Текст книги "Расстроенная психика. Что рассказывает о нас необычный мозг"

Депрессия и стресс

Стрессовые события – смерть близкого человека, потеря работы, крупный переезд или неразделенная любовь – могут инициировать депрессию. В то же время депрессия сама может вызывать или усиливать стресс. Профессор клинической психологии Колумбийского университета и прекрасный писатель Эндрю Соломон (рис. 3.1) так описывает свое погружение в депрессию после череды стрессовых событий:

Я всегда считал себя довольно сильным, довольно крепким человеком, который способен справиться с чем угодно. Но вот я столкнулся с целой серией личных утрат. У меня умерла мама. Мои отношения подошли к концу, да и многое другое разладилось. Я сумел преодолеть эти кризисы и остаться более или менее невредимым. А пару лет спустя я вдруг понял, что меня постоянно одолевает скука. <…> Я отчетливо помню, как, приходя домой и прослушивая сообщения на автоответчике, чувствовал усталость, вместо того чтобы радоваться весточке от друзей, и думал: “Теперь придется перезванивать жуткой куче народа”. В то время я опубликовал свой первый роман, и он получил весьма неплохие отзывы. Мне же было все равно. Всю жизнь я мечтал опубликовать роман и наконец добился этого, но не почувствовал по этому поводу ровным счетом ничего. Так продолжалось некоторое время…

Затем <…> мне все стало казаться неподъемным, требующим неимоверных усилий. Я думал: “Надо бы пообедать”. А затем: “Но нужно же достать еду. И положить ее на тарелку. И порезать. И прожевать. И проглотить…” Я понимал, что страдаю идиотизмом. Тем не менее эти переживания были такими яркими, такими физически ощутимыми, такими острыми, что я чувствовал себя абсолютно беспомощным в этих тисках. Со временем я все меньше занимался делами, все меньше выходил на улицу, все меньше общался с людьми, все меньше думал, все меньше чувствовал. А затем пришла тревожность. <…> Самый страшный ад депрессии – это чувство, что тебе из нее никогда не выкарабкаться. Если приглушить это чувство, то само по себе состояние паршиво, но выносимо. Однако если бы мне сказали, что весь следующий месяц меня будет мучить острая тревога, я бы наложил на себя руки, потому что каждая секунда этого месяца была нестерпимо ужасной. Ты постоянно безумно боишься, но не понимаешь чего. Это напоминает ощущение, которое возникает, когда ты поскальзываешься или спотыкаешься и перед падением видишь надвигающуюся на тебя землю. Это ощущение длится секунды полторы. Тревожная стадия моей первой депрессии растянулась на шесть месяцев. Я был полностью парализован…

Мне становилось все хуже и хуже, пока однажды я не проснулся с мыслью, что у меня, должно быть, случился инсульт.

Помню, я лежал на кровати и думал, что никогда в жизни не чувствовал себя так плохо. Я понимал, что нужно кому-нибудь позвонить. Лежа я смотрел на телефон, стоящий рядом на тумбочке, но не мог протянуть руку и набрать номер. Я лежал так часа четыре или пять и просто смотрел на телефон. Наконец он зазвонил. Я сумел поднять трубку. И сказал: “У меня большие проблемы”. Именно тогда я наконец обратился к антидепрессантам и всерьез взялся за лечение…²⁸

Рис. 3.1. Эндрю Соломон

Депрессия и стресс запускают одинаковые биохимические изменения в организме: они активируют нейроэндокринную ось гипоталамус – гипофиз – надпочечники, заставляя последние выделять кортизол, наш главный гормон стресса. Хотя эпизодические выбросы кортизола идут человеку на пользу, повышая его боеготовность в ответ на возможную угрозу, долгосрочное выделение этого гормона при большой депрессии и хроническом стрессе вредоносно. Оно приводит к нарушениям аппетита, сна и к упадку сил, хорошо знакомым страдающим от депрессии и сильного стресса.

