Текст книги "Все о детских болезнях. Книга умных родителей"

Техника взятия мокроты на общий анализ:

– подготовить посуду;

– накануне необходимо объяснить ребенку, что в 8 часов утра он должен почистить зубы и тщательно прополоскать рот водой, после чего сделать несколько глубоких вдохов и откашлять мокроту в банку (всего 3–5 мл) и закрыть ее.

Техника взятия мокроты на бактериологическое исследование:

– подготовить стерильную посуду;

– накануне вечером необходимо объяснить ребенку, что в 8 часов утра, перед откашливанием, он должен почистить зубы и тщательно прополоскать рот водой или раствором фурацилина. После этого сделать несколько глубоких вдохов и откашлять мокроту в банку (всего 3–5 мл), стараясь не допускать попадания в нее слюны. Придерживая банку снизу, закрыть ее и отдать в лабораторию.

Техника взятия мокроты на микобактерии туберкулеза:

– подготовить посуду;

– накануне необходимо рассказать ребенку о технике сдачи мокроты, для чего объяснить ему, что в 8 часов утра он должен почистить зубы и тщательно прополоскать рот водой, после чего сделать несколько глубоких вдохов и откашлять мокроту в банку (всего 3–5 мл) и закрыть ее;

– если ребенок выделяет мокроту в недостаточном количестве, то ее можно собирать в течение 3-х суток;

– при исследовании мокроты на посев на БК (бациллы Коха) следует для сбора мокроты использовать стерильную посуду.

Техника взятия мокроты на атипичные клетки:

– подготовить посуду;

– накануне необходимо рассказать ребенку о технике сдачи мокроты, для чего объяснить ему, что в 8 часов утра он должен почистить зубы и тщательно прополоскать рот водой, после чего сделать несколько глубоких вдохов и откашлять мокроту в банку (всего 3–5 мл).

В лабораторию мокрота доставляется сразу же в связи с тем, что атипичные клетки быстро разрушаются.

– подготовить чистую градуированную карманную плевательницу;

– данные о суточном количестве мокроты заносить на чистый лист;

– рассказать ребенку о технике сдачи мокроты: ребенок должен с 8 утра одного дня до 8 утра следующего дня собирать мокроту в плевательницу и перед каждым ее опорожнением записывать количество выделенной мокроты.

Суточное количество мокроты.

Ф.И.О.__________

Дата Количество

150.0

2.01100.0 3.01100.0

Исследование плевральной жидкости проводится с помощью плевральной пункции для определения характера заболевания. Скопление жидкости в плевральной полости может возникнуть как в результате воспалительной реакции, так и носить невоспалительный характер.

Специфическая аллергическая диагностика при респираторной аллергии проводится с помощью специальных проб.

Сердечно-сосудистая система

Кровообращение плода

В периоде образования эмбриона уже внутриэмбрионально образуются сосуды и с ними соединяются две внешние сосудистые системы (желточная и пупочная).

На 4-й неделе внутриутробного развития из сгущения клеток, лежащих в области кардиогенной пластинки, развиваются сердечные трубки, которые сближаются по средней линии и сливаются, образуется единую сердечную трубку, В ней различают 3 отдела (луковица сердца, которая непосредственно переходит в артериальный ствол, желудочковый отдел и предсердный отдел). Далее формируется четвертый отдел – венозная пазуха, в который впадают первичные вены. С 4-ой недели внутриутробного развития сердечная трубка начинает интенсивно расти в длину.

Межпредсердная перегородка начинает образовываться с конца 4-й недели. На 6-й неделе в этой первичной перегородке возникает первичное овальное отверстие. Возникает 3-камерное сердце с сообщением между предсердиями.

На 7-й неделе беременности рядом с первичной перегородкой начинает вырастать вторая со своим овальным отверстием. Вторичная перегородка, располагаясь рядом с первичной, перекрывает первичное овальное отверстие таким образом, что ток крови становится возможным только в одном направлении – из правого предсердия в левое, чему способствует более высокое давление в правом предсердии. После рождения более высокое давление в левом предсердии плотно прижимает обе перегородки сердца, и они срастаются между собой, закрывая овальное отверстие и формируя окончательную межпредсердную перегородку, что препятствует смешиванию артериальной и венозной крови.

