Текст книги "Кашель у детей (патофизиология, клиническая интерпретация, лечение)"

Глава 2
Причины патологического кашля

Частый, относительно постоянный или устойчиво повторяющийся кашель является симптомом патологического процесса, чаще всего связанного с заболеваниями органов дыхания, но не только с ними [82].

Патологический кашель возникает у взрослого человека и у ребенка от огромного множества причин. Известные отечественные пульмонологи А.Г. Чучалин и В.Н. Абросимов насчитали 53 возможные причины возникновения патологического кашля у человека [20, 88]. Именно поэтому изучение причин и особенностей патологического кашля при различных причинах чрезвычайно важно для диагностики и дифференциальной диагностики респираторных и других заболеваний, сопровождаемых патологическим кашлем, который мы впредь будем означать как «кашель».

Итак, кашель у детей вызывается огромным числом заболеваний. Можно вычленить, по крайней мере, 5 групп факторов, вызывающих кашель у ребенка.

1. Во-первых, это группа факторов, огромная по своему объему и частоте проявлений, вызывающих раздражение рецепторного аппарата слизистой оболочки респираторного тракта при инфекционно-воспалительных заболеваниях верхних и нижних ДП, или при аллергическом воспалении слизистой оболочки респираторного тракта, и/или при ирритантном раздражении (например, химическими веществами).

2. Во-вторых, это большая группа факторов, вызванных обструкцией ДП.

3. В-третьих, это также большая группа факторов, вызванных аспирацией в ДП жидкостей и твердых инородных тел.

4. В-четвертых, это группа факторов, вызванных раздражением рецепторов костальной и париетальной плевры, раздражением рецепторного аппарата медиастинального комплекса и вызванных сдавлением ДП извне.

5. И, наконец, пятая группа факторов, не связанных с непосредственным поражением легочной системы, а обусловленная с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, или пороками развития сердечно-сосудистой системы, или заболеваниями центральной нервной или вегетативной нервной систем.

Причем в каждой из этих групп факторов насчитывается от 3 до нескольких десятков факторов, способных вызвать кашель. Например, известно более 100 причин развития бронхообструктивного синдрома (БОС) у детей раннего возраста.

2.1. Группа причин, вызванных инфекционно-воспалительным, аллергическим или ирритативным раздражением рецепторного аппарата слизистой оболочки респираторного тракта

В этой самой большой группе факторов задействованы в подавляющем большинстве случаев С-рецепторы (воспалительные рецепторы) и в меньшей степени ирритативные рецепторы (кашель на табачный дым, вдыхание различных химических веществ и др.). Среди группы причин возникновения кашля у детей, вызывающих раздражение рецепторного аппарата респираторного тракта, основное место занимают инфекционно-воспалительные процессы, развивающиеся в ДП [65, 66]. При этом инфекционно-воспалительный процесс может локализоваться в верхних, в нижних отделах ДП или охватывать весь дыхательный тракт от носоглотки до альвеол:

риниты, особенно затяжные и хронические, приводящие к синдрому постназального затекания слизи (Postnasal Drip Syndromes), сопровождающемуся кашлем;

аденоидиты и синуситы, и они же в совокупности с синдромом постназального затекания слизи;

острые, подострые и хронические респираторные инфекции (в этих случаях задействованы как С-рецепторы, так и ирритативные рецепторы) вирусной и невирусной, бактериальной этиологии;

грипп;

фарингит;

ларингит;

острый трахеит;

острый бронхит;

хронический бронхит;

бронхоэктатическая болезнь легких и бронхоэктазы (в этих случаях задействованы как С-рецепторы, так и ирритативные рецепторы);

абсцесс легких;

бронхопневмония;

туберкулез легких (в этих случаях в зависимости от характера поражения задействованы также как С-рецепторы, так и ирритативные рецепторы).

