Текст книги "Черепно-мозговая травма. Руководство"

Среди множественных гематом различают односторонние (поэтажные) и двусторонние. Комбинации поэтажных гематом могут быть самые разные, но чаще встречаются сочетания субдуральной и внутримозговой гематом. Двусторонние гематомы чаще бывают эпи– или субдуральными. Клинические проявления односторонних множественных гематом укладываются в симптоматику солитарных односторонних гематом больших объемов. На фоне выраженных общемозговых расстройств отмечаются нарастающие признаки полушарной и дислокационной симптоматики. Дислокационные признаки чаще выявляются на уровне вырезки намета мозжечка, что объясняет гомолатеральную пирамидную недостаточность или смену контралатерального гемипареза гомолатеральным.

У большинства пострадавших с двусторонними гематомами клинически превалирует только одна, которая имеет больший объем и сильнее компримирует полушарие. В таких случаях клинико-неврологическое исследование должно быть обязательно сопряжено с дополнительными методами диагностики, из которых предпочтение следует отдать каротидной ангиографии, трефинации черепа с двух сторон. Идеальным вариантом является использование компьютерной томографии. Следует помнить, что взаимное уравновешивание двусторонних гематом может не вызывать дислокации срединных структур. В таких случаях одномерная эхоэнцефалоскопия смещения срединных структур не регистрирует. Переоценка данных эхоэнцефалоскопии может привести к грубой диагностической ошибке, несвоевременному удалению гематом и в конечном итоге к повышению вероятности неблагоприятного исхода.

Частота гематом субтенториальной локализации, по данным разных авторов, составляет 2 – 5 % от общего числа внутричерепных гематом. На этапе неспециализированного стационара их редко диагностируют при жизни и редко своевременно удаляют. Гематомы задней черепной ямки (ЗЧЯ) чаще встречаются у мужчин (80 – 83 %) в возрасте от 20 до 40 лет. В клиническом течении выделяют три варианта.

1. Острое тегение встречается у 40 – 45 % пострадавших. Клинико-неврологическая симптоматика нарастает стремительно: «светлый промежуток» практически не встречается, сознание быстро угнетается до комы. На фоне нарастающего угнетения функции III, IV, VI, VII, XII пар черепных нервов снижается тонус на стороне гематомы, возникает анизорефлексия, двусторонний симптом Бабинского. При быстром нарастании симптомов внутричерепной гипертензии рано появляются стволовые расстройства дыхания и сердечной деятельности. Важными симптомами, свидетельствующими о поражении структур ЗЧЯ, являются: глазодвигательные нарушения, нистагм, снижение и угнетение глоточных рефлексов, мышечная гипотония, брадикардия, которая быстро сменяется тахикардией, координаторные расстройства, артериальная гипотония.

Нельзя забывать о том, что при травме в результате падения на затылок возможно сочетание субтенториальной гематомы с гематомами лобно-височно-базальных локализаций.

2. Подострое тегение проявляется у 50 – 60 % пострадавших. Основные клинические проявления заключаются в наличии приступообразных головных болей, преимущественно в затылочной области, многократной рвоты на высоте головной боли, не приносящей облегчения. В неврологическом статусе – вертикальный, горизонтальный и ротаторный нистагм, нарастающие нарушения статики, походки. На гомолатеральной стороне нарушаются координаторные функции. Состояние больных до развития стволовых расстройств может быть удовлетворительным или средней тяжести. Однако это не должно притуплять настороженность врача в отношении формирования гематомы ЗЧЯ. Особенное внимание следует уделять наличию линейного перелома затылочной кости.

