Текст книги "Код ожирения. Глобальное медицинское исследование о том, как подсчет калорий, увеличение активности и сокращение объема порций приводят к ожирению, диабету и депрессии"

Нормальный вес тела

Человек может временно принудить свое тело весить больше, чем нужно, если начнет съедать слишком много калорий. Через некоторый период времени вес возвращается к норме, потому что лишние килограммы растворяются под действием ускоренного обмена веществ. Таким же образом вы можете заставить свое тело весить меньше обычного, если ограничите потребление калорий. Через некоторый период времени вес вернется к норме, потому что ушедшие килограммы накопятся под действием замедленного обмена веществ.

Так как похудение вызывает замедление метаболизма, многие люди, страдающие ожирением, полагают, что у них замедленный процесс обмена веществ. Но в ходе экспериментов было доказано обратное (8). Худые испытуемые в среднем затрачивали 2404 ккал на свою жизнедеятельность, а толстые – 3244 килокалории, и это несмотря на то, что они проводили меньше тренировок. Тело с ожирением не стремилось накопить лишний жир, а наоборот стремилось избавиться от него и расходовало больше энергии. Так почему же у людей с ожирением появляется жир?

Чтобы это понять, мы должны обратиться к фундаментальной биологической способности организма к саморегуляции – гомеостазу. В 1984 году доктора Кизи и Корбетт предположили, что существует некое «установленное значение» веса тела и жировой массы (9). Гомеостатический механизм защищает нормальный вес тела от изменений как в большую, так и в меньшую сторону. Если вес тела снижается относительно установленного значения нормального веса, то активизируются компенсаторные механизмы, и вес начинает расти. Если вес тела начинает превосходит установленное значение, то компенсаторные механизмы помогают снова вернуть его к норме.

Проблема ожирения заключается в том, что параметры «нормального» тела заданы неправильно. Гомеостаз ориентируется на слишком высокое заданное значение.

Рассмотрим пример. Предположим, что наш нормальный вес равняется 90 кг. Благодаря ограничению съедаемых калорий мы на короткое время похудеем до 81 кг. Если установленное значение оптимального веса равняется 90 кг, то организм начнет совершать попытки вернуться к нему и будет разжигать аппетит. Повысится концентрация грелина и понизится концентрация гормонов сытости (амилин, пептид YY и холецистокинин). В то же время снизится скорость общего обмена энергии. Метаболизм замедлится. Упадет температура тела, снизится частота сердечных сокращений, понизится артериальное давление, и все это произойдет ради того, чтобы сохранить энергию в теле. Мы будем чувствовать голод, холод и усталость – с этими состояниями хорошо знакомы те, кто сидит на диете.

К сожалению, в конце концов вес возвращается к установленному значению в 90 кг. Такой печальный итог тоже знаком тем, кто пробовал диеты. Повышенный аппетит – это не причина появления лишнего веса, а его следствие.

Переедание не делает нас толстыми. Полнота тела заставляет нас переедать. Переедание – это не личное предпочтение, а гормонально обусловленная поведенческая активность, естественное последствие повышения концентрации гормона голода в крови. Тогда вопрос должен звучать так: отчего возникает полнота тела? Другими словами, почему заданное значение веса стоит слишком высоко?

Установленное значение нормы работает и в обратном направлении. Если мы начнем переедать, то быстро потолстеем до 100 кг. Если заданное значение веса равняется 90 кг, то организм запустит процессы, которые помогут сбросить лишний вес. Аппетит снизится. Скорость метаболизма возрастет, чтобы переработать избыточные калории. В результате лишний вес уйдет.

Нельзя воспринимать наше тело как ручные весы, которые балансируют между потребляемыми и сжигаемыми калориями. Более точным будет сравнение нашего тела с термостатом. Установленное значение веса тела – это та отметка, которую организм будет отчаянно защищать от любых колебаний. В 1995 году эту концепцию блестяще подтвердил Рудольф Лейбель (10). Добровольцев, принявших участие в эксперименте, принудительно перекармливали или недокармливали, чтобы получить увеличение или уменьшение веса тела. Сначала участники переедали и набрали 10 % лишнего веса. Затем их перевели на диету, чтобы вернуть нормальный вес. И затем в результате недоедания испытуемые похудели на 10 или даже 20 % от своего нормального веса. При этом на каждом этапе эксперимента ученые фиксировали интенсивность энергообмена.