В избыточной концентрации кортизол разрушает синаптические связи между нейронами гиппокампа – одного из “хранилищ памяти” – и префронтальной коры, которая отвечает за волю к жизни и влияет на принятие решений и хранение воспоминаний. Разрыв этих синаптических связей приводит к сглаживанию эмоций, ухудшению памяти и снижению способности к концентрации, которые сопровождают большую депрессию и хронический стресс. Нейровизуализация при наблюдении депрессивных больных часто показывает сокращение общего количества и размера синапсов между нейронами префронтальной коры и гиппокампа, и такие же изменения находят при аутопсии. Более того, исследования мышей и крыс демонстрируют, что под действием стресса животные теряют те же синаптические связи – гиппокампа с префронтальной корой.

Животные модели помогли нам изучить нейронную сеть страха, лежащего в основе стресса. Оказалось, что и инстинктивный, и выученный страхи задействуют миндалевидное тело и гипоталамус. Как мы знаем, миндалина распоряжается, какие эмоции проявлять в конкретный момент времени, а гипоталамус реализует их. Когда миндалина требует реакции на страх, гипоталамус активирует симпатическую нервную систему, которая учащает сердцебиение, повышает кровяное давление, стимулирует секрецию гормонов стресса и контролирует эротическое, агрессивное, защитное и избегающее поведение.

Выводы этих исследований подтверждают, что длительный стресс – который ведет к длительному выделению кортизола с последующей потерей синаптических контактов – представляет собой важный компонент депрессивных расстройств, включая депрессивную фазу биполярного расстройства.

Нейронная сеть депрессии

До недавнего времени психические расстройства было крайне сложно привязать к конкретным областям мозга. Сегодня методы нейровизуализации, в частности ПЭТ и фМРТ, позволили ученым выявить хотя бы некоторые компоненты нейронной сети, ответственной за депрессию. Систематически изучая эту сеть у пациентов-добровольцев, ученые поняли, какие схемы нейронной активности меняются при депрессии, и смогли оценить действие антидепрессантов и психотерапии на эти аномальные схемы. Более того, современные методы нейровизуализации позволили выявить в мозге биологические маркеры, подсказывающие, кому из пациентов нужна лишь психотерапия, а кому ее нужно дополнить приемом лекарств.

Невролог Хелен Мейберг из Университета Эмори обнаружила в нейронной сети депрессии несколько узлов, два из которых особенно важны: корковое поле[38]38
  Под корковыми полями подразумеваются поля Бродмана – 52 области коры головного мозга приматов, различающиеся клеточной архитектурой (то есть гистологически).


[Закрыть] 25 (подмозолистая поясная кора) и правая передняя островковая доля²⁹. Поле 25 – это область, в которой сходятся мышление, двигательный контроль и мотивация. Она также богата нейронами, которые вырабатывают переносчики серотонина – белки, выводящие серотонин из синапса[39]39
  Эти белки, основной из которых SERT, обеспечивают обратный захват серотонина из синаптической щели, возвращая молекулы нейромедиатора, не связавшиеся со своими рецепторами на постсинаптической клетке, в пресинаптический нейрон. Так они прекращают действие серотонина на постсинаптическую клетку. Переносчики серотонина служат мишенями многих препаратов от депрессии.


[Закрыть]. Это важно, поскольку серотонин – модулирующий нейромедиатор, выделяемый особым классом нервных клеток для помощи в регуляции настроения. Нейромодуляторы не просто передают импульс из одной клетки в другую, а “настраивают” целые сети и области. Переносчики серотонина особенно активны у страдающих депрессией и отчасти ответственны за снижение концентрации серотонина в поле 25. Второй ключевой узел, правая передняя островковая доля, – это область, в которой сходятся самосознание и социальный опыт. Передняя доля островка связана с гипоталамусом, который помогает регулировать сон, аппетит и либидо, а также с миндалевидным телом, гиппокампом и префронтальной корой. Правая передняя островковая доля получает сенсорную информацию о физиологическом состоянии организма и в ответ генерирует эмоции, наполняющие наши действия и решения.

