировка во времени и месте, возникают трудности с речью (забывание слов, обозначающих предмет, или, наоборот, забывание смысла слов). На этом этапе больной еще более-менее адекватно оценивает свои проблемы и пытается компенсировать несостоятельность собственного мышления: вырабатывает двигательные алгоритмы (двигательные последовательности не забываются дольше всего, это свойство нашего сознания), помогающие помнить порядок необходимых действий, и тому подобное. Однако эти попытки обычно не очень активны: начиная с первой стадии болезни и до самого конца основным (самым устойчивым) нейропсихиатрическим симптомом остается апатия.

Вторая стадия (и вообще суть болезни Альцгеймера) хорошо описывается словами американского психиатра Нейла Бухгольца: «Если вы забываете, куда положили ключи, – это рассеянность, но если вы не можете вспомнить, для чего они предназначены, – это уже медицинская проблема». На этом этапе уже наблюдаются серьезные трудности в интеллектуальном анализе и синтезе, нарушается речь, понимание обстоятельств, пространственное восприятие. Больной уже не может справляться с профессиональными обязанностями, нуждается в постоянном уходе и поддержке. Однако основная структура личности еще не затронута, сохраняются особенности характера и адекватные эмоциональные реакции: так, человек достаточно критично оценивает свое состояние, огорчается и стремится что-то сделать, чтобы его улучшить.

Третья, последняя стадия, характеризуется полным распадом памяти и представлений о себе. Больной не только не помнит, «для чего предназначены ключи», он не представляет, для чего он сам, зачем руки и ноги, что такое минимальные правила личной гигиены. Несмотря на потерю речевых навыков, чисто эмоциональные реакции все же сохраняются. В подавляющем большинстве случаев на этой стадии человек впадает в полную апатию, утрата контроля над телом приводит к почти полной неподвижности и исхуданию. Умирает такой больной не от собственно болезни Альцгеймера (до такой степени распада мозга обычно дело не доходит), а от «больничной пневмонии», обезвоживания или пролежневых язв.

В среднем после установления диагноза больные проживают около семи лет.

Несмотря на распространенность болезни Альцгеймера, ее причины до сих пор окончательно не определены. Исследования показывают, что заболевание как-то связано с накоплением в тканях мозга амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков, но является ли это причиной или вторичным проявлением – не ясно. Тем более что некоторое количество бляшек и клубков образуется в мозге многих пожилых людей, правда, не столь локализованно, как при болезни Альцгеймера, преимущественно поражающей височные доли.

Старейшая гипотеза – холинергическая, согласно которой заболевание вызывается снижением синтеза основного человеческого нейромедиатора – ацетилхолина. Но поскольку медикаментозная терапия, направленная на компенсацию дефицита ацетилхолина, оказывается малоэффективной, от холинергической гипотезы сегодня практически отказались.

Амилоидная гипотеза, сформулированная в 1991 году, основной причиной заболевания называет отложения в мозгу бета-амилоидных бляшек. В поддержку этой гипотезы есть несколько генетических и экспериментальных фактов. Люди с синдромом Дауна (который обуславливается патологией 21 хромосомы – именно той, что кодирует образующий бета-амилоид белок), дожившие до сорока лет, подвержены альцгеймероподобной патологии – практически все. После опытов на животных была создана также экспериментальная вакцина, способная очищать мозг от амилоидных бляшек. Однако на деменцию эта вакцина сколько-нибудь существенного влияния не оказала. Не обнаружена также и корреляция между накоплением бляшек и потерей нейронов.

Таугипотеза связывает развитие болезни Альцгеймера с патологическим слипанием тау-белка мозговых тканей в так называемые нейрофибриллярные клубки. Эта гипотеза включает болезнь Альцгеймера в тот же класс заболеваний (таупатии), что и сходную по симптоматике (но не по мозговой картине) болезнь Пика.

Ни одна из трех принятых сегодня гипотез не объясняет достаточно полно ни причин, ни течения болезни. Генетические исследования тоже пока не дают убедительных результатов. Выявлены некоторые генетические маркеры, но они обнаруживаются далеко не во всех наблюдаемых случаях.

Лекарств от болезни Альцгеймера сегодня не существует (только симптоматические). Ведущие фармацевтические компании (такие, как Pfizer и Johnson&Johnson) уже заявили о прекращении исследований в этом направлении.

Скорее всего, сколько-нибудь значимые результаты в этой области будут получены лишь в результате целенаправленного международного сотрудничества (как в онлайн-проекте Alzheimer Research Forum или в программе Стэнфордского университета Folding@home).

Достаточных статистических доказательств эффективности каких-либо методов профилактики на сегодня тоже пока нет. Однако отмечена ассоциация повышенного риска развития болезни Альцгеймера с такими факторами, как чрезмерное или несбалансированное питание, сердечно-сосудистые факторы (гипертензия и/или повышенное содержание холестерина), курение, регулярный прием лекарств, низкая физическая и интеллектуальная активность. Есть данные (хотя недостаточно авторитетные), что снижать риск и смягчать течение болезни Альцгеймера способны ингредиенты средиземноморской диеты: фрукты, овощи, пшеница, оливковое масло, рыба и красное вино. Также при исследованиях на мышах определенную эффективность показал куркумин (полифенол, окрашивающий в желтый цвет куркуму). Кстати, в Индии болезнь Альцгеймера встречается значительно реже, так что тщательное (статистическое и клиническое) исследование защитной роли куркумина может оказаться весьма перспективным.

Возможно (хотя и это еще ждет клинических доказательств), что интеллектуальная активность (чтение, музицирование, настольные игры и т. п.) замедляет наступление болезни или смягчает ее развитие. Во всяком случае, отмечено, что среди владеющих двумя языками болезнь Альцгеймера развивается позже.

Так что до тех пор, пока ученые не придут к каким-нибудь серьезным результатам, рекомендации по предупреждению (замедлению) болезни Альцгеймера обычные: рациональное питание (с достаточным количеством витаминов и минералов) вкупе с регулярными физическими и интеллектуальными нагрузками.

Рекомендуемые препараты компании «Dr. Nona»:

– «Гонсин» – 0,5 л в день, при повышенном давлении принимать в горячем виде;

– «Равсин» – 5 капсул в день (утром) во время еды;

– «Голдсин» – 1 капсула в день во время еды, совместим с препаратом «Равсин»;

– «Даксин» – ¹/₂ плитки в день, обильно запивая.