Когда вес испытуемых вырос на 10 %, суточная норма сжигаемых калорий возросла на 500 ккал. Как и ожидалось, организм начал сжигать переизбыток калорий. Когда вес вернулся в норму, скорость метаболизма снизилась до исходного состояния. Когда испытуемые похудели на 10 и 20 % то организм сократил суточное потребление энергии на 300 ккал. Недоедание не повлекло за собой ожидаемого экстремального похудения, потому как отсутствие достаточного количества пищи компенсировалось сокращением энергозатрат. Исследование Лейбеля было революционным, потому что благодаря ему произошло формирование новой парадигмы ожирения.

Не удивительно, что нам так тяжело похудеть! Диеты хорошо помогают только вначале, но потом, по мере похудения, метаболизм замедляется. Компенсаторные механизмы включаются практически мгновенно и способны работать бесконечно.

Мы вынуждены все строже и строже ограничивать себя в пище уже не для того, чтобы похудеть, а только чтобы не набрать вес снова. Если мы не будем продолжать себя ограничивать, то вес стабилизируется и затем начнет постепенно ползти вверх. Это знает каждый, кто пробовал худеть с помощью диеты. (Набрать лишний вес тоже тяжело, но обычно людей не расстраивает эта проблема, может быть, только борцы сумо могут быть этим обеспокоены). Практически каждое диетологическое исследование последнего столетия приносит одинаковые результаты. Теперь мы это знаем.

Обмен веществ во время диеты замедляется, и чтобы скинуть еще пару килограммов, приходится еще туже затягивать пояс, но в какой-то момент вес все равно стабилизируется и ползет вверх.

Давайте подробнее разберем аналогию с термостатом. Нормальная комнатная температура составляет 21 градус Цельсия. Если термостат на системе кондиционирования поставить на 0 градусов, то нам будет слишком холодно. В попытке согреться мы вспоминаем первый закон термодинамики и решаем, что температура в доме зависит от соотношения получаемого/расходуемого тепла. Как любой другой физический закон, закон термодинамики неумолим. Так как нам нужно получить больше тепла, мы покупаем портативный обогреватель и включаем его в сеть. Но получаемое тепло – это лишь непосредственная причина повышения температуры. Сперва температура в комнате повышается в ответ на появление обогревателя. Но вскоре термостат улавливает повышение температуры и включает кондиционер. Кондиционер и обогреватель ведут друг с другом борьбу до тех пор, пока обогреватель не выходит из строя. Температура в комнате возвращается к отметке 0 градусов.

Причина неудачи заключается в том, что мы сосредоточились на непосредственной, а не на первичной причине возникшей проблемы. Первичной причиной низкой температуры в комнате было низкое заданное значение термостата. Мы совершили ошибку, не признав, что дом обладает механизмом саморегуляции (термостатом) и всегда стремится поддерживать температуру в 0 градусов. Вместо этого нам необходимо было найти контрольную панель термостата и повысить заданное значение до 21 градуса, а не устраивать битву между обогревателем и кондиционером.

Соблюдать диету тяжело, а еще тяжелее удержать ее эффект. Это происходит потому, что мы вынуждены сражаться с собственным телом. Мы худеем, а тело стремится снова поправиться. Мы поступим умнее, если доберемся до контрольной панели гомеостаза и введем новое необходимое нам заданное значение. В этом заключается наша основная задача. Так как ожирение возникает из-за высокого заданного значения веса тела, то чтобы вылечить его, надо понизить это значение. Но как поменять значение на нашем внутреннем термостате? Поиск ответов привел нас к открытию лептина.

Лептин: в поисках гормонального регулятора организма

В 1890 году доктор Альберт Фрелих из Венского университета впервые начал изучать нейрогормональную основу проблемы ожирения. Он описал случай мальчика, который неожиданно набрал много лишнего веса и начал страдать ожирением. В итоге врачи обнаружили у него опухоль мозга в области гипоталамуса. Позже было доказано, что поражение гипоталамуса приводит к резкому увеличению массы тела человека (11). В результате было установлено, что область гипоталамуса является ключевым регулятором энергетического баланса организма. Кроме того, появилось еще одно подтверждение тому, что ожирение связано с гормональными сбоями.