Кроме того, в большом депрессивном расстройстве, как и в биполярном, задействована еще одна мозговая структура – передняя часть поясной извилины. Эта извилина проходит параллельно мозолистому телу – уплощенному сплетению нервных волокон, которое соединяет левое и правое полушария мозга. Передняя часть поясной извилины функционально разделена на две области. Считается, что одна область (ростральный и вентральный отделы[40]40
  Анатомические термины, обозначающие расположение отделов какой-либо структуры относительно частей тела (лучше представлять не человека, а корову): ростральный – носовой, вентральный – брюшной (передний, нижний), дорсальный – спинной (задний, верхний), каудальный – хвостовой.


[Закрыть]) вовлечена в эмоциональные процессы и вегетативные функции[41]41
  Вегетативные, или автономные, функции – те, что обеспечиваются вегетативной (автономной) нервной системой, обычно на бессознательном уровне. Эта система иннервирует гладкие мышцы и железы, а следовательно, регулирует работу сосудов и внутренних органов – адаптирует ее к условиям среды.


[Закрыть], имея множество связей с гиппокампом, миндалиной, орбитальной префронтальной корой, передней островковой долей и прилежащим ядром – важным элементом дофаминовой системы вознаграждения и удовольствия, как мы узнаем в главе 9. Вторая область (каудальный отдел) предположительно участвует в когнитивных процессах и контроле поведения, имея связи с дорсальными областями префронтальной коры, вторичной двигательной и задней поясной корой.

У страдающих расстройствами настроения обе области функционируют аномально, и это объясняет разнообразные эмоциональные, когнитивные и поведенческие симптомы у таких пациентов. Область, участвующая в эмоциональных процессах, демонстрирует стабильно повышенную активность во время обострений большой депрессии и в депрессивной фазе биполярного расстройства. И действительно, как мы увидим, успешное лечение антидепрессантами сопряжено со снижением активности в одном участке этой области – подколенной зоне[42]42
  В этой зоне (в переднем участке поясной извилины, расположенном под коленом мозолистого тела) как раз и находится 25-е поле Бродмана.


[Закрыть] передней поясной коры.

Разрыв между мышлением и эмоциями

Помимо гиперактивности в поле 25, Хелен Мейберг обнаружила гипоактивность в других зонах префронтальной коры людей, страдающих депрессией³⁰. Как мы знаем, префронтальная кора отвечает за концентрацию внимания, принятие решений, оценочные суждения и планирование. Она напрямую связана с миндалиной, гипоталамусом, гиппокампом и островком, а каждая из этих структур, в свою очередь, напрямую связана с полем 25. Болтая друг с другом, эти области используют мысли и эмоции, чтобы помогать нам планировать свой день и реагировать на окружающий мир без ущерба для здоровья.

Нейровизуализация выявила несколько изменений в структуре мозга, которыми можно объяснить часть симптомов аффективных расстройств. Например, у страдающих депрессией увеличено миндалевидное тело, а у страдающих депрессией, биполярным и тревожным расстройствами в нем повышена активность. Ученые предположили, что гиперактивность миндалины объясняет чувства безнадежности, печали и душевной боли, характерные для депрессии. С помощью нейровизуалиации также удалось установить, что при депрессии, как и при многих других болезнях, могут сокращаться размеры и количество синапсов в гиппокампе. Более того, длинные эпизоды депрессии связаны с уменьшением объема гиппокампа. Эта связь могла бы объяснять проблемы с памятью, возникающие у пациентов с таким диагнозом. А найденные неполадки в работе гипоталамуса могли бы частично отвечать за сопутствующую депрессии потерю мотивации – хоть половой, хоть пищевой. Наконец, неправильная работа островковой коры – области, задействованной в обработке телесных ощущений, – может объяснять потерю жизненного тонуса и чувство опустошенности при депрессии.

