Текст книги "Черепно-мозговая травма. Руководство"

Общая характеристика ушибов головного мозга

При ушибах головного мозга имеется сложное сочетание функциональных и морфологических изменений. В зависимости от тяжести и распространенности органических повреждений головного мозга ушибы подразделяются на три степени.

В соответствии с фазностью течения также выделяют три периода течения:

1) острейший период – продолжительностью от нескольких часов до недель и месяцев;

2) острый период;

3) период клинигеского выздоровления.

В клинической картине ушибов головного мозга преобладают следующие синдромы:

а) общемозговой синдром – более грубо выражен;

б) вегетативный синдром – гипертермия (до 39 – 40 °C), гипергидроз и другие симптомы более резко выражены и удерживаются более длительно;

в) астенический синдром;

г) очаговый синдром – характеризуется наличием стойкой очаговой симптоматики, появляющейся сразу же после травмы. Характер очаговых симптомов определяется локализацией контузионного очага (ов). Выраженность симптомов зависит от массивности, обширности повреждения;

д) менингеальный синдром – в результате ирритации мозговых оболочек кровью и продуктами ее распада.

При ушибах головного мозга нет «светлого промежутка», редко встречаются эпилептические приступы и анизокория.

Ушиб головного мозга легкой степени тяжести характеризуется утратой сознания в момент травмы, более выраженной общемозговой симптоматикой. На этом фоне могут отмечаться явления легкой пирамидной недостаточности в виде анизорефлексии, быстро проходящих моно– или гемипарезов. Возможны также и кратковременные нарушения функции отдельных черепных нервов. Очаговая неврологическая симптоматика удерживается от 2 до 10 – 12 суток. Антероградная и ретроградная амнезия могут сохраняться до одной недели. В большинстве случаев к исходу 9 – 10-х суток регрессируют психические расстройства, восстанавливается критика, память, все виды ориентации.

При краниографии переломы костей черепа выявляются редко, а если и констатируются, то на протяжении небольших участков свода.

Исследование глазного д на в большинстве случаев верифицирует норму, и только примерно у ¹/₆ части больных на 3 – 5-е сутки после травмы могут отмечаться явления ангиопатии и незначительные расширения вен сетчатки.

Одномерная эхоэнцефалоскопия смещения срединных структур не выявляет или фиксирует их в пределах допустимой физиологической нормы (до 2 мм).

Важные данные, позволяющие подтвердить ушиб головного мозга легкой степени, можно получить при люмбальной пункции. Давление ликвора в большинстве случаев повышено, реже нормальное. Примерно в 20 % случаев отмечается синдром ликворной гипотензии. Ликвор макроскопически бесцветный и прозрачный. При микроскопии можно определить свежие эритроциты до 100 в 1 мкл и незначительное повышение белка до 0,5 – 0,7 г/л. Примерно у У₅ части пострадавших уровень белка в ликворе ниже 0,3 г/л.

Ушиб головного мозга средней степени тяжести патоморфологически соответствует мелким очагам кровоизлияний и некроза в подкорковых и корковых зонах, участках прилегающего белого вещества, чаще в местах переломов черепа.

При данной нозологической форме ЧМТ симптоматика более выражена. Отмечается более длительная утрата сознания непосредственно после травмы и угнетение его до умеренного или глубокого оглушения в течение 6 – 48 ч.

Общая характеристика динамики неврологических расстройств заключается в их постепенном регрессе в течение 2 – 21 сут. Наиболее частым является психомоторное возбуждение в течение нескольких первых суток. Могут отмечаться фокальные ирритативные припадки джексоновского типа, без последующих выпадений. Вялая фотореакция зрачков и ослабление конвергенции глазных яблок в первые 1 – 2 сут. после травмы. В течение одной-двух недель могут отмечаться снижение критики, дезориентация во времени и пространстве, мнестические расстройства. Очаговые полушарные симптомы выражены не грубо и обычно в течение трех недель регрессируют. Зачастую у пострадавших отмечается менингеальный симптомокомплекс.