Нейроны гипоталамуса каким-то образом отвечают за выбор идеального веса, то есть заданного значения веса тела человека. Опухоли, повреждения в результате травм и воздействие радиации на эту область мозга приводят к появлению ожирения в тяжелой форме, которое не поддается лечению. Даже если ограничить суточную норму килокалорий до 500.

Гипоталамус интегрирует входящие сигналы о количестве потребляемой и расходуемой энергии. Однако сам контрольный механизм по-прежнему оставался неизученным. В 1959 году Ромейн Херви предположил, что жировые клетки производят «фактор сытости» и направляют его в кровоток (12). По мере увеличения жировых запасов растет и концентрация фактора сытости. Этот фактор движется вместе с кровью к гипоталамусу и заставляет мозг посылать соответствующие сигналы телу, например он приказывает снизить аппетит, ускорить метаболизм и вернуть вес в прежнее состояние. Таким способом тело защищает себя от избыточного веса.

Началась гонка среди тех, кто мечтал найти этот фактор сытости.

В 1994 году он был найден. Это гормон лептин, который производит жировая ткань. Слово «лептин» восходит к греческому «лепто», что означает «худой». Принцип действия лептина был очень схож с тем, который несколько десятилетий назад описал Херви. Чем больше жировой ткани, тем выше концентрация лептина в крови. Лептин направляется в мозг, и аппетит снижается, чтобы предотвратить дальнейшее накопление жира.

Вскоре были обнаружены крайне редкие случаи лептиновой недостаточности у отдельных людей. Лечение таких пациентов с помощью экзогенного лептина (то есть лептина, произведенного не внутри человеческого тела) было крайне эффективным, и ожирение удавалось предотвратить.

Открытие лептина взволновало все фармацевтическое и научное сообщество. Появилась надежда на то, что ген ожирения наконец найден. Однако, пусть лептин и играл ключевую роль в случаях лептиновой недостаточности и при лечении связанного с ней ожирения, ученым еще необходимо было выяснить, имеет ли лептин какое-либо отношение к ожирению населения в целом.

Гипоталамус – важная область мозга, которая регулирует сон, эмоции, память и привычки. Он также запускает процесс старения, контролирует метаболизм и сексуальную жизнь.

Экзогенный лептин назначали пациентам с ожирением, постепенно увеличивая дозы препарата (13). И все, затаив дыхание, наблюдали за тем, как… те не похудели ни на килограмм. Эксперименты повторялись снова и снова, но неизменно оканчивались полным разочарованием.

Подавляющее большинство людей с ожирением не предрасположены к лептиновой недостаточности. Напротив, уровень лептина в крови ожиревшего человека очень высокий, а не низкий. Но в этом случае лептин не помогал избавиться от лишних килограммов. Потому что ожирение – это состояние резистентности к лептину.

Лептин – это один ведущих из гормонов, который участвует в регуляции веса у здорового человека. Однако у человека с ожирением лептин занимает только вспомогательную позицию, потому что не прошел проверку причинно-следственных связей. Дополнительные дозы лептина не помогают людям похудеть. Ожирение человека – это болезнь резистентности к лептину, а не лептиновой недостаточности. После всего сказанного у нас возникает все тот же вопрос. Что приводит к лептинорезистентности? Что приводит к появлению ожирения?

Часть 3. Новая модель ожирения

Глава 6. Новая надежда

«Калорийная» теория ожирения оказалась так же бесполезна, как наполовину построенный мост через пропасть. Проводилось множество экспериментов, которые доказывали непригодность метода ограничения калорий для эффективного продолжительного похудения. Либо стратегия «ешь меньше, двигайся больше» была безрезультатной, либо сами худеющие не стремились ей следовать. Эксперты в области похудения и здорового питания не могли просто так отбросить калорийную модель похудения. Поэтому у них был только один выход: начать винить пациентов! Доктора и диетологи принялись ругать, высмеивать, унижать и порицать. Они так отчаянно держались за идею ограничения калорий, потому что таким способом могли переложить груз ответственности со своих плеч. Проблема ожирения сохранялась не из-за их неправильного восприятия и лечения, а из-за нашего слабоволия и лени.