Межжелудочковая перегородка начинает расти также в конце 4-й недели внутриутробного развития. Межжелудочковая перегородка сначала не является сплошной – в ее верхнем отделе сохраняется межжелудочковое отверстие, позднее зарастающие. В это же время в артериальном стволе образуются два валика утолщенного эндокарда (внутреннего слоя сердца), которые растут навстречу друг другу и сливаются в аортолегочную перегородку, формируя при этом стволы аорты и легочной артерии. Рост этой перегородки внутрь желудочков приводит к ее слиянию с межжелудочковой перегородкой и разделению правого и левого сердца у плода.

Клапанный аппарат сердца возникает уже после формирования перегородок.

С 5-й недели беременности начинает функционировать первичная система кровообращения эмбриона. Появляются две восходящие аорты, которые в середине тела сливаются и образуют единую нисходящую, от которой отходят несколько ветвей, одна из которых представляет собой пупочно-брыжеечную артерию, идущую в желточный мешок, из нижнего отдела аорты возникают две пупочные артерии, которые направляются в пуповину.

Первичная венозная система собирает венозную кровь из тела эмбриона и околоэмбриональных областей.

Основным кровообращением плода является плацентарное, представленное сосудами пуповины, которое начинает обеспечивать кровообращение плода уже с конца 3-й, начала 4-й недели внутриутробного развития. Капиллярная сеть ворсинок плаценты сливается в пупочную вену, проходящую в составе пупочного канатика и несущую богатую кислородом и питательными веществами кровь. В теле плода пупочная вена направляется к печени и перед вхождением в нее через широкий и короткий венозный проток (аранциев) отдает существенную часть крови в нижнюю полую вену, а затем соединяется с воротной веной. В результате такого кровораспределения печень получает обогащенную кислородом кровь пупочной вены, незначительно разведенную кровью воротной вены.

Пройдя через печень, эта кровь поступает в нижнюю полую вену. Смешанная в нижней полой вене кровь поступает в правое предсердие, куда поступает и кровь из верхней полой вены, оттекающей их верхней части туловища и головы. Но строение этой части сердца плода таково, что в нем не происходит полного смешивания двух потоков крови. Кровь из верхней полой вены направляется преимущественно через правое венозное отверстие в правый желудочек и легочную артерию, где разделяется на два потока, один из которых проходит через легкие, а другой через артериальный (боталлов) проток попадает в аорту и распределяется между нижними сегментами тела плода. Кровь, поступившая в правое предсердие из нижней полой вены, попадает через овальное отверстие в левое предсердие. Там она смешивается с небольшим количеством венозной крови, прошедшей через легкие, и попадает в аорту до места впадения артериального протока, обеспечивая необходимое снабжение мозга и верхней половины туловища кислородом и питательными веществами.

Кровь нисходящей аорты, отдавшая кислород по пупочным артериям, возвращается в капиллярную сеть ворсинок плаценты.

Так функционирует система кровообращения плода, представляющая собой замкнутый круг, который обособлен от кровообращения матери. Система кровообращения плода функционирует за счет сократительной способности сердца плода, которой помогают начинающиеся с 11–12 недели внутриутробного развития дыхательные движения, создающие периоды отрицательного давления в грудной полости при нерасправившихся легких и способствующие поступлению крови из плаценты в правую половину сердца.

Все органы и ткани плода получают смешанную кровь, но наибольшее количество кислорода и питательных веществ получают головной мозг, печень и верхние конечности. Жизнеспособность плода зависит от снабжения его кислородом и выведения углекислоты через плаценту в кровоток матери.

Частота сердечных сокращений эмбриона составляет 15–35 ударов в минуту, но по мере роста и формирования плацентарного кровообращения она увеличивается до 125–130 ударов в минуту.

Кровообращение плода является одним из важнейших механизмов его жизнеобеспечения и требует контроля в течение всей беременности.

Кровообращение новорожденного

При рождении ребенка происходит резкая перестройка кровообращения.