3. Хронигеское тегение гематом задней черепной ямки встречается значительно реже. Диагностика таких гематом стала возможной благодаря внедрению компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Большинство пациентов обследуются планово с клиническими признаками объемного процесса в задней черепной ямке. Очаговая симптоматика гематом зависит от их локализации и стороны поражения мозжечка. Наиболее частыми симптомами можно считать: головную боль субокципитальной локализации гипертензионного характера, координаторные расстройства, различные виды нистагма. При окклюзии ликворопроводящих путей – симптоматика нарастающей внутренней гидроцефалии, развитие застойных явлений на глазном дне. Решающими звеньями в диагностическом комплексе хронического течения гематом являются: тщательный сбор анамнеза с выяснением возможных эпизодов падения на затылок, которым пациент мог и не придать значения, и, безусловно, КТ или МРТ.

При подостром течении травматических внутричерепных гематом наблюдается ряд особенностей клинического проявления. Такие гематомы формируются в сроки от 3 сут. до 3 нед. «Светлый промежуток» часто протекает бессимптомно. У части больных отмечается диффузная или локальная головная боль, снижение работоспособности, быстрая утомляемость. Иногда у пострадавших бывает рвота, головокружение. На 7 – 14-е сутки – нарушения психики, снижение внимания, ухудшение памяти. В дальнейшем больные становятся некритичными, нарастает дезориентация во времени и пространстве, периодически психомоторное возбуждение, появляется оглушенность.

Нарастание степени угнетения сознания должно насторожить врага. У таких больных оглушенность в течение нескольких часов может смениться сопором и даже комой. В связи с этим выжидательная тактика становится опасной.

У больных нередко отмечается артериальная гипертензия, тенденция к брадикардии. Симптоматика развивающейся внутричерепной гипертензии объективизируется застойными явлениями на глазном дне.

При субдуральных гематомах возможно развитие фокальных эпилептических припадков, трактовка которых помогает в топической диагностике компримирующего фактора. После припадка у больных появляется либо нарастает очаговая полушарная симптоматика в виде гемипареза, афазии и других расстройств. Фокальные припадки могут генерализоваться, после чего нарастает угнетение сознания.

Для подострого течения травматических внутричерепных гематом характерна прогредиентность, нарастание признаков сдавления головного мозга.

В клинической практике различают три варианта течения подострых внутричерепных гематом.

1. Выраженная общемозговая симптоматика преобладает над слабовыраженной очаговой полушарной. Состояние тяжелое, с глубоким угнетением сознания, стволовыми расстройствами, сопровождающимися нарушением витальных функций. Отмечаются выраженные нарушения функции системы заднего продольного пучка в виде расходящегося косоглазия, дивергенции глазных яблок по вертикали, маятникообразных движений глазных яблок. Мышечная дистония, диссоциация оболочечных симптомов по оси и преобладание стволовой симптоматики затрудняют выявление и правильную трактовку полушарных очаговых симптомов. В таких случаях ведущая роль в диагностике принадлежит дополнительным, инструментальным методам обследования пострадавшего.

2. Паритетное нарастание общемозговых и полушарных симптомов обусловливает менее сложную топическую клиническую диагностику. На фоне выраженной внутричерепной гипертензии, умеренного или глубокого угнетения сознания, рвоты, брадикардии, чаще тахипноэ, ригидности затылочных мышц и других симптомов, как правило, определяются контралатеральный моно– или гемипарез центрального типа, нарушения мышечного тонуса по экстрапирамидному типу, афатические расстройства, полушарные парезы взора и другие очаговые симптомы. Присоединение в последующем стволовых расстройств и нарастание общемозговой симптоматики в диагностическом плане требуют проведения в сокращенном или минимальном объеме инструментальных исследований.

3. Характерные для внутричерепной гематомы четкие очаговые полушарные симптомы преобладают над умеренными, медленно нарастающими общемозговыми нарушениями. Данный вариант наблюдается относительно редко и возможен при умеренной внутричерепной гипертензии и ограниченном супратенториальном поражении полушария.

Ввиду отсутствия патогномоничных симптомов для каждой локализации на основании клинико-неврологических признаков сложно дифференцировать подострые эпидуральные, субдуральные и внутримозговые гематомы. Однако с учетом некоторых данных, с определенной долей уверенности можно предполагать локализацию гематомы.