Надо сказать, что воздействие любого повреждающего фактора (как инфекционного, так и неинфекционного) на слизистые оболочки ДП вызывает воспалительную реакцию со стороны той поверхности, для которой характерно значительное увеличение числа распространенности бокаловидных клеток, выделяющих слизистый секрет. В физиологических условиях наибольшее количество бокаловидных клеток находится в слизистой оболочке верхнего (экстраторакального) отдела трахеи, и их число прогрессивно уменьшается по мере удаления от этой области как вверх по ДП – к носу, так и вниз – к бронхиолам. В частности, в терминальных отделах бронхиол они практически отсутствуют.

При воспалении число бокаловидных клеток увеличивается как минимум в два раза, в том числе за счет трансформации клеток Клара (клетки белково-слизистых желез подслизистого слоя, продуцирующих муцины), которые сосредоточены преимущественно в слизистой оболочке терминальных бронхиол, в норме синтезируют фосфолипиды и бронхиальный сурфактант. Интенсивное преобразование их в бокаловидные клетки, вырабатывающие слизь, приводит к заметному сокращению выработки сурфактанта (вторичная сурфактантная недостаточность) и повышению продукции слизи, толщина слоя которой значительно возрастает. Это является одной из причин повышенного образования вязкого секрета с большим содержанием нейтральных муцинов и высокой адгезивностью, что приводит к нарушению подвижности слизи ресничатым эпителием и затруднению отрыва частиц слизи выдыхаемым воздушным потоком [9].

В принципе повышение вязкости и адгезивности слизистого секрета, продуцируемого слизистыми оболочками ДП, носит защитный характер, так как такой секрет, более плотно покрывая слизистые оболочки ДП, защищает их от раздражающего воздействия патогенных факторов [70].

Но при прогрессировании воспалительного процесса и раздражающего воздействия (например, химического) избыточное образование вязкой слизи и нарушение целостности самой слизистой оболочки могут привести к нарушению дренажной функции бронхов и трахеобронхиальной проходимости.

К тому же повышение вязкости слизи снижает подвижность ресничек реснитчатого аппарата слизистой оболочки ДП, вызывает нарушение их очистительной дренажной функции. Движение секрета по трахеобронхиальному дереву замедляется, иногда прекращаясь вовсе. Формирующиеся при этом слизистые пробки, перекрывая просвет дистальных отделов бронхов, вызывают развитие БОС. Если у ребенка к тому же имеется бронхоспазм, то бронхообструкция возникает легче и быстрее и протекает намного тяжелее [70].

Повышение вязкости слизи не только нарушает дренажную функцию бронхов, но и снижает местную защиту ДП. Показано, что при увеличении вязкости секрета в нем снижается содержание секреторного IgA и других иммуноглобулинов, секретируемых в норме плазматическими клетками слизистой оболочки ДП [70].

Раздражение рецепторного аппарата слизистых оболочек ДП и нарушение необходимого для нормального дыхания дренажа трахеобронхиального дерева и являются причиной возникновения кашля, роль которого состоит в восстановлении нормальной воздухоносности ДП. Это первый важный момент в понимании патогенеза причин кашля, вызываемых раздражающим воздействием на слизистые оболочки ДП [66].

Второй важный момент заключается в том, что при раздражении рецепторного аппарата слизистой оболочки ДП существенное значение имеет локализация того участка, откуда исходят стимулы, вызывающие кашель [62, 66]. Например, в дебюте острой респираторно-вирусной инфекции (ОРВИ), при остром ринофарингите кашель обычно вызван раздражением рецепторов слизистой оболочки задней стенки глотки. При этом он нередко сопровождается неприятными или даже болезненными ощущениями в горле. В то же время при остром стрептококковом тонзиллите (ангине), для которого нехарактерно вовлечение в воспалительный процесс слизистой оболочки задней стенки глотки, кашель обычно не отмечается, хотя боль в горле типична.