Основными моментами этого периода являются:

– прекращение плацентарного кровообращения;

– закрытие сосудистых фетальных коммуникаций (овальное окно, венозный и артериальный протоки);

– переключение правого и левого сердца из параллельно работающих, в последовательно работающие;

– начало легочного дыхания, сопровождающиеся включением сосудистого русла малого круга кровообращения в полном объеме;

– увеличение потребности органов и тканей в кислороде:

– рост системного сосудистого давления и рост сердечного выброса.

При начале легочного дыхания кровоток через легкие резко возрастает. Снижается сосудистое сопротивление в малом круге кровообращения, чему способствует расширение мышечных артерий и артериол под влиянием увеличения давления кислорода и выбросу биологически активного вещества брадикинина, который непосредственно расширяет легочные сосуды. Следствием уменьшения сопротивления в легочном русле и увеличением притока крови в левое предсердие, уменьшением давления в нижней полой вене является перераспределение давления в предсердиях, в результате чего овальное окно закрывается и прекращается смешивание венозной и артериальной крови.

В результате первого вздоха под влиянием давления кислорода наступает спазм артериального протока, который может снова раскрыться при неэффективности внешнего дыхания. Анатомически проток у 90 % детей закрывается ко 2 месяцу жизни. Вследствие прекращения плацентарного кровообращения прекращается кровоток и по венозному протоку, который закрывается и зарастает.

Так начинают функционировать большой и малый круг кровообращения.

Масса сердца у новорожденного составляет 0,8 % от массы тела, что больше такого же соотношения у взрослых. Правый и левый желудочки практически равны по размерам. Предсердия и магистральные (крупные) сосуды имеют относительно большие размеры по отношению к желудочкам, чем в остальные возрастные периоды.

С возрастом ребенка отмечается нарастание массы тела: к 8–9 месяцам – удвоение, к 3 году утроение, а к 6 годам масса сердца увеличивается уже в 11 раз, после чего темпы роста замедляются.

Рост левого желудочка стимулирует сосудистое сопротивление и артериальное давление.

Масса правого желудочка в первые месяцы жизни может несколько уменьшиться из-за уменьшения периферического сопротивления, особенно вследствие закрытия артериального протока.

Одновременно с ростом сердца увеличиваются и размеры магистральных сосудов, но темп их роста заметно медленнее.

Кровеносные сосуды новорожденных тонкостенные, мышечные и эластические волокна в них развиты недостаточно. Просвет артерий относительно широк. Соотношение просвета артерий к просвету вен составляет 1:1, а с ростом к возрасту 16 лет просвет вен становится вдвое шире артерий.

Переход к прямостоянию и ходьбе изменяет условия гемодинамики, способствуя более интенсивному развитию венозной системы нижней половины тела.

Пульс новорожденных аритмичен, характеризуется неодинаковой продолжительностью и неравномерностью отдельных пульсовых волн и промежутков между ними. Частота пульса у новорожденного в норме составляет 120–140 ударов в минуту, что намного больше, чем у взрослого (у взрослого 60–70 ударов в минуту). Это объясняется тем, что у детей более интенсивный обмен веществ и сравнительно позднее развитие вагусной иннервации (вагус– нерв координирует работу сердца человека).

Переход ребенка в вертикальное положение и начало двигательной активности способствуют урежению ритма сердечных сокращений. У детей первых месяцев жизни частота пульса во сне замедляется незначительно, у ребенка 1 года разница составляет примерно 10 ударов в минуту.

Среднее артериальное давление новорожденного составляет 50–58 мм рт. ст. С возрастом растет преимущественно систолическое (максимальное) артериальное давление. Диастолическое (минимальное) давление имеет только тенденцию к повышению. Рост давления наиболее интенсивно происходит на 2–3 году жизни в препубертатном и пубертатном периоде.

Симптомы заболеваний органов сердечно-сосудистой системы

У грудного ребенка симптомами заболевания органов сердечнососудистой системы могут служить быстрый отказ от сосания груди, при этом он тяжело и часто дышит, затем снова берет грудь и делает несколько сосательных движений, после чего картина повторяется. Для детей старшего возраста характерны жалобы на слабость, легкую утомляемость при физической нагрузке (при ходьбе, игре, подъеме по лестнице и т. д.). Ребенок останавливается, садится или просит, чтобы его взяли на руки.