Так, эпидуральные гематомы, которые локализуются чаще на стороне перелома костей свода черепа, в фазе «светлого промежутка» проявляют себя головной болью, тошнотой, фотофобией и другими общемозговыми симптомами. Больные не только обслуживают себя, но могут выполнять и профессиональные обязанности, зачастую лечатся амбулаторно по поводу артериальной гипертензии, невроза и т. д. На фоне снижения критики, памяти, дезориентированности, сонливости постепенно возникают и нарастают двигательные нарушения: повышение сухожильных периостальных рефлексов на противоположной стороне, апраксия в руке, иногда монопарез, переходящий в гемипарез.

При субдуральных гематомах в отличие от эпидуральных синдром внутричерепной гипертензии развивается медленнее. Постоянная, упорная головная боль с тенденцией к нарастанию, многократная рвота служат тревожными сигналами возможной дислокации мозга. У пострадавших отмечаются: брадикардия, оболочечные знаки, периодическое психомоторное возбуждение, часто гомолатеральный гемипарез или гемиплегия, сочетающиеся с парезом глазодвигательного нерва на той же стороне. При поражении доминантного полушария возникают речевые расстройства. Примерно у У₃ больных возникают фокальные или генерализованные судорожные припадки. Компрессия лобных долей может сопровождаться эйфорией или агрессивностью, рефлексами орального автоматизма (хватательный и хоботковый рефлексы), подкорковыми гиперкинезами, изменением мышечного тонуса по пластическому типу.

Для внутримозговых гематом характерно прогредиентное нарастание очаговой неврологической симптоматики на фоне общемозговых расстройств или внезапный срыв компенсации с явлениями поражения головного мозга.

При множественных гематомах на фоне нарастающей общемозговой симптоматики появляются судорожные припадки с последующими пирамидными выпадениями в виде гемипарезов, афатические нарушения и другие очаговые симптомы и парезы черепных нервов.

Подострые гематомы задней герепной ямки в период клинической субкомпенсации проявляют себя болями в затылочной области и в висках, чувством тяжести в голове, светобоязнью. С нарастанием декомпенсации на первый план выходят угнетение сознания, спонтанный нистагм, анизокория, угнетение роговичных рефлексов, глазодвигательные расстройства, мышечная гипотония, тахикардия, снижение артериального давления, нарушения функции внешнего дыхания.

Скопление ликвора в субдуральном пространстве в результате травмы принято называть гидромой. Наибольшее число авторов и исследователей полагают, что в момент травмы происходит резкое колебание внутричерепного давления и под воздействием удара ликворной волны происходит разрыв паутинной оболочки. При этом формируется повреждение арахноидальной оболочки в виде вентильного клапана. Через такие клапаны, располагающиеся в ²/₃ случаев в зоне удара и в ^х/_ъ в зоне противоудара, происходит нагнетание ликвора в субдуральное пространство.

По нашим представлениям, механизм образования субдуральных гидром – истечение ликвора в субдуральное пространство в результате разрыва базальных цистерн. Такого рода разрыв является следствием ушиба базальных отделов мозга.

Следует помнить, что субдуральные гидромы могут формироваться как при «легкой», так и при тяжелой ЧМТ. Гидромы на фоне «легкой» ЧМТ, как правило, изолированные и самостоятельные. При тяжелой ЧМТ субдуральные гидромы зачастую сопровождаются тяжелыми ушибами головного мозга и внутричерепными гематомами. Гидромы чаще располагаются в зоне непосредственного приложения травмы, а контузионные очаги и гематомы – на противоположной стороне, в зоне противоудара. Нередко встречается «поэтажный» вариант расположения гидромы, когда она находится либо над контузионным очагом, либо под эпидуральной гематомой. Встречается также и смешанный вариант, когда происходит параллельное формирование субдуральной гематомы и гидромы на одной стороне. В таких случаях можно говорить о гидрогематоме.