Известно, что при воспалении слизистой оболочки гортани возникает не только сильный, но и мучительный удушливый кашель [68]. С чем это связано?

Кашель ― механизм защиты от проникновения инфицированной слизи из носоглотки в нижние отделы дыхательного тракта. Но при этом раздражение рецепторов слизистой оболочки гортани способно вызвать кашель без предшествующего вдоха (механизм, направленный на предупреждение аспирации). В результате возникает ситуация острого удушья, и кашель становится мучительным, удушливым.

При поражении слизистой оболочки бронхиального дерева, особенно в случаях нарушения мукоцилиарного клиренса, при выраженном увеличении жидкостного слоя секрета (золя) или при образовании избыточно вязкой густой мокроты, при кашлевом толчке отмечается неинтенсивное и, следовательно, менее эффективное ускорение воздушного потока в бронхах. Это порождает возникновение коротких повторных прерывистых кашлевых толчков, изнуряющих ребенка (так называемый сухой непродуктивный кашель) [66]. В тяжелых случаях при чередовании нескольких прерывистых кашлевых толчков подряд без промежуточного вдоха происходит довольно значительное падение легочного объема, то есть кашель теряет свое защитное значение и сам выступает в роли патогенетически значимого механизма нарушения функции дыхательного тракта: при коклюше, например, отмечается при чередовании нескольких прерывистых кашлевых толчков без промежуточного вдоха и падения легочного объема, что вызывает репризы (судорожный вдох) и также ощущение острого удушья.

И, наконец, при инфекционно-воспалительном процессе большую роль в возникновении кашля играет нарушение целостности самой слизистой оболочки [66]. Так, при парагриппе, цитомегаловирусной инфекции отмечается дистрофия и деструкция эпителия бронхов с отторжением целых слоев. Нарушается выработка бронхиального секрета, оголяются ирритантные рецепторы, которые включаются в раздражение кашлевого рефлекса наряду с С-рецепторами.

При респираторно-синцитиальной вирусной инфекции (РС-инфекция) характерна гиперплазия эпителия мельчайших бронхов и бронхиол, подушкообразное разрастание эпителия с нарушением бронхиальной проводимости, образованием слизистых пробок, микроателектазов. Именно с этим связывают тот факт, что при РС-вирусной инфекции чаще развивается бронхиолит или острый обструктивный бронхит, и что в процесс чаще включаются ирритативные рецепторы.

Аденовирусная инфекция сопровождается выраженным экссудативным компонентом, увеличивающим объем золя; нередко образуются слизистые наложения, разрыхление и отторжение эпителия, чаще в стенке бронха крупноклеточных инфильтратов [79].

Коклюш вызывает деструкцию слизистой оболочки бронхиального дерева с обнажением подслизистого слоя и ирритативных рецепторов, которые включаются в кашлевой рефлекс наряду с воспалительными рецепторами.

Во всех этих случаях, а также при хламидийной инфекции и респираторном микоплазмозе отмечается длительное патологическое стимулирование наряду с С-рецепторами кашлевого рефлекса и ирритативных рецепторов трахеи и бронхов, что обусловливает повышение бронхиальной ригидности и длительный, упорный, неэффективный кашель [30, 60, 68].

2.2. Группа причин, вызванных бронхообструктивным синдромом

Бронхообструктивный синдром, или синдром бронхиальной обструкции, – это симптомокомплекс, связанный с нарушением бронхиальной проходимости функционального или органического происхождения [72, 73]. Клинические проявления БОС складываются из удлинения выдоха, появления экспираторного шума (свистящее, шумное дыхание), приступов удушья, участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания и развития непродуктивного кашля.

БОС – довольно частое явление у детей, особенно у детей раннего и дошкольного возраста, где он встречается в 5–40 % случаев [72, 73]. Предрасполагающими факторами к развитию БОС у детей этих возрастов являются наличие у них гиперплазии железистой ткани, секреция преимущественно вязкой бронхиальной слизи, относительная узость ДП, меньший объем гладких мышц, низкая коллатеральная вентиляция, недостаточность местного иммунитета, особенности строения диафрагмы.

