Читать книгу "Код ожирения. Глобальное медицинское исследование о том, как подсчет калорий, увеличение активности и сокращение объема порций приводят к ожирению, диабету и депрессии"

Рафинированные углеводы токсичны из-за технологической обработки пшеницы. Веками они не были естественной пищей людей, поэтому вызывают привыкание и сами «поощряют» нас употреблять их.

Теперь ясно, что подобная развязка была неизбежной. Диета Аткинса строго запрещает употребление бесстыдных вкусностей вроде тортов, печенья, мороженого и других сладких десертов. Эти продукты объективно полнят при любой системе питания. Мы поглощаем пирожные просто потому, что они вкусные. Еда – это праздник. На протяжении всей истории человечества роскошные пиры сопровождали все значимые события. Так было в 2015 году до нашей эры, так осталось и в 2015 году нашей эры. Дни рождения, свадьбы и праздники. Что мы едим, чтобы их отметить? Торты. Мороженое. Пироги. Но не коктейли из сывороточного протеина и нежирную свинину. Почему? Потому что мы хотим потакать своим слабостям. Диета Аткинса лишает нас этой возможности, а потому она обречена на провал.

Люди, которые пробовали похудеть с диетой Аткинса, подтверждают, что она не оказывает продолжительного эффекта на состояние фигуры. Миллионы людей перестали верить в метод Аткинса, и так славно начавшаяся Новая диетическая революция сгорела дотла. Компания Аткинс Нутришинелз, основанная в 1989 году доктором Аткинсом, объявила себя банкротом, так как несла постоянные убытки из-за потери клиентов. Эффект похудения нельзя было удержать надолго.

Но почему? Что же случилось? Одним из основополагающих принципов низкоуглеводной диеты было предположение о том, что углеводы сильнее других макроэлементов повышают уровень сахара в крови. Высокий сахар в крови вызывает повышение концентрации инсулина. Повышенный инсулин является важнейшей причиной ожирения. Все звучит логично и разумно. Где же произошла ошибка?

Углеводно-инсулиновая гипотеза была неполной

Углеводно-инсулиновая гипотеза, то есть идея о способности углеводов приводить к ожирению посредством повышения секреции инсулина, не была неправильной. Углеводная пища действительно чрезвычайно сильно повышает уровень инсулина по сравнению с другими продуктами. Высокий уровень инсулина определенно вызывает ожирение.

Однако гипотеза осталась незавершенной. У теории существует множество пробелов, среди которых парадокс азиатского любителя риса является самым очевидным. В большинстве азиатских стран основной рацион, по крайней мере последние пятьдесят лет, состоит из белого шлифованного риса, то есть рафинированного углевода во плоти. Несмотря на это случаи ожирения в азиатских странах оставались сравнительно редким исключением.

Рис. 9.1. Внутреннее исследование 2003 года показало, что в Китае и Японии уровень потребления углеводов был значительно выше, чем в западных странах, но при этом они отличались умеренным потреблением сахара

Международное исследование макронутриентов и артериального давления (14) поставило перед собой задачу детально рассмотреть и сравнить питание американцев, британцев, китайцев и японцев (см. рис. 9, 1 (15). Это исследование проводилось в конце 1990-х годов, прежде чем глобализация приблизила традиционный рацион азиатов к западному образцу.

Общая доля углеводов в суточном рационе китайцев превышает все остальные нации. В то же время в Китае потребляли наименьшее количество сахара по сравнению с другими странами. Количество потребляемых углеводов в Японии примерно равняется этим показателям в США и Великобритании, но количество сахара в рационе гораздо ниже. Несмотря на высокий процент углеводов в диете японцев и китайцев, случаи ожирения в этих странах были достаточно редкими до недавнего времени.

Поэтому углеводно-инсулиновая гипотеза не была неверной, ей просто чего-то недоставало. Общий объем потребляемых углеводов не мог быть ключом к разгадке ожирения. Вероятно, сахар вносит в процветание ожирения больше, чем любая другая разновидность рафинированных углеводов.

Теория о вреде цельных углеводов трещит по швам, если взглянуть на жителей острова Китава, которые до недавнего времени питались на 69 % крахмалистыми овощами и не толстели.