Но правду нельзя скрывать вечно. Модель похудения на основе ограничения калорий попросту не работала. Она была неверной. Переизбыток калорий не приводил к ожирению, поэтому ограничение калорий не могло от него вылечить. Ложные боги культа подсчета калорий были отданы на разграбление и поругание.

Теперь на этих руинах мы можем начать строить новую, более вдумчивую теорию ожирения. Теперь, когда мы лучше понимаем принцип возникновения лишнего веса, у нас появилась новая надежда на разработку действенных, рациональных и успешных методов лечения.

Почему появляется лишний вес? Среди конкурирующих первопричин можно выделить следующие:

• Калории

• Сахар

• Рафинированные углеводы

• Пшеница

• Все углеводы

• Пищевые жиры

• Красное мясо

• Любое мясо

• Молочные продукты

• Готовые к употреблению закуски

• Пищевое вознаграждение

• Пищевая зависимость

• Депривация сна

• Стресс

• Недостаточное количество пищевых волокон

• Генетика

• Бедность

• Богатство

• Микробиом кишечника

• Детское ожирение

Разные предположения так рьяно соперничают друг с другом, как будто являются взаимоисключающими. Создается впечатление, что может быть только одна истинная причина ожирения, а остальные все ложные. Например, последние исследования сравнивают низкожировую и низкоуглеводную диеты. Предполагается, что если одна диета окажется верной, то вторую можно считать неправильной. Большинство исследований на тему ожирения проводят именно в таком ключе.

Данный подход нельзя назвать рациональным. Все возможные предположения появления ожирения несут в себе частицу истины. Давайте перейдем к аналогии. Почему наступает сердечный приступ? Рассмотрим неполный список причин, которые приводят к болезни сердца:

• Наследственность

• Возраст

• Пол

• Диабет

• Гипертония

• Гиперхолестеринемия

• Курение

• Стресс

• Недостаток физических упражнений.

Все эти факторы вместе приводят к развитию заболеваний сердца и повышают риск сердечного приступа. Курение является фактором риска, но и диабет тоже является фактором риска. Все предполагаемые причины сердечного приступа верны, потому что каждая из них вносит свой вклад в развитие заболеваний сердца. Но в то же время они все неверны, так как ни одна из этих причин сама по себе не приводит к инфаркту. Например, исследователи сердечно-сосудистых заболеваний не будут рассматривать отказ от курения отдельно от снижения артериального давления, потому что оба эти фактора очень важны.

Еще одним большим упущением исследователей ожирения является тот факт, что само ожирение не рассматривают в качестве заболевания, которому для развития необходимо длительное время. Ожирение развивается медленно, обычно не одно десятилетие. Типичный пациент с ожирением в детстве отличался небольшой полнотой и с возрастом постепенно набирал лишний вес, где-то по 0.5–1 кг в год. Кажется, что это совсем немного. Но за сорок лет набирается целых 35 кг. Принимая во внимание то, что ожирение развивается в течение длительного периода времени, краткосрочные исследования этого заболевания нельзя считать информативными.

Никто не просыпался с ожирением однажды утром. Это постепенный и порой незаметный процесс. Даже набирая по 0,5-1 кг в год, за 40 лет человек поправится на целых 20–40 кг.

Проведем еще одну аналогию. Предположим, нам необходимо изучить постепенное развитие ржавчины на поверхности трубы. Нам известно, что ржавление железа требует определенного периода времени при постоянной влажности, обычно несколько месяцев. Мы не получили бы никакой пользы, если бы воспользовались для своей работы материалами двухдневного исследования ржавчины. В этом случае мы бы смогли лишь сделать заключение о том, что вода не вызывает ржавление железа, так как у нас не было возможности пронаблюдать появление ржавчины на трубе в течение последних сорока восьми часов.

Такую же ошибку все время совершают исследователи проблемы ожирения. Ожирению нужны десятилетия, чтобы развиться. Тем не менее сотни исследований и экспериментов рассматривают развитие заболевания в течение одного года. Еще несколько тысяч исследований ограничиваются одной неделей. Впрочем, авторы всех этих исследований полагают, что они вносят свой вклад в дело изучения и предотвращения эпидемии ожирения.