Выделяют обструкцию внегрудинных и обструкцию внутригрудинных ДП.

Обструкция внегрудинных ДП вызывается чаще всего стенозирующим ларингитом (ложный круп), эпиглоттитом, гиперплазией аденоидов. Среди врожденных причин у детей выделяют стридор гортани, микрогнатию (синдром Робена), макроглоссию. При стенозирующем ларингите и эпиглоттите задействованы воспалительные рецепторы кашлевого рефлекса и быстрореагирующие ирритативные рецепторы. При гиперплазии аденоидов и врожденных причинах внегрудинногого бронхообструктивного синдрома задействованы в основном быстрореагирующие ирритативные рецепторы.

Клиническая картина обструкции внегрудинных ДП характеризуется шумным вдохом и втяжением яремной ямки, надключичных ямок, межреберий при вдохе, более отчетливым при плаче ребенка. В тяжелых случаях затрудняется и выдох, снижается РО₂. Изменение голоса и кашель характерны для острого стенозирующего ларингита. При врожденном стридоре вдох сопровождается звуком высокого тона, часто появляющимся или усиливающимся на фоне ОРВИ. При микрогнатии, выявляемой в основном у детей первых месяцев жизни, шум на вдохе уменьшается в положении ребенка на животе [21].

Осложнениями выраженной внегрудинной обструкции ДП являются асфиксия или гипоксемия. Хроническая внегрудинная обструкция может привести к увеличению венозного притока, развитию легочного сердца, уплощению грудной клетки вследствие выраженного падения внутригрудного давления на вдохе.

Обструкция внутригрудинных ДП у детей вызывается большим числом факторов, но респираторные инфекции являются самой частой причиной ее развития:

обструктивный бронхит;

бронхиальная астма ― вторая по частоте причина БОС у детей; по данным литературы, выявляется в 30–50 % случаев [21, 44, 94, 95];

пороки развития трахеи и бронхов, респираторный дистресс-синдром, муковисцидоз, бронхопульмональная дисплазия, иммунодефицитные состояния занимают третье место по частоте развития;

реакция на наличие табачного дыма в воздухе (пассивное курение), миграция круглых гельминтов, облитерирующий бронхиолит, пороки сердца, протекающие с легочной гипертензией и др.

Известно около 100 заболеваний, сопровождающихся синдромом внутригрудинной бронхиальной обструкции [86].

Критериями тяжести БОС являются наличие свистящих хрипов, одышки, цианоза, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, показатели функции внешнего дыхания (ФВД) и газов крови. Кашель сопровождает любую степень тяжести внутригрудинного БОС.

Анализируя клиническое течение БОС у детей, связанного с респираторной инфекцией и/или аллергией, О.В. Зайцева выделила 4 клинических варианта [17, 19].

Для первого варианта БОС характерно было развитие признаков бронхообструкции на фоне ОРВИ с острым началом заболевания, повышением температуры тела до фебрильных цифр, выделениями из носовых ходов слизистого характера, наличием интоксикации. Кашель непродуктивный, сухой, как правило, непродолжительный с быстрым переходом во влажный, т. е. интермиттирующий.

Иная клиническая картина отмечалась при втором варианте БОС. Основными клиническими симптомами являлись умеренные катаральные явления со стороны верхних ДП и признаки выраженной дыхательной недостаточности ― периоральный цианоз, акроцианоз, тахипноэ до 60–90 дыханий в минуту с превалированием экспираторного компонента, втяжение уступчивых мест грудной клетки. Перкуторно над легкими определялся коробочный оттенок; при аускультации – множество мелких влажных и крепитирующих хрипов по всем полям легких на вдохе и выдохе, выдох удлинен и затруднен, при поверхностном дыхании выдох мог иметь обычную продолжительность с резко уменьшенным дыхательным объемом. Данная клиническая картина развивалась постепенно, в течение нескольких дней, реже – остро на фоне ОРВИ, и сопровождалась резким ухудшением состояния. При этом возникал кашель приступообразного характера. Температура тела чаще субфебрильная. Бронхообструкция сохранялась при этом варианте БОС достаточно длительно – не менее 2–3 недель.