Реальность такова, что многие примитивные сообщества, рацион которых в основном состоит из углеводов, не страдают от проблемы ожирения. В 1989 году доктор Стаффан Линдеберг изучал жителей островка Китава, одного из Тробрианских островов в архипелаге Папуа-Новая Гвинея. Остров Китава был одним из последних мест на земле, где люди питались практически полностью традиционно. Крахмалистые овощи, такие как ямс, сладкий картофель, таро и маниок съедобный, составляли основу рациона племени. По оценке исследователей, 69 % калорий китаванцы получали из углеводов, и менее 1 % калорий поступало из западных обработанных продуктов. Несмотря на усиленное потребление углеводов, уровень инсулина был крайне низким у всех жителей острова, что объясняло отсутствие проблемы ожирения. Сравнивая китаванцев и своих земляков шведов, доктор Линдеберг пришел к следующему выводу: невзирая на диету, на 70 % состоящую из углеводов (нерафинированных), уровень инсулина у островитян был ниже 5-го процентиля шведов (16). У среднего жителя острова Китава уровень инсулина был ниже, чем у 95 % шведов. Индекс массы тела молодого китаванца составлял 22 (норма), при этом с возрастом этот показатель уменьшался. Была рассмотрена вероятность того, что физическая подвижность островитян способствовала поддержанию низкого инсулина и препятствовала ожирению, но по результатам исследования выяснилось, что дело заключалось не в этом.

Похожая ситуация создалась на японском острове Окинава, рацион жителей которого на 85 % состоит из нерафинированных углеводов. Основной продукт питания на Окинаве – сладкий картофель. Они едят в три раза больше зеленых и желтых овощей, чем остальные японцы, и только 25 % от того количества сахара, который потребляет остальное население. Несмотря на высокий процент углеводов в рационе, на Окинаве никто не болеет ожирением. Средний индекс массы тела составляет всего 20,4. На Окинаве живет больше всего долгожителей. Здесь в три раза чаще люди отмечают столетний юбилей, чем во всей остальной Японии.

Очевидно, что углеводно-инсулиновая теория является неполной. К сожалению, вместо того, чтобы попытаться разобраться в ней на основе имеющихся фактов, многие предпочли просто отказаться от нее. Возможно, дело в том, что есть огромная разница между потреблением риса и пшеницы. Азиаты едят рис, а жители западных стран получают углеводы из рафинированной пшеницы и кукурузы. Кроме того, развитие ожирения на западе может быть связано с появлением новых сортов пшеницы, которые мы употребляем в пищу. Доктор Уильям Дэвис в своей книге «Пшеничные килограммы. Как углеводы разрушают тело и мозг» (Эксмо, 2014), бестселлера по версии New York Times, выдвигает предположение, что карликовая пшеница, которую мы употребляем в пищу сегодня, значительно отличается от оригинального сорта пшеницы. Люди культивировали пшеницу-однозернянку с 3300 года до нашей эры. К 1960-му году население планеты значительно увеличилось. Сельскохозяйственные технологии были направлены на поиски способов увеличить урожаи пшеницы, и в конечном счете появились новые сорта – карликовая и полукарликовая пшеница. На сегодняшний день 99 % пшеницы, выращиваемой на продажу, составляют эти сорта.

Возможно, что употребление этих сортов пшеницы приводит к возникновению проблем со здоровьем.

Инсулин и ожирение по-прежнему связаны причинно-следственными отношениями. Однако пока нельзя утверждать, что употребление углеводов является основной причиной повышенного инсулина. На острове Китава углеводы не повышают инсулин. Утверждение, что углеводы являются единственной причиной повышения концентрации инсулина, является неверным. В мозаике не хватает одного очень важного кусочка. Говоря более конкретно, сахар выступает в качестве главного источника ожирения, но как его привязать к сложившейся теории ожирения? С помощью недостающего звена – инсулинорезистентности.

Глава 10. Инсулинорезистентность: главный игрок

Опра Уинфри публично ведет борьбу с лишним весом на протяжении нескольких десятилетий. В худшие времена ее вес достигал 107,5 кг. В 2005 году она с боем заполучила себе сравнительно стройное тело и весила всего 72,6 кг. Это была победа. Она перестала есть углеводы, занималась спортом, наняла себе личного повара и личного тренера. Она все делала «правильно». В ее распоряжении были все возможные преимущества, недоступные обычным людям. Так почему же она снова поправилась на 18 кг к 2009 году? Почему у нее не получилось сохранить стройную фигуру?