Клинические проявления гидром весьма разнообразны. Течение гидромы определяется сопутствующим ушибом мозга, внутричерепной гематомой, уровнем и глубиной поражения стволовых структур. Для изолированных субдуральных гидром характерно подострое, торпидное течение. При этом на фоне умеренно выраженных общемозговых расстройств (оглушение, непостоянная головная боль, рвота, моторное возбуждение, бессонница) имеется «мерцающая», легкая очаговая полушарная симптоматика (контралатеральная пирамидная недостаточность, афатические расстройства, снижение критики, адинамия, фокальные припадки и т. д.). Синдром компрессии головного мозга нарастает постепенно, медленно. Ликворное давление умеренно повышено. В ликворе патогномоничных изменений нет. При эхоэнцефалоскопии регистрируется умеренное смещение срединных структур, в пределах 2 – 5 мм.

Показания к хирургическому вмешательству при субдуральных гидромах практически идентичны показаниям при внутричерепных гематомах.

Актуальность проблемы сочетания ЧМТ и алкогольной интоксикации определяется ростом нейротравматизма, значительным числом больных, которые получают травму в состоянии алкогольного опьянения, и частотой встречаемости у них субдуральных гематом (по данным литературы, в 0,4 – 13 % случаев при ЧМТ). Алкогольная интоксикация, так же как острые или хронические инфекции, гипертоническая болезнь, церебральный атеросклероз и другие, является предрасполагающим фактором образования субдуральных кровоизлияний как в остром, так и в отдаленном периодах ЧМТ. Прием алкоголя и в особенности хронический алкоголизм способствуют кровоизлияниям в вещество и оболочки мозга. Алкоголь нарушает нейрорегуляторные механизмы, оказывает токсическое действие на эндотелий сосудов, повышая их проницаемость. Поэтому у больных, находящихся в состоянии алкогольной интоксикации, субдуральные гематомы могут возникать и при относительно легкой ЧМТ.

Алкогольная интоксикация вызывает гиперемию сосудов мозга, венозный застой и повышение внутричерепного давления. Поэтому при алкогольной интоксикации небольшие субдуральные гематомы нередко сопровождаются выраженным синдромом сдавления мозга. Этиловый спирт относится к наркотическим веществам и по своим фармакологическим свойствам приближается к эфиру, имея значительно меньшую терапевтическую широту наркотического действия. Алкоголь действует преимущественно на клетки коры мозга, при повышении концентрации его действие распространяется на стволовые отделы мозга, особенно на его ретикулярную формацию, и на спинной мозг. Токсическое действие алкоголя, зависящее от его концентрации в организме, может проявляться как общемозговыми симптомами, так и симптомами очагового поражения нервной системы, значительно отягощая течение ЧМТ, углубляя или извращая ее проявления. Таким образом, состояние больных и клиническое течение субдуральных гематом при алкогольном опьянении определяется тяжестью черепно-мозговых повреждений и явлений интоксикации. Алкогольная интоксикация обычно продолжительной не бывает, и поэтому ее роль особенно велика именно при острых субдуральных гематомах. Больные с острыми субдураяъными гематомами в состоянии алкогольного опьянения обычно получают тяжелую ЧМТ, обстоятельства которой из-за отсутствия анамнестических сведений часто не устанавливаются. Травма нередко происходит в результате падения с высоты собственного роста (при поскальзывании или дорожно-транспортном происшествии). У больных, длительно употреблявших алкоголь, острые субдуральные гематомы могут развиться после легкой ЧМТ и часто бывают множественными. Особенно следует отметить роль хронической алкогольной интоксикации. У длительно и часто употребляющих алкоголь имеется склонность к образованию двусторонних субдуральных гематом.