Для третьего варианта БОС были характерны следующие признаки: отсутствие явлений интоксикации, дистационные свистящие хрипы, у отдельных детей экспираторная одышка с участием вспомогательной мускулатуры. В легких выслушивались сухие свистящие хрипы и немногочисленные влажные, количество которых увеличивалось после купирования бронхоспазма. У некоторых детей отмечались резко выраженное беспокойство, вздутие грудной клетки, тахипноэ с незначительным преобладанием экспираторного компонента, нарушение проведения дыхания в базальных отделах легких, выраженный периоральный цианоз. Приступ возникал, как правило, «без причины» или на фоне минимальных катаральных проявлений, у отдельных детей развитие БОС совпадало с весенней поллинацией и сопровождалось явлениями аллергического конъюнктивита и реже аллергического ринита. Подавляющему большинству детей этой группы был установлен диагноз бронхиальной астмы.

У небольшой группы детей отмечался четвертый вариант БОС. Были характерны умеренные признаки бронхообструкции без явлений дыхательной недостаточности. Они появились на фоне неинфекционных факторов ― при аллергической реакции поствакцинального генеза, после укуса пчелы или на запах краски. Клинические проявления бронхообструкции у этих детей ограничивались появлением множественных рассеянных сухих свистящих хрипов. Состояние ребенка при этом зависело от тяжести основного заболевания (генерализованная аллергическая реакция, отек Квинке и др.). Признаки БОС купировались в течение 4–7 дней.

Таким образом, обобщая вышесказанное, можно считать, что различие клинических проявлений БОС может быть обусловлено многими факторами, такими как особенности генотипа и преморбидного фона больного, экологическими и другими факторами, но прежде всего оно зависит от основного заболевания, послужившего причиной развития бронхообструкции. Своевременный диагноз этого заболевания является необходимым условием правильной и адекватной терапии БОС и кашля при нем.

Диагноз бронхиальной обструкции у детей, как правило, ставится на основании клиническо-анамнестических данных и результатов физикального обследования [72, 73, 94]. Показатели ФВД ― основные диагностические методы бронхиальной обструкции у детей старшего возраста (после 5 лет) ― позволяют объективно оценить наличие бронхообструкции как по объемным, так и по скоростным показателям, определить уровень поражения бронхиального дерева, наличие скрытого бронхоспазма и гиперреактивности бронхов, исключить рестриктивные изменения.

Дети моложе 5–6 лет не способны выполнить технику форсированного выдоха, поэтому проведение спирографии и пневмотахиметрии у них невозможно. У детей первых лет жизни проводят исследование периферического сопротивления ДП (техника прерывания потока) и бодиплетизмографию, позволяющие с определенной долей вероятности выявить и оценить обструктивные и рестриктивные изменения. Однако до настоящего времени эти методы не нашли применения в широкой педиатрической практике. Именно поэтому для установления диагноза заболевания, протекающего с БОС, необходимо подробно изучить клинико-анамнестические данные, обратив особое внимание на наличие в семье атопии, перенесенные ранее заболевания, наличие рецидивов бронхообструкции. Кроме того, проводят аллергологическое обследование (уровень общего IgЕ, специфические IgЕ, кожные скарификационные пробы) при наличии отягощенного семейного анамнеза и/или сопутствующего аллергического заболевания, с дифференциально-диагностической целью ― серологические исследования (обязательно определение титра специфических IgМ и IgG, желательно – IgA) на наличие хламидийной, микоплазменной, цитомегаловирусной, герпетической и пневмоцистной инфекций, гельминтозов (токсокароза, аскаридоза). В тяжелых случаях проводят бронхоскопию. Рентгенография грудной клетки не является обязательным методом исследования у детей с БОС.