На сегодня у нас нет четкой, однонаправленной, стандартной теории ожирения. Мы не располагаем общей схемой механизма появления лишнего веса или похудения. Недостаток знаний препятствует дальнейшему развитию исследований. И теперь нам необходимо перейти к основной задаче: мы должны сформировать новую гормональную теорию ожирения.

Ожирение – это гормональная дизрегуляция жировой ткани. Тело стремится поддерживать определенный вес так же, как термостат поддерживает определенную температуру в помещении. Если заданное значение веса слишком высокое, то возникает ожирение. Когда вес человека опускается ниже заданного значения, тело стимулирует чувство голода и/или замедляет процесс обмена веществ, чтобы наверстать упущенные килограммы и вернуться к нормальному весу. Таким образом, переедание и замедленный метаболизм являются следствиями, а не причинами ожирения.

Но почему установленное значение нормального веса ползет вверх? В сущности, это тот же самый вопрос о причинах ожирения, только выраженный другими словами. Чтобы найти ответ, мы должны понять, как регулировать установленное значение веса. Как добавить или уменьшить градус на «жировом» термостате?

Гормональная теория ожирения

Ожирение вызывает не переизбыток калорий, а слишком высокое заданное значение нормального веса, которое появилось вследствие гормонального нарушения.

Гормоны – это химические курьеры, которые осуществляют регуляцию большинства систем и процессов, например они управляют появлением аппетита, контролируют накопление жира и концентрацию сахара в крови. Но существует ли гормон, который управляет ожирением?

Лептин, ключевой регулятор жировой ткани, оказался не тем главным гормоном, который формирует заданное значения веса. Грелин (гормон голода), пептид YY и холецистокинин, которые управляют ощущением сытости (наполненности и удовлетворения), говорят нам, когда начать есть и когда пришла пора заканчивать. Но все же они не имеют отношения к заданному значению веса. Откуда мы это знаем? Гормон, который мы ищем, должен пройти тест на выявление причинно-следственных связей. Если ввести этот гормон человеку, то он должен потолстеть. Гормоны голода и сытости не прошли тест. Но есть два гормона, которые успешно с ним справились, это инсулин и кортизол.

В главе 3 мы познакомились с пятью предположениями, на которых основывается «калорийная» теория ожирения. Все они оказались неверными. Гормональная теория отрицает эти пять ложных предположений. Рассмотрим подробнее:

Предположение 1: Потребляемые и сжигаемые калории находятся вне зависимости друг от друга.

Гормональная теория объясняет, почему потребляемые и сжигаемые калории синхронизированы.

Предположение 2: Основной обмен – это постоянная величина.

Гормональная теория объясняет, как гормональные сигналы воздействуют на основной обмен, чтобы набирать или снижать вес.

Предположение 3: Мы сознательно контролируем объем потребляемых калорий.

Гормональная теория объясняет, как гормоны голода и сытости управляют нашим желанием принять пищу.

Предположение 4: Организм не контролирует запасы жира.

Гормональная теория объясняет, что жировая ткань, так же, как и любая другая система организма, находится под строгим контролем. Она откликается на изменения в питании и степени физической активности.

Предположение 5: Калория есть калория.

Гормональная теория объясняет, как разные калории вызывают разную метаболическую реакцию. Иногда калории используются для согревания тела, а в остальное время они помещаются на хранение в жировую ткань.

Механика пищеварения

Прежде чем перейти к обсуждению инсулина, мы должны разобраться в гормонах в целом. Гормоны – это молекулы, которые занимаются доставкой сообщений к клеткам-мишеням. Например, тиреоидный гормон доставляет сообщения клеткам щитовидной железы, чтобы повысить их активность. Инсулин несет свое послание большинству клеток организма, чтобы те забирали сахар из крови и преобразовывали его в энергию.

Чтобы передать сообщение, гормон должен состыковаться с рецептором на поверхности клетки-мишени. Если гормон – это ключ, то рецептор – замок, который он отпирает. Инсулин воздействует на инсулиновые рецепторы, и глюкоза попадает в клетку. Инсулиновый «ключ» проворачивается в «замке-рецепторе». Дверь открывается, и в клетку входит глюкоза. Все гормоны работают примерно по такому принципу.