Клиническое течение острых субдуральных гематом у больных, поступающих в состоянии алкогольного опьянения, характеризуется большим многообразием симптомов. Нарушение сознания – наиболее частый симптом острых субдуральных гематом. В зависимости от состояния сознания больных после травмы можно выделить три варианта клинического проявления острых субдуральных гематом. Первый вариант – классическое течение субдуральных гематом со «светлым промежутком» встречается редко (около 12 %). Возникает при незначительном опьянении. «Светлый промежуток» может наступать после проведения дезинтоксикационной терапии. Второй вариант клинического течения гематом характеризуется тем, что симптомы алкогольного опьянения постепенно и незаметно сменяются симптомами сдавления головного мозга. Нарушение сознания вначале связано с токсическим действием алкоголя, а позже – с нарастающим сдавлением головного мозга (23 %).

Третий вариант характеризуется тем, что потеря сознания происходит сразу после травмы. Проявляются и нарастают общемозговые и очаговые неврологические симптомы сдавления головного мозга, рано присоединяются витальные нарушения. Такой вариант клинического течения гематом встречается часто (65 %).

Клиническая картина острых травматических субдуральных гематом у больных, находящихся в состоянии алкогольного опьянения, проявляется сложным переплетением общемозговых и очаговых симптомов, вызванных черепно-мозговой травмой и явлениями интоксикации. Нередко очень трудно оценить, чем вызвана симптоматика – субдуральной гематомой или алкогольной интоксикацией. Поэтому больные с острыми субдуральными гематомами вначале часто поступают в отделение неотложной терапии, в психиатрические, токсикологические отделения, в медицинский вытрезвитель.

Для первого и второго вариантов клинического течения субдуральных гематом характерна цикличность нарушения сознания – периоды угнетения сменяются периодами возбуждения. Следует отметить, что у этих больных психомоторное возбуждение нередко обусловлено алкогольным опьянением. По мере нарастания сдавления головного мозга психомоторное возбуждение сменяется сомнолентностью, оглушением, сопором и даже комой. У больных рано наступают стволовые нарушения, которые иногда исчезают после ликвидации токсического действия алкоголя.

Головная боль, тошнота и рвота вызываются как ЧМТ, так и алкогольным опьянением. При алкогольной интоксикации тошнота и рвота наступают сразу, при формировании гематомы они могут возникнуть позже (табл. 2).

У больных с острыми субдуральными гематомами при алкогольной интоксикации относительно редко возникает брадикардия (около 13 % случаев). Урежение пульса наблюдается при незначительном опьянении или после ликвидации токсического действия алкоголя. Нередко у больных с острыми субдуральными гематомами при алкогольной интоксикации появляются эпилептические припадки очагового или генерализованного характера (около 16 % случаев). У больных, длительно и часто употребляющих алкоголь, эпилептические припадки могут быть и до травмы, как следствие хронической алкогольной интоксикации.

Таблица 2

Токсигеское действие алкоголя в зависимости от его концентрации в крови (по В. И. Прозоровскому, А. Ф. Рубцову, 1967)

У части больных, поступающих в состоянии алкогольного опьянения, на фоне грубых нарушений сознания по типу сопора и даже комы, психомоторного возбуждения, обнаруживаются очаговые неврологические симптомы – анизокория, патологические пирамидные, мозжечково-вестибулярные, обусловленные только токсическим действием алкоголя. Отмечено, что общемозговые и особенно очаговые неврологические симптомы, вызванные алкогольной интоксикацией, нестойкие, преходящие. Они исчезают после ликвидации токсического действия алкоголя (табл. 3).

Таблица 3

Клинигеские симптомы при алкогольной интоксикации и травматигеских субдуральных гематомах

Для постановки диагноза внутричерепной гематомы на этапе квалифицированной медицинской помощи ведущими являются оценка общесоматического статуса, хирургический осмотр головы, неврологический осмотр, краниография и эхоэнцефалоскопия.

Формирование внутричерепной гематомы с нарастанием синдрома компрессии головного мозга в большинстве учебных пособий характеризуется наличием совокупности следующих симптомов: «светлый промежуток», брадикардия, анизокория и контралатеральный гемипарез. Однако такая классическая картина встречается далеко не всегда и скорее характерна для фоновых ушибов головного мозга легкой и средней степени.