Практически у ²/₃ пострадавших при краниографии выявляются переломы свода черепа, у половины из них – комбинация переломов свода и основания черепа. При одномерной эхоэнцефалоскопии смещение срединных структур не превышает 2 мм.

Данные исследования глазного дна не ранее 3 – 6 сут. после травмы могут выявить извитость и расширение вен сетчатки. Может быть визуализирована незначительная стушеванность, нечеткость границ дисков зрительных нервов.

В ликворе в большинстве случаев макроскопически определяется примесь крови. Положительные реакции Панди и Н-Апельта. Содержание белка в спинномозговой жидкости достигает 0,7 – 1,0 г/л.

Ушибы головного мозга тяжелой степени. В основе патоморфологической картины ушиба головного мозга тяжелой степени лежат обширные одиночные или мелкие множественные очаги разрушения и некроза мозгового вещества с геморрагическим пропитыванием, зоны ишемического некроза. В большинстве случаев очаги ушиба-размозжения сочетаются с эпидуральными и субдуральными кровоизлияниями различного объема. Возможны кровоизлияния в желудочковую систему и стволовые структуры головного мозга. В зависимости от локализации очагов ушиба в полушариях головного мозга их подразделяют на конвекситальные, полюсно-базальные и диффузные.

Рис. 3. Схема биомеханики формирования контузионных очагов (по С. Courville, 1964)

Конвекситальные контузионные очаги возникают, как правило, в месте приложения травмирующего агента и чаще всего сочетаются с зонами многооскольчатых вдавленных переломов костей свода черепа. Полюсно-базальные очаги ушиба головного мозга чаще возникают по противоударному механизму и локализуются в полюсных и базальных отделах лобной и височной долей (рис. 3).

Для диффузных очагов ушиба головного мозга характерно наличие множественных мелких очагов некроза и кровоизлияний преимущественно по ходу распространения ударной волны.

Формы ушибов головного мозга выделяют в зависимости от зоны поражения и клинических проявлений.

Выделение нижеперечисленных клинических форм ушиба мозга хотя и является классификационным (пока) подразделением, но по существу не отражает определение формы ушиба мозга как такового, а представляет лишь описание клинической картины с преобладанием симптомов вовлечения в патологический процесс того или иного уровня ствола мозга. При этом причины вовлечения в процесс образований ствола мозга могут быть различны – от первичного его поражения до дисциркуляторных нарушений и прочих вторичных изменений.

Экстрапирамидная форма наблюдается при преимущественном поражении подкорковых образований больших полушарий головного мозга. В клинике преобладает гипокинетико-ригидный синдром в виде оскуднения мимики, брадикинезии, дисбаланса мышечного тонуса, повышения его по пластическому типу.

Диэнцефальная форма развивается при поражении гипоталамических структур головного мозга, зоны III желудочка, где расположены высшие вегетативные центры, и может быть охарактеризована как состояние «пожара обменов». В наибольшей степени страдают вазопрессорный и терморегулирующий центры. У пострадавших на фоне угнетения сознания до сопора или комы отмечается устойчивая гипертермия до 39 °C и выше, тахипноэ, артериальная гипертензия, тахикардия. Диэнцефальный тип дыхания имеет веретенообразный характер. Отмечаются выраженные нейродистрофические изменения со стороны кожных покровов и внутренних органов в виде геморрагических инфарктов, язв и т. д. В связи с преобладанием катаболических процессов ускоряются все виды обменов, особенно страдает белковый обмен, возрастает уровень остаточного азота.

Мезэнцефальная форма наблюдается при сочетанном поражении больших полушарий и мезэнцефальных отделов ствола и ножек головного мозга. Наряду с различными степенями угнетения сознания и полушарными очаговыми симптомами у пострадавших отмечаются признаки поражения системы заднего продольного пучка. При этом наблюдаются разнообразные нарушения в виде угнетения фотореакции зрачков, расходящегося косоглазия по вертикали, анизокория, угнетение роговичных рефлексов, офтальмоплегия, двусторонние патологические стопные рефлексы.