Почему хроническое длительное ожирение так трудно вылечить?

Во всем мире знают, что ожирение развивается очень медленно, но редко кто хочет мириться с этим фактом. Обычно ожирение накапливается постепенно: каждый год человек поправляется на 0,5–1 кг. За двадцать пять лет появляется 23 лишних килограмма. Те, кто всю жизнь прожил с ожирением, признают, насколько сложно избавиться от избыточного веса. В противоположность им люди, которые недавно сильно поправились, имеют очень и очень высокие шансы на успешное похудение.

Традиционная калорийная теория ожирения предполагает, что похудеть на 4,5 кг одинаково легко тому, кто поправился неделю назад, и тому, кто прожил с лишним весом десять лет. Если вы ограничите потребление калорий, то вес уйдет. Но это неправда. Таким же образом углеводно-инсулиновая диета не принимает в расчет длительность болезни ожирения. Считается, что ограничение углеводов приводит к похудению вне зависимости от того, как давно человек набрал избыточный вес. Но и это не является правдой.

На самом деле очень многое зависит от времени. Мы может стараться не придавать ему должного значения, но правда остается правдой: длительное ожирение лечится очень тяжело.

Поэтому мы должны примириться с тем фактом, что время в вопросе ожирения решает все. Ожирение в семнадцать лет приводит к последствиям, которые будут ощущаться через несколько десятков лет (1). Любая обстоятельная теория ожирения должна объяснять, почему длительность заболевания является чрезвычайно важным аспектом.

Высокий инсулин приводит к появлению избыточного веса. Определенные продукты способны повышать концентрацию инсулина. Мы пропустили еще один способ, благодаря которому уровень инсулина в организме может повышаться. Его становление происходит в течение длительного периода времени и он никак не зависит от рациона – это резистентность к инсулину.

Резистентность к инсулину – это Лекс Лютор из комиксов про Супермена, таинственная враждебная сила, которая противостоит всем попыткам врачей найти успешное лечение ожирения, диабета, ожирения печени, болезни Альцгеймера, болезней сердца, рака, высокого артериального давления и повышенного холестерина. Лекс Лютор – это вымышленный антигерой, а резистентность к инсулину, которую еще называют метаболическим синдромом, – реальный враг.

Как развивается резистентность?

Человеческое тело характеризуется фундаментальным биологическим принципом, гомеостазом. Если снаружи тела происходят изменения, то организм подгоняет под эти изменения внутренние показатели, чтобы приблизить состояние тела к первоначальному состоянию. Например, если нам становится холодно, то тело адаптируется к изменившимся условиям и повышает температуру. Если нам жарко, то тело выделяет пот, чтобы охладить себя. Способность к адаптации – это необходимое условие выживания. Это свойство в равной степени присуще всем биологическим системам. Другими словами, в теле развивается резистентность, или устойчивость. Тело становится устойчивым к неблагоприятным изменениям снаружи и адаптируется к новым обстоятельствам.

Что происходит в случае развития резистентности к инсулину? Как уже обсуждалось ранее, инсулин подходит к клетке, как правильный ключ к замку. Когда гормон (ключ) перестает подходить к рецептору (замку), клетка становится невосприимчивой к инсулину. Если ключ плохо вставляется в замок, то дверь не откроется полностью. Из-за этого в клетку не поступает глюкоза. Клетка ощущает, что в ней содержится слишком мало глюкозы. Вся необходимая ей глюкоза начинает скапливаться снаружи, условно говоря, за дверью. Оголодавшая без глюкозы клетка начинает требовать пищи. Чтобы ей помочь, тело начинает вырабатывать еще больше ключей (инсулина). Ключи по-прежнему плохо подходят к замкам, но они открывают больше дверей для глюкозы.

Те, кто недавно поправился, имеют значительно больше шансов похудеть, чем те, кто накапливал килограммы на протяжении многих лет. Подростковое ожирение может иметь отложенные последствия.