Исследования депрессии позволяют предположить, что при избыточном повышении активности поля 25 компоненты нейронной сети, отвечающей за эмоции, в буквальном смысле отрываются от мыслящего мозга, что приводит к утрате чувства идентичности. Проведенные Мейберг нейровизуализации выявили, где происходят эти сетевые разрывы, и помогли объяснить, почему депрессия способна вызывать телесные ощущения, которые пациенты не могут локализовать и сознательно контролировать²⁹ .

Лечение людей, страдающих депрессией

Эффективное лечение страдающих депрессией разрабатывают главным образом с целью предотвращения самоубийств. Депрессия виновна больше чем в половине из 43 тысяч самоубийств, ежегодно происходящих в США. Самоубийством жизнь кончают около 15 % страдающих депрессией. Это число существенно превышает долю самоубийств в категории пациентов со смертельными диагнозами. Оно соответствует проценту убийств в совокупном населении США и превышает процент смертей американцев в результате ДТП. Хотя депрессия поражает вдвое больше женщин, чем мужчин, и женщины в три раза чаще совершают попытки суицида, у мужчин вероятность довести дело до конца в три-четыре раза выше. Причина кроется в том, что мужчины обычно выбирают более агрессивные способы самоубийства – стреляют в себя, прыгают с мостов, бросаются под поезда метро, – и эти способы чаще приводят к смертельному исходу.

Лекарственная терапия

Первые лекарства для лечения страдающих депрессией были открыты по воле случая. Эта случайность оказалась не только судьбоносной для пациентов, но и полезной для исторически первого объяснения биохимических нарушений, лежащих в основе депрессии.

В 1928 году Мэри Бернхайм, студентка кафедры биохимии Кембриджского университета, открыла моноаминоксидазу (MAO) – фермент, который расщепляет определенный класс нейромедиаторов, называемых моноаминами³¹. (Как мы помним, нейромедиаторы – это химические посланники, выделяемые в синапсы нейронами для общения с собратьями.) Это открытие привело к появлению препарата ипрониазид, который использовали для лечения больных туберкулезом. В 1951 году врачи и медсестры, работавшие в туберкулезном отделении больницы “Сивью” на нью-йоркском Статен-Айленде, заметили, что пациенты, принимавшие ипрониазид, казались менее апатичными и более счастливыми, чем остальные пациенты. Последующие клинические исследования показали, что ипрониазид обладает антидепрессантными свойствами. Вскоре выяснилось, что симптомы депрессии облегчает и имипрамин, изначально разработанный для контроля шизофрении. Имипрамин блокирует обратный захват моноаминов нервными окончаниями. Обратным захватом называют процесс, обеспечивающий повторное использование нейромедиатора и прекращение передачи сигнала.

Антидепрессивные эффекты ипрониазида и имипрамина навели на мысль, что моноамины как-то причастны к развитию депрессии. Но как именно?

Ученые обнаружили, что моноаминоксидаза расщепляет и удаляет из синапсов два нейромедиатора – норадреналин и серотонин. При их недостатке люди испытывают симптомы депрессии. Соответственно, подавление активности фермента, который уничтожает моноаминный нейромедиатор, должно сохранять в синапсах больше норадреналина и серотонина и облегчать таким образом симптомы депрессии. Так и родилась идея использовать ингибиторы моноаминоксидазы для лечения депрессии. Позднее ученые обнаружили, что ипрониазид и имипрамин вдобавок увеличивают размеры и количество синапсов в гиппокампе и префронтальной коре – тех областях мозга, где синаптические связи повреждаются депрессией и стрессом.