Когда мы едим, пища расщепляется в желудке и в тонком кишечнике: белки – на аминокислоты, жиры – на жирные кислоты, углеводы, которые представляют собой сложные соединения сахара, – на более простые молекулы сахара. Пищевые волокна не расщепляются. Они движутся по пищеварительному тракту и не всасываются организмом. Все клетки тела могут пользоваться сахаром, растворенным в крови (глюкозой). Некоторые продукты, в частности рафинированные углеводы, приводят к сильному повышению уровня сахара в крови. Высокая концентрация сахара в крови стимулирует выработку инсулина.

Белки также способны повысить уровень инсулина, хотя не приводят к повышению сахара в крови. Жиры повышают уровень как инсулина, так и сахара в крови, однако их воздействие минимально. После их употребления инсулин расщепляется и быстро выводится из крови. Период полураспада не превышает трех минут.

Инсулин является важнейшим регулятором процесса энергетического обмена в организме. Он также отвечает за аккумуляцию жира и хранение энергии. Инсулин помогает клеткам забирать глюкозу из кровотока, чтобы преобразовывать ее в энергию. Без достаточного количества инсулина глюкоза накапливается в крови. Сахарный диабет I типа возникает в результате аутоиммунной атаки на клетки поджелудочной железы, которые занимаются производством инсулина. В этой связи в организме сохраняется крайне низкий уровень инсулина. Открытие инсулина (в 1923 году Фредерик Бантинг и Дж. Маклеод получили за свое открытие Нобелевскую премию) позволило превратить прежде смертельное заболевание в хроническое.

Когда углеводы попадают в организм во время приема пищи, они повышают концентрацию глюкозы в крови, и ее становится больше, чем нужно. Инсулин помогает вывести эти потоки сахара из крови и отправляет молекулы сахара на хранение, чтобы организм мог воспользоваться ими позже. Для «консервирования» глюкозы печень превращает ее в гликоген, это процесс называется гликогенез. (Генез означает создание, поэтому этот термин расшифровывается как создание гликогена). Молекулы глюкозы образовывают сложное соединение и превращаются в гликоген. Инсулин является главным стимулирующим фактором гликогенеза. Мы можем достаточно легко и быстро создавать из глюкозы гликоген и расщеплять его обратно.

Но печень обладает очень ограниченным пространством для хранения гликогена. Как только хранилище заполняется, переизбыток углеводов превращается в жир. Это процесс носит название липонеогенез, то есть создание нового жира.

Превратить сахарный диабет из неизлечимого заболевания с 100 % летальным исходом в решаемую проблему удалось канадцу Фредерику Бантингу, который получил за это в 1923 году Нобелевскую премию.

Через несколько часов после принятия пищи уровень сахара и инсулина начинает падать. В организме становится меньше глюкозы, которую могут использовать мышцы, мозг и другие органы. Печень начинает расщеплять гликоген обратно на молекулы глюкозы, чтобы предоставить организму энергию. Обычно этот процесс протекает ночью, конечно, только в том случае, если человек не ест по ночам.

Гликоген обладает высокой доступностью. Но его запас ограничен. Во время краткосрочного поста (то есть голодания) организм человека пользуется гликогеном для генерации энергии. Запускается процесс, обратный гликогенезу. Во время длительного голодания организм начинает получать глюкозу из жировых запасов. Это процесс носит название глюконеогенез, или создание нового сахара.

Во время сжигания жира вырабатывается энергия, которая распределяется по организму. Запускается процесс, обратный накоплению жира.

Инсулин отвечает за сохранение и накопление. Потребление пищи повышает уровень инсулина. Инсулин, в свою очередь, запускает процессы «консервации» сахара и жира. Когда человек не принимает пищу, уровень инсулина падает, и запускается процесс сжигания сахара и жира.

Этот процесс протекает в организме каждый день. При нормальных условиях тщательно разработанная и сбалансированная система, которую представляет собой организм человека, держит себя под контролем. Мы едим, инсулин поднимается, энергия накапливается в хранилищах. Мы голодаем, инсулин падает, энергия покидает хранилища. Если периоды принятия пищи и голодания сбалансированы, то система работает стабильно. Если мы завтракаем в 7 утра и заканчиваем ужинать в 7 вечера, то двенадцать часов питания уравновешивают двенадцать часов голодания.