Предположим, что в нормальной ситуации наш организм производит десять ключей (инсулина). Каждый ключ отпирает одну дверь, через которую входят в клетку по две молекулы глюкозы. Если мы располагаем десятью ключами, то в клетки поступает двадцать молекул глюкозы. В состоянии резистентности ключ открывает дверь не полностью. Только одна молекула глюкозы может протиснуться в клетку. Если у нас десять ключей, то всего десять молекул глюкозы попадает в клетки. Чтобы компенсировать недобор глюкозы, организм начинает производить больше ключей, и теперь их становится двадцать. В клетки снова начинает поступать по две молекулы глюкозы, но теперь за счет большего количества ключей. По мере развития резистентности к инсулину в теле повышается его концентрация, чтобы добиться необходимых результатов – оптимального количества глюкозы в клетках. Однако нам приходится платить за восстановление баланса постоянно повышенным уровнем инсулина в крови.

Почему это должно нас беспокоить? Потому что резистентность к инсулины вызывает повышение концентрации инсулина в организме, а как мы уже выяснили, высокий инсулин вызывает ожирение.

Но что служит первопричиной возникновения резистентности к инсулину? Проблема в ключах (инсулине) или в замках (рецепторы)? Инсулин обладает одинаковыми свойствами как в теле полного, так и в теле стройного человека. Не существует никакой разницы в последовательности аминокислот или еще какого-либо другого различия в качестве гормонов. Поэтому проблема резистентности должна начинаться с рецепторов. Инсулиновый рецептор перестает реагировать на гормон правильным образом и не пускает глюкозу в клетку. Почему это происходит?

Чтобы начать решать эту загадку, давайте пока остановим эту нить рассуждений и отправимся за подсказками в другие биологические системы. Существует множество примеров биологической резистентности. Они могут относится не только к проблеме невосприимчивости инсулиновых рецепторов, поэтому мы можем взглянуть на ситуацию под другим углом и лучше понять природу этого явления.

Резистентность к антибиотикам

Давайте начнем с резистентности к антибиотикам. Когда в организм поступает новый антибиотик, он спокойно убивает все бактерии, ради убийства которых и был изобретен. Со временем некоторые бактерии вырабатывают способность противостоять высоким дозам антибиотика и выживают. Они превращаются в неистребимых «супермикробов», и инфекции, которые они вызывают, трудно поддаются лечению и даже оканчиваются смертью больного. Проблема супермикробов остро стоит во многих городских медицинских учреждениях по всему миру. Все антибиотики постепенно теряют свою силу из-за развития резистентности.

Правильное питание решает не все: стабильно высокий уровень инсулина – причина ожирения – следствие инсулинорезистентности, которая тихо развивается годами и не зависит от нашего рациона.

Резистентность к антибиотикам – явление уже не новое. Александр Флеминг открыл пенициллин в 1928 году. Массовое производство достигло внушительных объемов к 1942 году, когда при финансовой поддержке США и Британии антибиотики начали передавать на фронт во время Второй мировой войны. В 1945 году доктор Флеминг прочел лекцию о пенициллине перед нобелевским комитетом, где предупреждал о возможном развитии резистентности. Он рассказал об опасности того, что невежественный человек может легко принять недостаточную дозу антибиотика. В этом случае микробы не получат смертельной дозы препарата, смогут выжить и выработать резистентность. Вот гипотетическая иллюстрация. Мистер X страдает от боли в горле. Он покупает немного пенициллина и принимает дозу, недостаточную для полного уничтожения стрептококков, но достаточную для того, чтобы стрептококки научились противостоять пенициллину (2).

К 1947 году появились первые сообщения о случаях резистентности к антибиотикам. Как Флеминг смог точно предсказать развитие этой ситуации? Он понимал принцип работы гомеостаза. Воздействие вызывает сопротивление. Биологическая система, которую выводят из состояния равновесия, стремится вернуть себя в изначальное состояние. По мере того, как мы все чаще и чаще принимаем антибиотики, невосприимчивые к нему организмы проходят естественный отбор и воспроизводят потомство. В конечном счете резистентные организмы начинают доминировать, и антибиотик становится бесполезным.

Чтобы препятствовать развитию резистентности к антибиотикам, мы должны жестко ограничивать их употребление. К сожалению, многие доктора рефлекторно назначают еще больше антибиотиков, чтобы «преодолеть» резистентность. Но это действие приводит к прямо противоположным результатам, и резистентность усиливается. Постоянное применение антибиотиков в высоких дозах является причиной возникновения резистентности к ним.