2.3. Группа причин, вызванных аспирацией в дыхательные пути

Аспирация – проникновение инородного материала в ДП. Другие авторы полагают, что аспирация – это проникновение чужеродного материала за голосовые складки в ДП [1]. Но тогда встает вопрос, куда отнести аспирацию инородными телами гортани? Ведь по клинической картине она практически ничем не отличается от аспирации внутригрудинных ДП.

В принципе от аспирации ДП предохраняет ряд защитных механизмов: рефлекторное проглатывание, кашлевой рефлекс, мукоцилиарный клиренс. Надо понимать, что микроаспирация – это распространенное явление, не приводящее к серьезным нарушениям дыхательной функции. Так, здоровые взрослые люди нередко аспирируют во сне слюну, однако эта микроаспирация при сохранных защитных механизмах опасности не представляет. Аспирация и ее последствия наступают только тогда, когда эти защитные механизмы не справляются, или их функция нарушена.

Причиной аспирации могут быть как естественное для детей первых лет жизни стремление брать в рот разного рода предметы, так и привычка принимать пищу и играть одновременно.

Вредоносные последствия аспирации зависят от объема аспирированного материала и его свойств. С учетом аспирированного материала выделяют 4 основные группы клинически значимой аспирации [1]:

1) аспирация инородными телами гортани; аспирация инородными телами или густыми жидкостями, которые закупоривают внутригрудинные ДП;

2) аспирация инфицированного материала, которая может привести к инфекционной пневмонии или абсцессу легкого;

3) аспирация кислотного желудочного содержимого, вызывающего химический пневмонит или острый респираторный дистресс-синдром взрослого типа;

4) аспирация при утоплении.

При аспирации инородными телами срабатывают главным образом ирритативные, быстродействующие рецепторы кашлевого рефлекса, которые реагируют на повреждение и механическое растяжение ДП. Повреждения слизистой оболочки гортани, трахеи и бронхов, вызванные инородными телами, – самая частая в России причина не только кашля, но и смерти от травм у детей в возрасте до 1 года. В США 20 % летальных исходов от аспирации инородными телами приходится на детей в возрасте до 4 лет.

Но если ребенок аспирировал в ДП мелкий по объему растительный предмет, например семечки, то ирритативные рецепторы тут не срабатывают, и пока не возникнет воспалительный процесс со стороны слизистой оболочки бронхов, и это не вызовет раздражения кашлевых С-рецепторов, кашля не будет. Кашель возникает обычно через несколько дней или недель после такой аспирации и часто приобретает длительный характер. Инородные тела растительного происхождения (семена, скорлупа, колосья злаков) составляют до 70–80 % всех аспирированных детьми инородных тел.

Симптоматика может быть минимальной, особенно если инородное тело небольшого размера. Чем меньше возраст ребенка, тем крупнее отдел ДП, где оказывается инородное тело. У детей до 1 года самой частой локализацией инородного тела является гортань, в трахею и бронхи инородные тела попадают чаще у детей в возрасте от 1 до 4 лет.

Обструкция (закупорка) гортани может вызвать асфиксию и представляет непосредственную угрозу для жизни ребенка. Характерны беспокойство ребенка, цианоз, удушье, шумное дыхание, дисфония или афония, острый приступ кашля. Все это возникает обычно внезапно, на фоне полного благополучия.

Обструкцию нижних ДП ребенок, как уже говорилось, может переносить в течение более длительного времени. Обычно она проявляется шумным дыханием и приступом или приступами кашля, может отмечаться кровохарканье.