О мезэнцефалобульбарной форме ушиба головного мозга можно говорить при наличии бульбарной симптоматики. При этом поражаются в основном мост мозга и продолговатый мозг, т. е. нижние отделы ствола мозга. Наиболее характерными клиническими проявлениями являются: нарушения дыхания по типу Чейна – Стокса, Биота, артериальная гипотензия, нарушение терморегуляции в виде гипотермии, тахикардия (иногда брадикардия), угнетение глоточного рефлекса. Сознание чаще угнетено до комы. Очаговые полушарные симптомы трудно выявляются на фоне выраженной стволовой симптоматики.

Клиническая картина ушибов головного мозга зависит от локализации, размеров контузионного очага, выраженности отека мозга, наличия дислокации мозга и степени вовлечения в процесс стволовых структур. Проявление очаговой симптоматики сразу же после травмы (парезы, параличи, афатические расстройства, фокальные эпилептические приступы ирритативного характера) характерно для конвекситальных ушибов головного мозга. Следует обратить внимание на возможность стушеванности, маскировки очаговых симптомов общемозговыми проявлениями при конвекситальных контузионных очагах лобной, височной или затылочной долей мозга.

Клиническая картина полюсно-базалъных ушибов может протекать остро и подостро. В большинстве клинических наблюдений развитие острое. С первых часов после травмы отмечается угнетение сознания и яркая выраженность общемозгового синдрома. Полушарная очаговая симптоматика, как правило, не выражена и проявляется отчетливо только при сочетании с внутричерепной гематомой. Особенностью полюсно-базальных ушибов является наличие относительно короткого периода стабилизации (до суток), после чего нарастает общемозговая симптоматика и присоединяются стволовые расстройства.

При течении полюсно-базального ушиба по подострому варианту период стабилизации удлиняется от 3 до 12 сут. Затем постепенно на фоне углубления общемозговых расстройств нарастает очаговая полушарная симптоматика. Характер очаговой симптоматики зависит от преобладающего поражения той или иной доли больших полушарий головного мозга.

Наиболее часто контузионные очаги возникают в височных и лобных долях.

При локализации очага ушиба в области полюса висогной доли на фоне угнетения сознания до оглушения – сопора фиксируется расширение зрачка на стороне повреждения, сочетанный поворот головы и глаз в сторону поражения (симптом выпадения в результате выключения функции центра содружественного поворота головы и глаз в противоположную сторону), центральный гемипарез на противоположной стороне, возможны эпилептические припадки. При локализации контузионного очага в ведущем (доминантном) полушарии развивается сенсорная афазия.

Для клинического проявления контузионного очага полюса лобной доли характерно психомоторное возбуждение, рефлексы орального автоматизма в виде хватательного и хоботкового феноменов, изменение мышечного тонуса в противоположных очагу конечностях по экстрапирамидному типу. Отмечаются автоматизированные движения по типу сложного гиперкинеза в гомолатеральных конечностях, контралатеральный экстрапирамидный или смешанный гемипарез конечностей. При повреждении доминантного полушария возникает моторная афазия. Эпилептические припадки имеют фокальный характер.

Очаги ушиба, располагающиеся в теменной доле, сопровождаются нарушением поверхностной и глубокой чувствительности, контралатеральными гемипарезами. При повреждении доминантного полушария возможна амнестическая афазия.

Клинико-неврологические данные при ушибе мозжегка характеризуются наличием на фоне поражения мезэнцефалобульбарных отделов ствола, спонтанного нистагма, диффузной мышечной гипотонии и гипорефлексии. Изолированные симптомы поражения мозжечка в виде нарушения координации и интенционного тремора наблюдаются редко.

Большое значение в диагностике и локализации контузионного очага имеет краниография. Выявленный вдавленный перелом костей свода черепа определенно указывает на локализацию очага ушиба головного мозга. Направление распространения линий переломов костей свода черепа позволяет предположить локализацию полюснобазальных контузионных очагов, возникающих по типу противоудара. Четкое знание биомеханики травмы, определение места приложения травмирующего агента позволяет предполагать наличие и локализацию полюсно-базальных ушибов. При этом следует помнить, что большинство контузионных очагов полюсно-базальной локализации (до 85 %), возникающих по механизму противоудара, локализуются на противоположной стороне. И только 15 – 17 % очагов ушиба возникают по короткой оси противоудара на одноименной стороне.