Поняв, как работают эти антидепрессанты, ученые предложили моноаминную гипотезу, в соответствии с которой депрессия развивается в результате снижения количества норадреналина или серотонина – или их обоих. Эта гипотеза заодно прояснила таинственную ситуацию вокруг препарата резерпин, который в 1950-х применяли против гипертонии и который вызывал депрессию у 15 % принимавших его людей. Оказалось, что резерпин снижает уровни норадреналина и серотонина в мозге.

Моноаминную гипотезу развития депрессии скорректировали в 1980-х, когда появились препараты вроде флуоксетина (“Прозака”), названные селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (СИОЗС). Эти препараты повышают концентрацию серотонина в синапсах, блокируя его обратный захват, но никак не действуют на норадреналин. Благодаря этому наблюдению созрел вывод, что депрессию вызывает дефицит серотонина, но не норадреналина.

Однако со временем ученые поняли, что лечение депрессии – это нечто большее, чем простое затопление синапсов серотонином. Накачка серотонина не улучшала самочувствия у всех пациентов. И наоборот, снижение уровня серотонина не приводило к соразмерному утяжелению симптомов у страдающих депрессией, как не вызывало и развитие депрессии у здоровых людей. Более того, такие антидепрессанты, как “Прозак”, очень быстро повышают уровень серотонина при депрессии, но улучшения настроения и качества синаптических связей у принимающих их людей не наступает неделями. Хотя моноаминная гипотеза не смогла полностью объяснить биологию депрессии, она подтолкнула ученых к проведению множества ценных исследований мозга и помогла понять, насколько важную роль серотонин играет в регуляции настроения. Именно так гипотеза улучшила жизнь многих людей, страдающих депрессией.

Поскольку СИОЗС начинают действовать лишь через пару недель – а значит, дают фору массе попыток суицида, – и поскольку многие вообще не реагируют на эти ингибиторы, возникла острая необходимость в разработке новых препаратов. Но несмотря на напряженную работу ученых, появления быстродействующего препарата для борьбы с депрессивными расстройствами пришлось ждать целых 20 лет.

Этим препаратом стал ветеринарный анестетик кетамин. Механизм действия кетамина, который уже через несколько часов приносит облегчение людям, страдающим резистентной к терапии депрессией, описали Рональд Дьюман и Джордж Агаджанян из Йельского университета³² . Что еще интереснее, одна доза кетамина может действовать несколько дней. Этот препарат предположительно способствует преодолению суицидальных устремлений и сейчас рассматривается как возможное средство для краткосрочного лечения депрессивных эпизодов у людей, страдающих биполярным расстройством.

Кетамин работает иначе, чем классические антидепрессанты. Прежде всего, его действие направлено на глутамат, а не на серотонин. Чтобы понять, в чем важность этого отличия, нам нужно вспомнить, что нейромедиаторы делятся на две категории: передающие сигнал (обычные медиаторы) и модулирующие сигнал (модуляторы). Обычные медиаторы выделяются нейроном в синапс и напрямую оказывают возбуждающее или тормозящее действие на клетку-мишень. Самый распространенный возбуждающий нейромедиатор – глутамат, а самый распространенный тормозящий нейромедиатор – гамма-аминомасляная кислота, или ГАМК. Модуляторы же проводят тонкую настройку действия возбуждающих и тормозящих медиаторов. К нейромодуляторам относят дофамин и серотонин.

Поскольку кетамин действует на возбуждающий нейромедиатор глутамат, который напрямую влияет на клетку-мишень, препарат облегчает симптомы депрессии быстрее, чем средства, нацеленные на модулятор серотонин. Кроме того, кетамин предотвращает передачу глутамата следующему в цепи нейрону, блокируя особые глутаматные рецепторы[43]43
  Самые важные рецепторы, связывающие глутамат, называются NMDAR и AMPAR. В 2018 году в журнале American Journal of Psychiatry вышла статья Attenuation of Antidepressant Effects of Ketamine by Opioid Receptor Antagonism, авторы которой объясняют быстрый антидепрессивный эффект кетамина связыванием препарата не столько с глутаматными, сколько с опиоидными рецепторами.