Аспирация мелких неровных частиц, однократная или многократная, вызывает трахеобронхит, бронхопневмонию и/или поражение мелких бронхов, которое напоминает клинические симптомы бронхиальной астмы. Аспирация химических веществ, как летучих, так и кислого желудочного содержимого, приводит к химическому пневмониту, аспирация обсемененного бактериями секрета ротоглотки – к острой бактериальной пневмонии и даже абсцессу легкого.

Клинически при аспирации в нижние ДП возникает стридор, или появляются локализованные свистящие звуки в легких. При продвижении инородного тела вниз по ДП инспираторный стридор стихает, наступает и усиливается экспираторный компонент. В ряде случаев данное состояние характеризуется типичной аускультативной картиной, когда отмечается ослабление дыхания над одним из легких, часто с появлением удлиненного свистящего выдоха, при этом может отмечаться одышка смешанного характера, усиливающаяся при перемене положения тела. Кашель постоянный, длительный [23, 24].

Рентгенография органов грудной клетки иногда помогает выявить рентгено-контрастные инородные тела и локализацию ателектазов. Также целесообразно проведение компьютерной томографии легких. Бронхоскопия позволяет обнаружить и удалить инородное тело; ее следует проводить всем пациентам, у которых подозревается аспирационная обструкция ДП.

При еде и питье у ребенка возможна аспирация большого объема пищи и/или жидкости в гортань и нижележащие отделы трахеобронхиального дерева, особенно при насильном кормлении, кормлении детей с поражением нервной системы, но при нормальном кашлевом рефлексе это обычно не влечет за собой тяжелых последствий.

Хроническая аспирация пищи возникает при трахеопищеводном свище, а также при органических поражениях ЦНС (бульбарные или псевдобульбарные нарушения) [81]. Характерный признак данных патологических состояний ― возникновение приступов удушья, цианоза, сопровождающихся приступом сильного кашля во время или сразу после еды. Пр и наличии бронхопищеводного свища кашель, кроме того, отличается появлением обильной пенистой мокроты. Наличие этого симптома требует проведения контрастного исследования пищевода и эзофагоскопии [23, 24].

Другой важной причиной хронической привычной аспирации ДП, особенно у детей грудного и раннего возраста, является дисфагия – затруднение глотания ребенком твердой и жидкой пищи. Кашель, связанный с привычной аспирацией пищи вследствие дисфагии – наиболее частая причина затяжного и хронического кашля у грудных детей, как вскармливаемых грудью, так и получающих искусственные молочные смеси [1]. Дисфагия у детей возникает при заболеваниях нервной системы, например при детском церебральном параличе (особенно повышается риск развития этого симптома у ребенка с тетрапараличом). Также высок риск развития дисфагии у детей, страдающих атетозом (постоянными непроизвольными движениями), который часто имеет врожденный характер. Синдром дисфагии может развиться и при врожденных пороках развития глотки.

Клиническая картина привычной аспирации пищи в ДП при дисфагии у детей неспецифична – от повторных эпизодов апноэ до длительного кашля со свистящим дыханием. Установление факта дисфагии требует от врача наблюдения за процессом кормления, поскольку не всякая мать фиксирует внимание на связи кашля с приемом пищи ребенком. При кормлении обращает внимание длительное сосание ребенком смеси или груди при малом объеме съедаемой малышом пищи. Также обращает внимание, что постановка головы и шеи при кормлении отмечается в необычную позицию. Обращает также внимание кашель и покраснение лица после еды/питья, а молоко или смесь появляются у ребенка в носу.

Связь этих симптомов с приемом пищи облегчает диагностику, но она очевидна не всегда. Помимо «поперхивания», «закашливания» во время еды для привычной аспирации пищи характерны хрипы, которые быстро исчезают или меняют свою локализацию и интенсивность после кашлевого толчка. При рентгенографии органов грудной клетки у таких детей обычно выявляется затемнение или усиление легочного рисунка в области верхних долей легких [81].