Одномерная эхоэнцефалоскопия в диагностике очагов ушиба головного мозга на этапе квалифицированной помощи не может быть признана определяющей. Только в руках опытного специалиста возможна регистрация и правильная интерпретация эхо-сигналов от контузионных очагов. При этом следует обратить внимание на возможность смещения М-эха до 6 мм при ушибах полюса лобной доли и до 8 мм при локализации ушиба в полюсе височной доли. Суть метода, технику проведения и интерпретацию данных см. в главе IV.

Данные офтальмоскопии зависят от формы ушиба головного мозга. При диэнцефальной и мезэнцефалобульбарной формах уже в первые часы после травмы появляется стушеванность границ, а в период от 12 ч до 1 сут. – отек дисков зрительных нервов. Наряду с этим наблюдается сужение артерий, расширение и извитость вен сетчатки. У большинства пострадавших можно выявить кровоизлияния в сетчатку в виде мелких пятен, точек и штрихов, располагающихся по ходу сосудистых пучков и парамакулярно. В диагностическом плане важен тот факт, что двусторонние кровоизлияния чаще наблюдаются у больных с множественными контузионными очагами, располагающимися в обоих полушариях. Кровоизлияния на одном глазу, как правило, отмечаются при гомолатеральном одиночном контузионном очаге.

Рис. 4. Долевое представительство содержания белка в ликворе при ушибах головного мозга тяжелой степени (по Ю. В. Зотову, В. В. Щедренку, 1984)

Рис. 5. Долевое представительство содержания клеток в ликворе при ушибах головного мозга тяжелой степени (по Ю. В. Зотову, В. В. Щедренку, 1984)

При мезэнцефальной форме ушиба головного мозга у пострадавших в первые сутки после травмы выявлены лишь изменения калибра артерий – сужение их, более выраженное на стороне контузионного очага. У больных, не оперированных в течение первых трех суток, на 4 – 6-е сутки появляется стушеванность границ, а на 6 – 14-е сутки после травмы – отек дисков зрительных нервов. Такая динамика может свидетельствовать о нарастающей внутричерепной гипертензии, что при неэффективности консервативного лечения является одним из показаний к хирургическому лечению, направленному на удаление контузионного очага.

При люмбальной пункции в большинстве случаев ликворное давление повышено. Спинномозговая жидкость окрашена кровью. Исследование ликвора верифицирует достоверное увеличение количества белка и наличие лимфоцитарного плеоцитоза. Распределение процентного соотношения числа пострадавших и уровня белка в ликворе представлено на рис. 4.

Распределение процентного соотношения числа пострадавших и числа клеток в ликворе представлено на рис. 5.

Каротидная ангиография может оказать существенную помощь в диагностике очагов ушиба-размозжения головного мозга. Так, при локализации очага размозжения в височной доле на ангиограммах отмечается дугообразное или по типу «ломанной линии» смещение средней мозговой артерии вверх и медиально, чаще М₂ ее отделов. В ²/₃ случаев отмечается смещение передней мозговой артерии в противоположную сторону параллельно сагиттальной линии (рис. 6).

Рис. 6. Ангиограмма (артериальная фаза) пострадавшего с очагом размозжения полюса и средней трети левой височной доли.

Дугообразное смещение средней мозговой артерии вверх, натянутость и умеренный спазм супраклиноизной части сифона внутренней сонной артерии: а – прямая проекция; б – боковая проекция

Рис. 7. Ангиограмма (артериальная фаза) пострадавшего с очагом размозжения полюса левой лобной доли.

Дугообразное смещение передней мозговой артерии вправо на участке А₂– А₃, симптом «бокала»; на боковой проекции ветвь йередней мозговой артерии смещена кзади: а – прямая проекция; б – боковая проекция

При очаге размозжения полюса одной лобной доли отмечается смещение передней мозговой артерии в противоположную сторону и кзади, а также дугообразно на участках А₂– А₃ и напряжение ее на участке А₁ (рис. 7).