Одышка, утомляемость, изменение аппетита, похудание, задержка роста являются типичными признаками недостаточности кровообращения у ребенка. У детей с нарушением кровообращения наблюдаются повторные и длительно текущие бронхолегочные заболевания, которые связаны с переполнением малого круга кровообращения и отмечаются при многих врожденных пороках сердца. При некоторых врожденных пороках сердца отмечаются одышечно-цианотические приступы с обеднением малого круга кровообращения (болезнь Фалло). Дети при них внезапно бледнеют, у них резко усиливается одышка, беспокойство, кожные покровы становятся серыми или приобретают цианотичный (синюшный) оттенок. На короткое время может остановиться дыхание (апноэ), нарушиться сознание, вплоть до его потери. Могут возникнуть судороги. У детей старше года такие пароксизмы протекают, как правило, без потери сознания, но цианоз при них выражен ярче.

Ребенок, приспосабливаясь к таким приступам, принимает удобные для него положения, облегчающие состояние, например, приседает на корточки или поворачивается на бок, подтягивая ноги к животу.

При нарушении коронарного кровообращения ребенок внезапно начинает беспокоиться, кричать, но через небольшой промежуток времени затихает и в течение длительного времени становится вялым и апатичным.

Для детей, у которых отмечается нарушение ритма сердца при поражении проводящей системы сердца, отмечается кратковременная потеря сознания, остановка дыхания, но через несколько секунд, когда их берут на руки или самостоятельно, они приходят в сознание. В период приступа пароксизмальной тахикардии (учащение сердцебиения) ребенок обычно не теряет сознания, но у него отмечается беспокойство, появляется одышка, кожа покрывается холодным потом, иногда наблюдается рвота. Приступ прекращается также внезапно, как и начался.

Отставание ребенка в физическом развитии является одним из признаков заболевания сердечно-сосудистой системы. Отставание в росте свидетельствует о хронических нарушениях кровообращения и питания тканей.

У детей с заболеваниями сердца в последующем может развиться деформация грудной клетки в виде выбухания в области сердца.

При подозрении на заболевание сердца следует уделять большое внимание на частоту и ритмичность дыхания, наличие межреберных втяжений при нем.

Недостаточность кровообращения часто сопровождается цианотичностью (посинением) дистальных отделов конечностей: ладоней, стоп, кончиков пальцев. При этом кожа имеет мраморный оттенок и всегда холодная, липкая на ощупь. Цианоз с голубоватым оттенком, носящий разлитой характер, характерен для врожденных пороков, сопровождающихся декстрапозицией аорты, при фиолетоватом оттенке цианоза можно думать о полной транспозиции сосудов. Резко выраженная бледность кожных покровов часто наблюдается при недостаточности клапанов. При стенозе митрального клапана характерно сочетание бледности с лилово-малиновым румянцем на щеках. При нарушениях со стороны трехстворчатого клапана отмечается иктеричность (желтизна) кожных покровов.

У грудных детей могут отмечаться отеки в области мошонки и лица, а также скопление жидкости в полостях – брюшной (асцит) и грудной (гидроторакс).

У детей с недостаточностью кровообращения обращают на себя внимание пульсация сонных артерий (располагаются на шее, кнутри от грудино-ключично-сосцевидной мышцы) и набухание шейных вен (располагаются на шее, кнаружи от нее). У здоровых детей наблюдается слабая пульсация сонных артерий, но при недостаточности аортальных клапанов она значительно усиливается. Пульсация и набухание шейных вен характерно для патологии верхней полой вены. Подобный этому застой может наблюдаться и при внутрисердечном препятствии для оттока крови из правого предсердия (стеноз или недоразвитие венозного отверстия, недоразвитие самого предсердия). Пульсация шейных вен наблюдается и при недостаточности трикуспидального клапана.

У большинства детей можно невооруженным глазом видеть пульсацию сердца. Верхушечный толчок наблюдается у грудного ребенка в четвертом межреберье, несколько кнаружи от среднеключичной мышцы или на ней. Очень выраженная пульсация без смещения его вниз указывает не усиление деятельности левого желудочка, смещение вниз указывает на расширение левого желудочка. При патологии правого желудочка можно наблюдать пульсацию в области эпигастрия.