[Закрыть] принимающей клетки. Так как заблокированный кетамином рецептор не может связывать глутамат, последний не может влиять на клетку-мишень. Демонстрация антидепрессивного эффекта кетамина коренным образом изменила наши представления о депрессии.

Терапевтический эффект кетамина выявил еще один механизм, задействованный в развитии депрессии. Как мы поняли, депрессию вызывает не только недостаток серотонина и адреналина, но и стресс, который провоцирует избыточное выделение кортизола, повреждающего нейроны гиппокампа и префронтальной коры. Когда это происходит, высокая концентрация кортизола усиливает выделение глутамата, и большие дозы глутамата дополнительно повреждают нейроны в тех же самых областях мозга.

Почти все антидепрессанты, включая кетамин, способствуют образованию синапсов в гиппокампе и префронтальной коре, сглаживая ущерб от кортизола и глутамата и предоставляя еще одно объяснение эффективности этих препаратов. Более того, у грызунов кетамин достаточно быстро стимулирует образование новых синапсов и обращает атрофию, вызванную хроническим стрессом. В итоге открытие кетамина стало главным успехом исследований депрессии за последние полвека. Однако из-за таких побочных эффектов, как тошнота, рвота и дезориентация, кетамин нельзя принимать долго, а следовательно, он не может заменить СИОЗС. Благодаря быстрому действию кетамин обычно используют для снижения риска самоубийства в течение пары недель – до того момента, как проявится эффект препаратов, повышающих уровень серотонина.

Психотерапия: лечение разговорами

Психотерапия – неотъемлемая часть лечения большинства людей с психическими расстройствами. Если не вдаваться в детали, психотерапия представляет собой словесное общение пациента и терапевта, призванное поддержать больного. Хотя разные формы психотерапии несколько различаются теоретической основой, этот главный принцип у всех один. Психотерапию применяют в лечении людей больше века, но лишь сейчас ученые начинают понимать, как она воздействует на мозг.

Первой формой психотерапии был психоанализ, основы которого заложил Йозеф Брейер, старший коллега Фрейда по Венской школе медицины. В 1895 году Фрейд вместе с Брейером опубликовал статью о пациентке Анне О., страдавшей от паралича левой половины тела – паралича без какой-либо неврологической причины³³. Брейер побудил Анну О. бессистемно рассказывать ему свои воспоминания, фантазии и сны. С помощью этих свободных ассоциаций, как их впоследствии назвал Брейер, пациентка вспомнила давние травмирующие события. После восстановления этих воспоминаний Анна О. избавилась от паралича.

Фрейда очень впечатлил этот случай, и он воспользовался методом Брейера в работе с собственными пациентами. Из их фантазий и воспоминаний Фрейд вывел, что истоки психических болезней следует искать в раннем детстве и даже младенчестве. Современные знатоки психоанализа, Стивен Руз из Колледжа терапевтов и хирургов при Колумбийском университете, Арнольд Купер из Медицинского центра Уэйлл-Корнелл и Питер Фонадь из Лондонского университетского колледжа, выделяют три ключевых для этой формы психотерапии наблюдения Фрейда³⁴.

Во-первых, у детей есть сексуальный инстинкт и инстинкт агрессии. Социальные запреты, сдерживающие эти инстинктивные влечения, начинают действовать на ранних этапах жизни и сохраняются во взрослом возрасте. Иными словами, сексуальность и агрессия появляются не во взрослом возрасте, а еще в младенческом.

Во-вторых, дети вытесняют и не осознают ранние травмы и конфликты между ранними влечениями и запретами. Эти вытесненные чувства могут приводить к возникновению симптомов психических болезней у взрослых. Применение метода свободных ассоциаций в психоанализе позволяет пациенту высвобождать его вытесненные конфликты. Своими интерпретациями терапевт помогает разрешать эти конфликты и облегчать психические симптомы.