Ангиографическая картина ушиба-размозжения теменной доли сопровождается незначительным смещением передней мозговой артерии в противоположную сторону и отдавливанием книзу конечных ветвей средней мозговой артерии.

Внутричерепные гематомы

Внутричерепные гематомы в зависимости от локализации подразделяются на: эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, внутрижелудочковые. По данным литературных источников, наиболее часто встречаются субдуральные гематомы. Далее в порядке убывания – эпидуральные, внутримозговые и внутрижелудочковые. Нередки случаи сочетания различных видов гематом как с двух сторон, так и с одной стороны, так называемых поэтажных. Наиболее частое сочетание эпи– и субдуральных гематом.

У большинства пострадавших внутричерепные гематомы сопровождаются ушибами головного мозга различной степени тяжести.

Однако возможно формирование травматической гематомы и без ушиба головного мозга, особенно у людей пожилого и старческого возраста в связи с повышенной хрупкостью сосудистой стенки.

Подавляющее большинство внутричерепных гематом формируется в течение первых минут и часов после травмы. Время проявления клинических признаков компрессии головного мозга и развития дислокационного синдрома зависит от множества факторов, среди которых наиболее существенными являются следующие:

– тяжесть ушиба головного мозга;

– источники кровотечения, формирующие гематому;

– объем и локализация гематомы;

– компенсаторные возможности мозга;

– состояние и величина резервных внутричерепных пространств;

– возраст пострадавшего.

В зависимости от времени проявления клинигеских проявлений сдавления головного мозга внутричерепные гематомы подразделяются на:

– острые, проявляющиеся в течение первых трех суток после травмы;

– подострые, клинико-неврологическая симптоматика проявляется в сроки от 3 сут. до 3 нед.;

– хронические, признаки сдавления головного мозга выявляются в сроки свыше трех недель после травмы.

По объему излившейся крови выделяют гематомы:

– малых объемов – до 50 мл;

– средних объемов – 50 – 100 мл;

– больших объемов – 150 – 200 мл.

Корреляции между объемом гематомы и временем развития дислокационного синдрома не отмечается. Гематомы больших объемов могут длительное время не давать сколь-нибудь значимых клинических проявлений. В то же время гематомы малых размеров на фоне отека головного мозга могут дебютировать бурно с расстройством витальных функций.

Биомеханика травмы обусловливает преобладание эпидуральных и внутримозговых гематом в области удара и субдуральных и внутримозговых – в зоне противоудара. Для формирования гематом в задней черепной ямке характерно возникновение их по прямому механизму травмы, т. е. в зоне удара.

Фазность клинического течения свойственна и для внутричерепных гематом. Непосредственно после травмы характерных клинических проявлений гематомы может и не быть. По мере нарастания объема гематомы, гипоксии и отека головного мозга, истощения его компенсаторных возможностей развивается синдром сдавления. В связи с этим и в теорию, и в практику прочно вошел термин «синдром компрессии головного мозга».

Источниками формирования эпидуралъных гематом чаще всего являются поврежденные стволы и ветви оболочечных сосудов (в большинстве a. meningea media); диплоические сосуды; синусы твердой мозговой оболочки; пахионовы грануляции. Кровь скапливается между костью и твердой мозговой оболочкой.

Высокая прочность сращения твердой мозговой оболочки в области черепных швов и в особен: ности на основании обусловливает наиболее частую локализацию эпидуральных гематом в височной, теменной и теменно-затылочной областях, отграниченных швами, и казуистические случаи формирования их на основании черепа. Эти особенности анатомии приводят к формированию эпидуральных гематом «линзообразной» двояковыпуклой формы чаще по конвекситальной поверхности (рис. 8).

Рис. 8. Схема эпидуральной гематомы

Гематомы, формирующиеся из артериальных источников, клинически проявляются значительно быстрее, имеют больший объем по сравнению с «венозными».