Частота и информативность характерных симптомов сдавления головного мозга зависит от времени, прошедшего с момента травмы, и динамики развития внутричерепного патологического процесса.

Сопоставление частоты встречаемости наиболее информативных симптомов при ушибе головного мозга и его травматическом сдавлении позволило наиболее достоверными считать «светлый промежуток», анизокорию и парез конечностей.

В первые 3 ч после травмы при ушибе головного мозга тяжелой степени со сдавлением наиболее часто в порядке убывания отмечаются: анизокория, асимметрия глубоких рефлексов, брадикардия, парез конечностей и эпилептические приступы. Как правило, при ушибе головного мозга тяжелой степени «светлый промежуток» практически не наблюдается и поэтому как диагностический критерий свою ценность теряет.

Для диагностики внутричерепных гематом важным является сочетание характерных для них симптомов. Чем большее количество симптомов компрессии головного мозга выявлено при осмотре пострадавшего, тем больше вероятность наличия травматической гематомы. При наличии 3 – 4 симптомов вероятность наличия гематомы достигает 90 %.

При симптоматологической верификации диагноза особую важность приобретает временной фактор. Так, в первые 3 ч после травмы почти у половины пострадавших с формирующимися внутричерепными гематомами характерных симптомов либо не отмечается, либо имеется какой-нибудь один симптом. Три или четыре признака, типичных для внутричерепных гематом, наблюдаются примерно у половины больных в первые трое суток, а в первые часы – только у четверти пострадавших (табл. 4).

Следует особо отметить, что отсутствие в раннем периоде патогномоничных признаков компрессии головного мозга не означает отсутствия формирующейся внутричерепной гематомы. В таких случаях важным является динамическое наблюдение за пострадавшим, повторные неврологические осмотры и эхоэнцефалоскопия.

Состояние неврологического статуса характеризуется симптомами выпадения (угнетения) или раздражения (ирритации) различных анатомических структур головного мозга, подвергшихся сдавлению гематомой. Развивающиеся симптомокомплексы компрессии головного мозга зависят от целого ряда факторов. Наиболее важными из них являются следующие:

– локализация гематомы;

– объем гематомы;

– исходное состояние мозга;

– выраженность общемозговых и стволовых расстройств;

– наличие интоксикации;

– сопутствующие экстракраниальные повреждения и заболевания.

Таблица 4

Частота основных клинических симптомов внутричерепных гематом и ушибов головного мозга в остром периоде ЧМТ (по В. В. Лебедеву, 1987)

Наиболее часто сдавлению на основании черепа подвергается глазодвигательный нерв. Симптоматика его поражения зависит от скорости формирования гематомы, ее объема и изменчива во времени. На первом этапе ирритации глазодвигательного нерва, несущего парасимпатический компонент иннервации зрачка (для m. sfincter pupille), происходит активизация его функции. Клинически это проявляется сужением зрачка на стороне гематомы. В последующем при нарастании степени компрессии происходит угнетение функции парасимпатического компонента, и в определенный промежуток времени зрачки могут быть равными по величине. Дальнейшее сдавление нерва приводит к выпадению его функции, и за счет преобладания симпатического компонента иннервации зрачка (сплетение на a. oftalmica) на стороне гематомы формируется стойкий мидриаз.

Развитие дислокационного синдрома с вовлечением в процесс стволовых структур приводит к двустороннему расширению зрагков и угнетению их реакции на свет. На рис. 12 представлена динамика величины зрачков при формировании внутричерепной гематомы справа.

Расширение зрачка на стороне гематомы встречается при эпидуральных гематомах у 30 % пострадавших, при субдуральных – у 70 %, при внутримозговых – у 50 %.