Заболевания сердца

Самыми важными составляющими врожденных пороков сердца являются изменения гемодинамики (кровообращения) внутри сердца или прилежащих к нему крупных сосудах. Их можно представить как два ведущих синдрома – синдрома сужения, или стеноза, препятствующего кровотоку, и синдрома сброса, т. е. аномального сообщения между камерами правого и левого сердца или впадающими в них сосудами. К внесердечным синдромам можно отнести нарушение кровообращения в малом или большом круге кровообращения, а также нарушение газового состава крови (прежде всего изменение содержания кислорода). Немаловажное значение имеют синдромы перегрузки или гипертрофии (увеличение размеров) правых или левых отделов сердца, которые компенсируют расстройство кровообращения.

Перегрузка левых отделов сердца наблюдается при стенозе или коарктации аорты. Перегрузка правых отделов наблюдается при стенозе легочной артерии, дефекте межпредсердной перегородки, тетраде Фалло, транспозиции магистральных сосудов, гипоплазии левого сердца.

При увеличении кровотока через легкие дети склонны к частым и затяжным бронхолегочным заболеваниям. Кожные покровы у ребеночка бледные. При прогрессировании заболевание приведет к повышению давления в малом круге кровообращения и признакам перегрузки правых отделов сердца, которая будет сопровождаться увеличением одышки, утомляемости, периодическими возникновениями цианоза (поздний цианоз).

При уменьшении кровотока через легкие наблюдается раннее возникновение цианоза (иногда наблюдаемого с самого рождения ребенка), наличием одышечно-цианотических приступов, которые сопровождаются вынужденным положением ребенка, что связано со значительным снижением кислорода в крови. С возрастом ногтевые фаланги изменяются, приобретая форму барабанных палочек, а ногтевые пластинки приобретают форму часовых стекол.

Клиника врожденных пороков сердца многогранна и определяется 3 основными факторами: анатомическими особенностями порока, степенью компенсации и возникающими в результате порока осложнениями.

Факторы риска развития врожденных пороков сердца:

– наследственная предрасположенность, хромосомные абберации;

– вирусные инфекции в первые три месяца беременности (краснуха, корь, грипп, ветряная оспа, паротитная инфекция);

– профессиональные вредности матери;

– воздействие плодоразрушающих факторов (лекарственные средства, радиация, химические вещества и др.)

В течении врожденных пороков выделяют три стадии:

Первая фаза (первичной адаптации) характеризуется приспособлением организма к нарушению гемодинамики, вызванной пороком.

У детей раннего возраста реакции адаптации и компенсации крайне неустойчивы. При небольших нарушениях гемодинамики клинические проявления, как правило, выражены слабо. При значительных нарушениях легко развивается декомпенсация. В раннем возрасте простой анатомический порок может протекать крайне тяжело и привести к смерти ребенка.

Если ребенок с врожденным пороком сердца не погибает в первую фазу болезни, то после 2–3 лет жизни наступает некоторое улучшение в его состоянии и развитии. Степень улучшения состояния выражена тем отчетливее, чем полнее ребенок компенсирует нарушения гемодинамики и газообмена (в первую очередь обмена кислорода), вызванные пороком. Наступает вторая фаза – фаза относительной компенсации.

После второй фазы неизбежно следует третья фаза – терминальная. Она обусловлена истощением компенсаторных механизмов организма и развитием дистрофических и дегенеративных изменений (необратимых) в сердечной мышце и паренхиматозных органах (печени, почках, мозге).

Основные клинические проявления ВПС:

– повышенная утомляемость (у детей грудного возраста проявляется при сосании груди – быстрый отказ от приема пищи, при игре);

– бледность кожных покровов при пороках без цианоза (бледные пороки) или выраженный цианоз (синюшность) кожных покровов при пороках с цианозом;

– одышка, усиливающаяся при физической нагрузке (сосании груди, плаче, напряжении), со временем отмечающаяся и в покое, возможны приступы удушья;

– тахикардия (учащение сердцебиения) до 200 ударов в минуту;

– отставание в психо-физическом развитии;

– частые респираторные заболевания и пневмонии;

– во второй фазе утолщение концевых фаланг пальцев рук и ног – симптом «барабанных палочек», ногти приобретают форму «часовых стекол».