Резистентность к вирусам

Что можно сказать о резистентности к вирусам? Как мы вырабатываем невосприимчивость к вирусам дифтерии, кори и полиомиелита? До изобретения вакцин вирусная инфекция сама по себе вызывала развитие невосприимчивости к последующим инфицированиям. Если в детстве человек переболел корью, то вырабатывает естественную защиту от нее на всю оставшуюся жизнь. Большинство (не все) вирусов работают таким образом. Воздействие вызывает сопротивление.

Вакцины работают по тому же принципу. Эдвард Дженнер вел практику в английских деревнях и слышал от многих о том, что доярки не болеют оспой, потому что контактируют с неопасной для человека коровьей оспой. В 1976 году Дженнер специально заразил мальчика коровьей оспой и наблюдал за тем, как у него появилась естественная защита от смертельной разновидности оспы. Даже в том случае, когда человека прививают мертвым или ослабленным вирусом, то организм может выработать к нему иммунитет без вспышки заболевания. Другими словами, вирусы вызывают резистентность к вирусам. Повышенные дозы, обычно вследствие повторной вакцинации, укрепляют резистентность.

Резистентность к наркотикам

Когда человек употребляет кокаин в первый раз, то в его организме немедленно возникает сильная эйфорическая реакция. С каждым последующим актом приема наркотика реакция становится менее выраженной. Тогда наркоманы начинают повышать дозу, чтобы достичь того же состояния, которое они ощутили в первый раз. Из-за воздействия наркотика тело вырабатывает невосприимчивость к его эффекту, это состояние называют толерантностью. У людей может появиться толерантность к наркотикам, марихуане, никотину, кофеину, алкоголю, бензодиазепинам и нитроглицерину.

Механизм выработки резистентности к наркотикам уже давно описан. Чтобы произвести желаемый эффект, наркотики начинают вести себя как гормоны-ключи, которые отпирают замки-рецепторы на поверхности клеток. К примеру, морфин подключается к опиоидным рецепторам и снимает болевой синдром. Если человек принимает наркотики долго и в больших количествах, то в теле сокращается количество рецепторов. И снова мы наблюдаем работу фундаментального биологического принципа гомеостаза. При чрезмерной стимуляции рецепторы клетки угнетаются, и ключи перестают подходить к замкам. Биологическая система возвращается в свое изначальное состояние. Другими словами, наркотики являются причиной резистентности к наркотикам.

Порочный круг

Немедленная реакция на исчезновение эффекта – это увеличение дозы. Например, в случае резистентности к антибиотикам мы увеличиваем нагрузку антибиотиков. Мы используем высокие дозы препарата или пробуем лечиться новым. Немедленная реакция на толерантность к наркотикам – это употребление большего количества наркотика. Алкоголик употребляет все больше, больше и больше алкоголя, чтобы преодолеть резистентность, и его действия помогают на время «победить» невосприимчивость.

Подобное поведение приводит к саморазрушению. Так как резистентность развивается в ответ на постоянные высокие дозы, то повышение дозы увеличивает степень резистентности. Если человек начинает принимать высокие дозы кокаина, то его невосприимчивость к наркотику, или резистентность, также становится высокой. Чем выше доза антибиотика, тем сильнее развивается резистентность к нему. Порочный круг продолжается до тех пор, пока мы просто не сможем повысить дозу еще сильнее.

Порочный круг обладает возможностью усиливать сам себя. Воздействие вызывает сопротивление, которое приводит к более усиленному воздействию. И так по кругу. Повышение дозы приводит к парадоксальному эффекту. Чем больше человек принимает антибиотиков, тем менее эффективно они на него воздействуют. Таким же образом, чем больше кокаина, тем ниже его эффективность.

Давайте коротко перечислим то, что нам известно:

• Антибиотики являются причиной резистентности к антибиотикам. Чем выше доза, тем сильнее резистентность.

• Вирусы являются причиной резистентности к вирусам. Чем выше доза, тем сильнее резистентность.

• Наркотики являются причиной резистентности к наркотикам (толерантности). Чем выше доза, тем сильнее резистентность.

Теперь давайте вернемся к нашим прежним рассуждениям и снова зададим вопрос: что является причиной резистентности к инсулину?