В-третьих, в отношениях с терапевтом пациент воссоздает отношения из своей ранней жизни. Такое воссоздание называется переносом. Перенос и интерпретация переноса терапевтом играют главную роль в лечебном процессе.

Психоанализ ввел новый метод психологического исследования, основанный на свободных ассоциациях и их трактовке. Фрейд научил психоаналитиков слушать пациента внимательно и слышать то, чего никто не слышал ранее. А еще он снабдил их полезными рекомендациями по трактовке на первый взгляд бессвязных и непоследовательных ассоциаций.

Хотя психоанализ всегда был научным в своих целях, он редко наделял научностью свои методы (см. главу 11). Фрейд и другие основоположники психоанализа почти не делали серьезных попыток доказать эффективность психотерапии. Все изменилось в 1970-х, когда психоаналитик Аарон Бек из Пенсильванского университета решил проверить представления Фрейда о депрессии на практике.

Фрейд полагал, что страдающие депрессией ощущают враждебность по отношению к кому-то любимому, но им слишком тяжело испытывать негативные чувства к важному для них человеку. Потому они подавляют эти чувства и бессознательно направляют их внутрь себя. Этот гнев в итоге приводит к ощущению собственной никчемности и снижению самооценки, таким типичным для депрессии.

Однако Бек обнаружил, что на самом деле больные депрессией проявляют враждебность реже других его пациентов. Они считают себя неудачниками, предъявляют к себе неоправданно завышенные требования и тяжело переживают даже малейшие неприятности. Такая модель мышления характерна для расстройства когнитивного склада личности – дефектного восприятия себя в окружающем мире.

Бек заинтересовался, можно ли купировать депрессию выявлением таких негативных установок и мыслительных процессов с последующим их замещением более позитивными мыслями, но без проработки конкретных бессознательных конфликтов. Он проверил свою идею, демонстрируя пациентам свидетельства их достоинств, заслуг и успехов, тем самым опровергая их негативные представления о себе. Улучшения у пациентов обычно наступали очень быстро, и уже после нескольких сеансов люди лучше себя чувствовали и лучше функционировали.

Положительный результат подтолкнул Бека к разработке короткой систематической психологической терапии, воздействующей на когнитивные стереотипы и искаженное мышление пациента с депрессией. Он назвал свою методику когнитивно-поведенческой психотерапией. Удостоверившись в стабильности ее работы, Бек написал руководство, чтобы его методику могли использовать и другие³⁵. А впоследствии он изучил исходы лечения.

Исследования результатов лечения показали, что при легкой и умеренной депрессии когнитивно-поведенческая терапия действует лучше плацебо и как минимум не хуже антидепрессантов. При тяжелой депрессии она уступает по эффективности антидепрессантам, но вместе эти подходы действуют синергично: при применении обеих методик пациенту становится лучше, чем при применении любой из них в отдельности³⁵ .

Когнитивно-поведенческая терапия оказала сильное влияние на психиатрию и психоанализ. Она продемонстрировала, что даже такие сложные процессы, как психотерапия, поддаются изучению, а их результаты – оценке. В итоге сегодня психотерапевтические подходы исследуют эмпирически.

В прошлом психиатры полагали, что психотерапия и медикаменты работают по-разному: психотерапия воздействует на психику, а медикаменты – на мозг. Теперь они знают, что это не так. Взаимодействие психотерапевта с пациентом может менять биологию мозга. Это открытие не должно никого удивлять. Мои работы показали, что обучение приводит к анатомическим изменениям связей между нейронами. Такие анатомические изменения лежат в основе памяти – а психотерапия в конечном счете и есть процесс обучения.

Таким образом, в той мере как психотерапия приводит к устойчивым изменениям в поведении, приводит она и к изменениям в мозге. Сегодня исследования позволяют нам предполагать, какие методики психотерапии окажутся лучшими для той или иной категории пациентов.