Субдуральные гематомы (рис. 9) морфологически характеризуются скоплением крови под твердой мозговой оболочкой. Как уже было сказано, в большинстве случаев они формируются по механизму противоудара и зачастую связаны с полюсно-базальными очагами ушиба головного мозга. Анатомия субдурального пространства предопределяет ббльшую площадь и объем данных гематом, чем эпидуральных. Основными источниками формирования субдуральных гематом являются поврежденные: корковые сосуды в зоне ушиба головного мозга; парасинусные вены и лакуны; венозные синусы. Для субдуральных гематом характерен большой диапазон вариаций их объема. Считается, что типичные клинические проявления синдрома сдавления головного мозга могут быть выражены только при объеме гематомы не менее 75 мл. Однако такие неблагоприятные факторы, как сопутствующий ушиб головного мозга, экзогенная интоксикация, повторная ЧМТ, способствующие увеличению объема мозга, могут вызывать развитие выраженной очаговой полушарной симптоматики и дислокационного синдрома при гематомах объемом 30 – 40 мл.

Рис. 9. Схема субдуральной гематомы: 1 – dura mater; 2 – haematoma

Рис. 10. Схема внутримозговой гематомы

Субдуральные гематомы задней черепной ямки объемом 30 – 50 мл считаются большими, так как приводят к раннему блоку ликворопроводящих путей на этом уровне и аксиальной дислокации мозжечка в затылочно-шейную дуральную воронку.

Состояние компенсаторных возможностей мозга обусловливает в 10 – 12 % случаев подострое развитие клинической симптоматики и в 3 – 4 % случаев – хроническое течение субдуральных гематом.

Внутримозговые гематомы, располагающиеся преимущественно в зоне подкорковых узлов, представляют собой скопление крови в белом веществе полушарий большого мозга и мозжечка (рис. 10). Объем их составляет от 10 – 20 до 100 мл. Источниками формирования данных гематом являются поврежденные внутримозговые сосуды.

Выделяют три формы внутримозговых гематом:

1. Гематомы, связанные с конвекситальными контузионными очагами, состоящие из сгустков и жидкой крови. Они, как правило, гладкостенные, отграниченные и содержат незначительное количество мозгового детрита.

2. Гематомы без четких контуров, представляющие собой скопление различного количества сгустков крови среди размягченного белого вещества. Такие гематомы нередко занимают большие объемы долей больших полушарий и проникают в боковые желудочки.

3. Гематомы, возникающие в результате разрыва одиночных сосудов по принципу раздвигания мозговой ткани. Они чаще центральные, гладкостенные и с четкими контурами. Такие гематомы, встречающиеся примерно в 2 % случаев, нередко достигают стенок желудочков, проникают в них и вызывают тампонаду.

Внутрижелудогковые кровоизлияния наиболее часто сочетаются с внутричерепными гематомами и контузионными очагами. Патогенетически можно выделить первичные и вторичные внутрижелудочковые кровоизлияния. Первичные кровоизлияния в желудочковую систему возникают в результате кавитационного воздействия ликворной волны на стенки желудочков и сосудистые сплетения. Вторичные чаще образуются в результате прорыва крови из внутримозговых гематом и распространения травматического некроза контузионного очага на стенку желудочка. В зависимости от степени кровоизлияния различают три вида внутрижелудочковых кровоизлияний:

Рис. 11. Частичная гематоцефалия

1) диффузное внутрижелудочковое кровоизлияние – окрашивание кровью ликвора, содержащегося в желудочковой системе;

2) частичная гематоцефалия – часть желудочка или один из желудочков заполнены сгустками крови, в ликворе имеется примесь крови (рис. 11);

3) тампонада желудочков или тотальная гематоцефалия – вся желудочковая система заполнена сгустками крови.

Раздражающее воздействие крови на рефлексогенные и вегетативные структуры в стенках желудочков приводит к нарушению функции диэнцефальных и мезэнцефальных отделов ствола мозга. Клинически это проявляется в виде глубокого угнетения сознания, тахипноэ, артериальной гипертензии, гипертермии, гипергидроза, горметонии, глазодвигательных нарушений, выраженного менингеального синдрома. Объективная верификация внутрижелудочковых кровоизлияний возможна при вентрикулярной пункции, компьютерной и магниторезонансной томографии. Одномерная эхоэнцефалоскопия позволяет зафиксировать расширение желудочкового эхокомплекса, изредка смещение срединных структур в пределах 2 – 4 мм.