Гликоген можно сравнить с кошельком. Деньги постоянно поступают в него и затем его покидают. Кошелек всегда под рукой, но в нем есть место только для ограниченного количества банкнот. Жир – это ваш счет в банке. Деньги со счета получить сложнее, чем достать из кошелька, но зато на нем можно хранить неограниченные суммы. Как кошелек, гликоген немедленно готов предоставить организму глюкозу. Но количество гликогена ограничено. Как счет в банке, жир хранит неограниченные запасы энергии, но получить ее оттуда гораздо сложнее.

Любого человека можно сделать толстым, делая ему инъекции инсулина. Этот гормон просто приказывает организму запасать жир, из-за него мы сильнее чувствуем голод и начинаем есть.

Мои аналогии только отчасти объясняют все трудности, связанные со сжиганием жировых запасов. Прежде чем отправиться в банк снимать деньги со счета, вы потратите те, что лежат у вас в кошельке. Но ощущение пустого кошелька приносит беспокойство. Таким же образом прежде, чем отправиться за энергией в жировую ткань, организм сначала тратит энергию из «гликогенового» кошелька. Но отсутствие гликогена тоже не доставляет приятных ощущений. Поэтому мы стараемся держать гликогеновый кошелек всегда наполненным, чтобы не посещать «жировой» банк. Другими словами, задолго до того, как организм получает возможность сжигать жир, человек уже начинает чувствовать голод и беспокойство, потому что запасы гликогена начинают расщепляться. Если постоянно наполнять гликогеновые кладовые, то не будет вообще никакой необходимости расходовать запасы жира.

Что происходит с избыточным жиром, который получается в результате нового липогенеза? Он превращается в висцеральный жир (вокруг внутренних органов), подкожный жир или накапливается в печени.

При нормальных условиях высокий уровень инсулина дает сигнал к пополнению запасов сахара и жира. Низкий уровень инсулина инициирует распад гликогена и сжигание жира. Стабильное поддержание высокого уровня инсулина приводит к стабильному пополнению жировых запасов. Дисбаланс в питании и голодании приводит к повышенному уровню инсулина в крови, а это, в свою очередь, – к росту жировой ткани и, наконец, возникает ожирение.

Может быть, инсулин – это тот самый гормональный регулятор веса?

Инсулин, установленное значение веса и ожирение

Ожирение начинает развиваться в тот момент, когда гипоталамус дает телу команду увеличивать запасы жира, чтобы достичь установленного значения веса. Имеющиеся в наличии калории превращаются в жировую ткань, при этом доступная для деятельности организма энергия (калории) ограничивается. Организм принимает рациональное решение и пытается заполучить больше калорий. Он усиливает сигналы голода и уменьшает интенсивность сигналов сытости. Мы можем устоять перед чувством голода и ограничить потребление калорий. На какое-то время наши действия помешают гипоталамусу, но ему известны и другие способы убеждения. Тело экономит калории, необходимые для роста жировой ткани, путем отключения других процессов организма. Метаболизм замедляется. Переизбыток калорий и ограниченная подвижность являются не причиной ожирения, а его следствием.

Установленное значение нормального веса тела находится под строгим контролем. Вес большинства людей все время поддерживается в стабильном состоянии. Даже полнеющие люди набирают вес очень постепенно, по 0,5–1 кг в год. Однако это не значит, что установленный вес тела всегда остается неизменным. С течением времени «термостат» тела постепенно переключается на несколько градусов вверх. Чтобы узнать причину ожирения, необходимо понять, что контролирует установленный вес тела, почему установленное значение увеличивается и как его вернуть на меньшую отметку.

Так как инсулин является важнейшим регулятором сохранения энергии, а также отвечает за поддержание энергетического баланса, то он становится нашим главным подозреваемым. Если инсулин приводит к ожирению, то он осуществляет этот процесс преимущественно через воздействие на мозг. Ожирение контролируется центральной, а не периферийной нервной системой через установленное значение веса. Согласно этой гипотезе высокий уровень инсулина приводит к повышению установленного значения веса.

Бесспорно, инсулиновый отклик стройного человека отличается от инсулинового отклика человека с ожирением. У пациентов с ожирением (1) наблюдаются повышенный уровень инсулина в период голодания, а в период принятия пищи он просто взлетает до предельных показателей (см. рис. 6.1) (2). Возможно, что подобная гормональная активность приводит к появлению лишнего веса.