Текст книги "Кашель у детей (патофизиология, клиническая интерпретация, лечение)"

Как уже указывалось в главе 1, в формировании кашлевого рефлекса участвует кора головного мозга. Соответственно, выделяют кашель центрального происхождения, так называемый нейрогенный (невротический). Хорошо известен кашель по типу индукции у некоторых лиц, находящихся в зрительном зале или аудитории. Замечено, что индуктивный кашель чаще возникает при снижении эмоционального воздействия, например во время скучного, монотонного урока или читаемой лекции. Кашель также может развиваться при патологическом раздражении рецепторов кашлевого центра продолговатого мозга, например при менингите или энцефалите [29, 114].

Но одной из сложнейших диагностических ситуаций является кашель как проявление невротического соматоформного расстройства. Такой кашель характеризуется непродуктивностью, нередко возникает в стрессовых ситуациях (например, выступление перед аудиторией в школе и др.).

Невротическое соматоформное расстройство, или психогенный кашель (как его чаще обозначают в литературе), у детей встречается намного чаще, чем у взрослых. А.В. Катилов и соавт. [28] считают, что такой кашель может быть одним из видов тиков (навязчивых движений, навязчивых сокращений мышц, включения в патологический процесс голосовой мускулатуры), а именно вокальных тиков. И возникает он под действием стрессов, тяжелых психоэмоциональных ситуаций у детей, находящихся в состоянии повышенной тревожности. Как правило, это умные и смышленые дети со множеством увлечений и интересов. Они имеют много нагрузок в школе и занятий после уроков. Кроме того, эти дети эмоционально чувствительны и ранимы, болезненно реагируют на критику, могут иметь проблемы со сверстниками в коллективе и казаться окружающим упрямыми и гордыми.

Главная роль в возникновении психогенного кашля принадлежит неблагоприятной, психотравмирующей обстановке в семье. Среди возможных причин также выделяют просмотры фильмов ужасов, стрессы из-за посещения детского сада или школы. Серьезный стресс, перенесенный однократно или несколько раз, постоянное физическое или эмоциональное переутомление также являются причиной психогенного кашля. Школьные экзамены, конфликты со сверстниками или учителями могут способствовать появлению или усилению уже имеющегося психогенного кашля. Кроме того, если во время болезни (бронхит, ОРЗ и др.) ребенок был окружен встревоженными родственниками, которые много внимания обращали на болезнь, кашлевой рефлекс может закрепиться и длительно сохраняться, обостряясь во время последующих однотипных болезней и др.

Патогенез психогенного кашля до конца не изучен. Существуют несколько основных теорий возникновения психогенного кашля ― психологическая, триггерная, генетическая, психодинамическая, а также теория кашля как тика. Основную роль в психологической теории играет стресс, т. е. психогенный кашель является следствием внешних психотравмирующих факторов. Меньшую роль в его возникновении отводят триггерной теории, когда кашель является одним из этапов развития обсессивно-компульсивного расстройства личности (синдром Жиля де ля Туретта). Согласно генетической теории, склонность к психогенному кашлю передается по аутосомно-доминантному типу наследования с неполной пенетрантностью генов и различной экспрессивностью последних [28]. Наконец, у отдельных детей такой кашель имеет характер тика. Заслуживает также внимания мнение, когда кашель расценивают как нормальный этап моторно-эмоционального развития у гиперактивных детей, не требующий лечения (психодинамическая теория) [28].

Психогенный кашель может развиться в раннем возрасте (3–4 года), но наиболее часто встречается у детей 4–8 лет. В подростковом возрасте он может усиливаться. Психогенный кашель сухой, громкий, навязчивый, постоянный. Характер кашля не меняется в течение длительного времени (до нескольких месяцев). Наблюдается исключительно в дневное время и никогда (что важно для диагностики) – во время сна. Кашель усиливается вечером; обостряется осенью и зимой. При этом он не сопровождается дополнительными симптомами поражения органов дыхания или других систем организма. Никогда не бывает мокроты при таком кашле.

Что характерно, психогенный кашель уменьшается или исчезает при быстром разговоре, чтении стихов и т. д. При смене обстановки симптомы кашля полностью исчезают. Не усиливается психогенный кашель ни при физической нагрузке, ни при приеме отхаркивающих и других противокашлевых препаратов, также не наблюдается эффекта от антибиотикотерапии.