Важным моментом является оценка состояния иннервации взора. И в данном случае имеет место общий алгоритм динамики формирования внутричерепной гематомы. Раздражение центра содружественного поворота головы и глаз в противоположную сторону проявляется подергиваниями или установкой головы и глаз в сторону, противоположную гематоме. При угнетении функции (выпадении), за счет преобладания непораженного противоположного центра, происходит установка головы и глаз в сторону гематомы. В практике употребляется выражение: «больной смотрит на гематому». Расходящееся косоглазие, «плавающие» глазные яблоки свидетельствуют о вовлечении в процесс стволовых структур, т. е. являются признаками дислокации мозга.

Оценка состояния иннервации мимигеской мускулатуры также помогает в уточнении топического диагноза. Симптомы раздражения проявляются фокальными подергиваниями нижней группы мимической мускулатуры на противоположной от гематомы стороне. При выпадении отмечается опущение на противоположной стороне угла рта, сглаженность носогубной складки, при сомкнутых губах щека «парусит».

У больных, находящихся в тяжелом состоянии, провести оценку функции каудальной группы черепных нервов порой затруднительно. В топической диагностике супратенториальных гематом решающего значения такая оценка не имеет и свидетельствует в большинстве случаев о степени развития дислокации мозга. Угнетение глоточных рефлексов, парез мягкого нёба в виде бульбарных и псевдобульбарных параличей не являются патогномоничными для постановки диагноза внутричерепной гематомы.

Рис. 12. Изменение величины зрачков по мере формирования внутричерепной гематомы:

а – миоз на стороне гематомы; 6 – зрачки равны; в – расширение зрачка на стороне гематомы; г – двусторонний мидриаз

При сдавлении доминантного полушария у пострадавших могут отмечаться расстройства речи от дизартрии до афазии (моторная, сенсорная).

Важным симптомом является наличие у пострадавшего судорожного припадка как признака раздражения коры и подкорковых структур. При этом очень важно «уловить» фокальный компонент припадка, т. е. его начало. Подергивания в конечностях по типу джексоновских судорог с возможной дальнейшей генерализацией припадка помогают в топической диагностике фактора компрессии. Как правило, очаг локализуется на противоположной стороне. В отличие от эпилептических приступов, не связанных с компрессией мозга, после припадков «травматического» генеза нарастает пирамидная недостаточность, т. е. глубина пареза увеличивается.

Контралатеральный гемипарез при внутричерепных гематомах отмечается примерно в 22 – 28 % случаев. Однако следует помнить и о возможности наличия гомолатерального гемипареза, формирующегося вследствие фронтальной дислокации головного мозга. При этом происходит придавливание противоположной ножки мозга (где проходят пирамидные пути от полушария) к вырезке намета мозжечка. Гомолатеральные гемипарезы встречаются при травматических внутричерепных гематомах в 3 – 4 % случаев.

Излившаяся кровь приводит к повышению внутричерепного давления и раздражению мозговых оболочек.

Менингеальный синдром в виде рефлекторной ригидности затылочных мышц и менее выраженного симптома Кернига, преобладающего на стороне гематомы, дают картину продольной диссоциации оболочечных знаков.

Один из «классических» симптомов – брадикардия (урежение пульса менее 60 уд/1 мин) в остром периоде ЧМТ встречается в 20 – 30 % случаев. По мере нарастания декомпенсации и развития дислокационного синдрома брадикардия сменяется тахикардией, нарушается дыхание, вначале повышается, а затем снижается уровень артериального давления, нередка гипертермия.

Формирующаяся внутричерепная гематома, особенно на фоне сопутствующего ушиба головного мозга, развития полушарного отека приводит к значительному росту внутричерепного давления. Обусловленная этим общемозговая симптоматика проявляется сильной головной болью, рвотой, нарастающим угнетением сознания, психомоторным возбуждением, различными галлюцинациями. По мере развития дислокационного синдрома возможно развитие горметонических судорог, децеребрационной ригидности, атонии, арефлексии с угнетением витальных функций.