Инсулин является причиной резистентности к инсулину

Если инсулиновая резистентность схожа с другими формами резистентности, то прежде всего нам стоит обратить внимание на перманентно высокий уровень инсулина. Если он повышается, то наступает ли вслед за этим инсулиновая резистентность? Это предположение легко проверить на практике. И к счастью для нас, подобные эксперименты уже проводились.

Дополнительные улики

Инсулинома – это редкий случай развития опухоли (3, 4), которая секретирует аномально большие объемы инсулина. При этом человек с инсулиномой не страдает от какого-либо другого сопутствующего заболевания. Насколько повышается уровень инсулина, настолько усиливается резистентность к нему. Это защитный механизм нашего тела, и он служит нам хорошую службу. Если бы инсулиновая резистентность не развивалась, то высокая концентрация инсулина немедленно привела бы к очень и очень низкой концентрации сахара в крови. В результате сильной гипогликемии человек бы впал в кому и быстро умер. Так как наше тело не хочет умирать (и мы сами тоже этого не хотим), оно защищает себя с помощью инсулиновой резистентности в соответствии с принципом гомеостаза. Резистентность – это естественная броня, оберегающая организм от чрезмерно высокой концентрации инсулина. Инсулин является причиной развития резистентности к инсулину.

Хирургическое удаление инсулиномы является приоритетным методом лечения. После операции уровень инсулина в организме пациента существенно снижается. Опухоль исчезает, и вместе с ней резко снижается резистентность к инсулину, в том числе пропадают сопутствующие ей симптомы (5). Из этого следует, что снижение концентрации инсулина приводит к ослаблению резистентности.

Шестиразовое питание не помогает похудеть. Обмен веществ работает в полную мощь после полноценного приема пищи. Постоянно перекусывая, вы тормозите процесс.

В рамках эксперимента достаточно легко воссоздать появление инсулиномы. Для проведения наблюдений нам понадобиться провести инфузию высокой дозы инсулина здоровым добровольцам, не имеющим признаков развития диабета. Приведут ли наши действия к развитию резистентности к инсулину (6)? Разумеется, да. Через сорок часов вливания инсулина у испытуемых снизилась способность усваивать глюкозу на целых 15 %. Иными словами, у них на 15 % повысилась резистентность к инсулину. Это открытие имеет прикладное значение: я способен сделать вас невосприимчивыми к инсулину и могу развить резистентность к инсулину у любого человека. Все, что мне нужно сделать, – это назначить инсулин.

Даже при введении физиологических доз инсулина наступает точно такой же эффект (7). В ходе исследования нескольким мужчинам, которые не страдали от ожирения, преддиабета или диабета, в течение девяноста шести часов непрерывно вливали в вену инсулин. К концу эксперимента чувствительность к инсулину у испытуемых сократилась на 20 и более, вплоть до 40 % от нормы. Результаты этого эксперимента были просто ошеломительными. При постоянном воздействии на организм инсулином в нормальных, физиологических дозах развивается резистентность к нему даже у стройных, молодых и здоровых людей. Я могу поставить любого человека на путь к диабету и ожирению, просто назначив ему инсулин, который способствует появлению инсулиновой резистентности. Разумеется, в нормальной ситуации уровень инсулина не бывает постоянно повышенным, как в условиях данного эксперимента.

Обычно инсулин назначают больным сахарным диабетом II типа, чтобы контролировать уровень сахара в крови. Иногда врачи назначают очень высокую дозировку гормона. Внимание, вопрос: является ли высокая дозировка инсулина причиной развития резистентности к инсулину?

В 1993 году было проведено исследование, которое наглядно продемонстрировало наличие этой взаимосвязи (8). Пациентов перевели на интенсивную инсулинотерапию. За шесть месяцев они постепенно увеличили дозу от нуля до 100 единиц ежедневно. Сахар в крови пациентов был под контролем. Но чем больше инсулина они принимали, тем сильнее становилась инсулинорезистентность. Мы видим прямую причинно-следственную связь, дозы инсулина и резистентность неотделимы друг от друга, как предмет и его тень. Несмотря на то что сахар в крови больных стабилизировался, диабет стал только хуже! Кроме того, пациенты в среднем поправились на 8,7 кг, хотя ежедневно потребляли на 300 ккал меньше обычного. Это обстоятельство не имело никакого значения. Инсулин не только привел к развитию инсулинорезистентности, но и способствовал появлению лишнего веса.