Клиническая картина психогенного кашля может иметь 2 варианта течения ― транзиторное и хроническое. Для транзиторного течения такого кашля характерно полное исчезновение симптомов заболевания в течение одного года, для хронического характерно наличие периодов обострения и ремиссий, отмечаемых на протяжении нескольких лет [28].

У пациентов с психогенным кашлем нередко отмечается гипервентиляционный синдром, проявляющийся дыхательным дискомфортом в виде чувства неудовлетворенности вдохом, который больные описывают как одышку или нехватку воздуха и даже удушье. Постоянное желание делать глубокие вдохи приводит к развитию гипокапнии, что сопровождается головокружением, внезапно наступающей слабостью, обморочными состояниями, иногда судорогами. Это ощущение усиливается в душных помещениях.

Диагноз устанавливается после тщательного обследования ребенка и исключения всех других причин, которые могут вызывать хронический кашель у детей. Важная роль отводится спирографии при дифференциальной диагностике с бронхиальной астмой, протекающей без классических приступов удушья. При пробе с физической нагрузкой наблюдается уменьшение интенсивности психогенного кашля или его кратковременное исчезновение за счет физиологической гипервентиляции, подавляющей активность кашлевого центра.

В случае психогенного кашля не отмечается снижение объема форсированного выдоха (ОФВ) в первую секунду, отсутствует ухудшение показателей при пробе с физической нагрузкой и отсутствует повышение ОФВ от применения β₂-агонистов короткого действия (сальбутамола).

Таким образом, мы описали наиболее часто встречающиеся ситуации, приводящие к возникновению кашля у детей. Очевидно, что распознавание причины кашля далеко не всегда простая задача и требует внимания врача и родителей ребенка, тогда как ясно, что адекватное и скорое излечение больного с синдромом кашля предопределяется правильным диагнозом.

Глава 3
Характеристики кашля

Распространенность патологического кашля среди детей раннего и дошкольного возраста составляет 5–7%. При этом не стоит забывать, что в первые 2–3 месяца жизни в силу несформированности кашлевого рефлекса и физиологический, и по большей части патологический кашель отсутствуют. В более старшем возрасте до 12–15 % детей ежегодно страдают кашлем. Таким образом, в среднем каждый восьмой-десятый ребенок до 18 лет ежегодно страдает кашлем хотя бы раз в году. В возрасте до 11 лет кашель чаще встречается у мальчиков, чем у девочек. После 11–12 лет кашель встречается с одинаковой частотой как у девочек, так и у мальчиков.

В зависимости от содержимой мокроты, отделяемой из просвета трахеобронхеального дерева, различают кашель сухой, или непродуктивный, и влажный, или продуктивный.

Непродуктивная форма кашля, или сухой кашель, характеризуется отсутствием мокроты и субъективным ощущением навязчивости кашля. Возникает он в начале острого воспаления слизистых оболочек ДП. Может возникать в начале острого респираторного заболевания (ОРЗ), острого бронхита, при развитии бронхопневмонии. Сухой кашель характерен для стенозирующего ларингита, обструктивного компонента бронхита и при приступе бронхиальной астмы, при этом кашель приступообразный, сухой, навязчивый. При развитии обструктивного компонента за счет сужения просвета бронхов появляются сухие свистящие хрипы [33, 89, 90].

Также непродуктивный кашель характерен при фибринозных наложениях в трахее и бронхах, при кашле, вызванном коклюшем, аденовирусной и РС-вирусной инфекциями, респираторным микоплазмозом и хламидиозом [60, 66]. Также сухой непродуктивный кашель бывает при поражении плевры и средостения (сдавление опухолью, увеличенными лимфатическими узлами, аневризмой аорты), туберкулезном бронходените, экспираторном стенозе трахеи, при попадании в ДП инородного тела и при застойных явлениях в малом круге кровообращения (сердечный кашель). Непродуктивный кашель развивается при химическом или термическом раздражении ДП и часто полностью прекращается после снятия действия раздражителя. Сухой непродуктивный кашель, возникающий на глубоком вдохе и сопровождающийся болью в области грудной клетки, типичен для плеврита и травмы ребер [33, 89, 90]. О сухом кашле при ГЭРБ и психогенном кашле мы много говорили в предшествующей главе.