Временная зависимость и ожирение

Итак, мы выяснили, что инсулин вызывает резистентность. Но резистентность к инсулину также может вызывать повышение уровня инсулина – классический пример замкнутого порочного круга. Чем выше уровень инсулина, тем сильнее резистентность. Чем сильнее инсулиновая резистентность, тем выше инсулин. Причины и следствия продолжают идти по кругу, одно усиливает другое до тех пор, пока инсулин не достигнет пика. Чем дольше продолжается логический круг, тем хуже становится положение дел. По этой причине ожирение находится во временной зависимости.

Люди, которые попали в замкнутый круг несколько десятилетий назад, отличаются непробиваемой резистентностью к инсулину. Резистентность приводит к повышению уровня инсулина вне зависимости от питания больного. Даже если пациент примет решение изменить питание, резистентность будет продолжать вызывать повышение инсулина. А если уровень инсулина постоянно повышен, то и заданное значение веса тела тоже будет держаться на высокой отметке. Термостат настроен на высокую «температуру», поэтому вес тела будет все время увеличиваться.

Толстый становится толще. Чем дольше человек живет с ожирением, тем сложнее избавиться от лишнего жира. Но мы знали об этом и раньше. Опра это знала. Все знали. Большинство современных теорий ожирения не могут объяснить этот эффект, поэтому попросту его игнорируют. Но ожирение находится в зависимости от времени. Как и ржавчине, ожирению нужно время, чтобы развиться. Изучая ржавчину, вы можете учитывать влажность и состав металла. Но если вы не будете учитывать при этом временную зависимость, то никогда не сможете понять этот процесс.

Регулярное потребление продуктов, которые вызывают инсулиновый отклик, может повлечь за собой развитие ожирения. Но со временем резистентность к инсулину становится сильнее и сильнее, и в итоге именно она выступает главной причиной постоянно повышенного уровня инсулина. Ожирение усиливает ожирение. Замкнутый круг ожирения, который укрепился за долгие годы, очень тяжело разорвать, поэтому одного только изменения режима питания может быть недостаточно.

Что было раньше?

Наша проблема похожа на классический философский спор о курице и яйце. Высокий инсулин приводит к сильной инсулиновой резистентности. Инсулинорезистентность повышает уровень инсулина. Что было раньше? Высокий инсулин или сильная резистентность? Оба варианта ответа могут быть правильными. Ответ можно отыскать, если проследить развитие ожирения во времени.

В 1994 году исследователи сравнили три группы пациентов: без ожирения, с ожирением, появившимся недавно (менее 4,5 года), и с длительным ожирением (более 4,5 года) (9). Как и ожидалось, у пациентов без ожирения уровень инсулина был самым низким. Что примечательно, у участников двух остальных групп уровень инсулина был одинаково повышен. Это означает, что инсулин повышается, но со временем его концентрация не продолжает увеличиваться.

Что можно сказать о резистентности? В начале заболевания ожирением резистентность проявляется очень слабо, но со временем она продолжает усиливаться. Чем дольше человек живет с ожирением, тем сильнее его резистентность к инсулину. Постепенно инсулинорезистентность приводит к тому, что у больного инсулин остается повышенным даже натощак.

Высокий уровень инсулина является первичным фактором, наносящим ущерб здоровью. Перманентно повышенный инсулин медленно и постепенно приводит к укреплению резистентности к инсулину. В свою очередь, резистентность вызывает повышение уровня инсулина. Порочный круг начинается с повышенного инсулина, а все остальное развивается по прошествии времени. И полный человек становится ещё полнее.

Категории резистентности к инсулину

Каким образом инсулинорезистентность вызывает ожирение? Нам известно, что гипоталамус контролирует заданный вес тела и что инсулин играет ключевую роль в процессе изменения заданного значение веса в большую или меньшую сторону. Если развивается резистентность к инсулину, то она развивается равномерно во всех клетках организма, включая клетки мозга? Если все клетки становятся устойчивыми к инсулину, то высокий уровень инсулина не должен приводить к появлению избыточного веса. Но на самом деле не все клетки организма одинаково резистентны. Резистентность к инсулину распадается на несколько категорий.