Непродуктивная форма кашля часто бывает мучительной, надсадной, т. е. упорной. Например, кашель при вирусных фарингитах возникает при поражении самых верхних отделов ДП – глотки, при этом характерно наличие назойливого, частого сухого кашля, сопровождающегося чиханием. Никакой функциональной нагрузки этот кашель не несет. При таком кашле не происходит полноценной эвакуации скопившейся в ДП слизи и освобождения рецепторов слизистой оболочки респираторного тракта от раздражающего воздействия.

Характерно, что у детей раннего и дошкольного возраста, особенно у детей первых лет жизни, непродуктивный характер кашля чаще обусловлен повышенной вязкостью бронхиального секрета, нарушением «скольжения» слизи по бронхиальному дереву (повышением адгезивности бронхиального секрета), недостаточной активностью мерцательного эпителия бронхов и несостоятельностью сократительного аппарата бронхиол [9]. Немалую роль в этом возрасте играет недостаточность синтеза сурфактанта, особенно выраженная у недоношенных детей. Начиная с возраста 5–6 лет в механизме возникновения кашля большое значение приобретают бронхоспазм и гиперреактивность бронхов.

В механизме возникновения продолжительного сухого кашля при коклюшной, микоплазменной, хламидийной, парагриппозной, аденовирусной и РС-вирусной инфекции играет роль обнажение ирритативных кашлевых рецепторов подслизисого слоя бронхов и механическое воздействие на них, тем самым способствует раздражению наряду с воспалительными кашлевыми рецепторами и ирритативных [60].

Таким образом, изучение механизма возникновения непродуктивного сухого кашля при различных заболеваниях позволяет определить наиболее оптимальный вариант терапии кашля, направленной либо на подавление кашлевого рефлекса, либо на разжижение слизи и стимуляцию выведения бронхиального секрета, либо на регидратацию слизистой оболочки верхних и нижних ДП, либо, наоборот, на воздержание от противокашлевых препаратов, как это делается при попадании инородного тела в ДП или при сердечном, психогенном и других видах кашля.

Продуктивная форма кашля, или влажный кашель, – это кашель с отхождением мокроты. Мокрота – это трахеобронхиальная слизь или трахеобронхиальный секрет, который в полости рта смешивается со слюной. Таким образом, продуктивным или влажным называется такая форма кашля, которая развивается при инфекционном и неинфекционном воспалении нижних ДП и сопровождается, как правило, гиперпродукцией бронхиальной слизи.

При влажном продуктивном кашле следует обращать внимание на характер мокроты (цвет, консистенция, примеси), ее количество, затрудненное или свободное откашливание.

Итак, о влажном кашле следует говорить в случае, когда пациент выделяет при кашле мокроту или (это характерно для маленьких детей) при кашле можно услышать звуки, характерные для откашливания мокроты. Дети раннего и дошкольного возраста, как правило, откашлянную мокроту рефлекторно глотают и только по звукам кашля можно судить о влажном характере последнего. Однако нередко при заболеваниях как нижних, так иногда и верхних ДП в конце приступа кашля появляется скудная мокрота, что традиционно описывается терминами «малопродуктивный кашель», «кашель со скудной мокротой». Надо понимать и знать, что в этих случаях либо откашливается часть физиологически образованного бронхиального секрета (например, при тяжелом надсадном непродуктивном кашле при попадании инородного тела в гортань или бронхи), либо назальная слизь и/или содержимое околоносовых пазух.

В то же время гиперпродукция бронхиальной слизи не всегда сопровождается отделением мокроты, что свидетельствует о неэффективности продуктивного кашля, не выполняющего присущую ему дренажную функцию [114]. Среди причин, объясняющих этот противоречивый феномен (кашель, по сути своей, влажный, а ребенок старшего возраста не откашливает мокроту и не проглатывает ее), необходимо указать следующие:

недостаточно выраженный кашлевой рефлекс: отсутствует двигательная активность бронхов и продвижение мокроты в зону кашлевого рефлекса;

снижение возбудимости кашлевого центра, что зависит от возраста (дети первого года жизни) или может быть связано с интоксикацией (гиперкапния, токсическое угнетение центральной нервной системы при инфекциях), а также наблюдается во время наркоза, глубокого сна;

снижение чувствительности рецепторов в бронхах: местная дегенерация нервных окончаний в результате хронического воспалительного процесса. Тогда происходит как бы «заболачивание» легких, что естественно требует своего лечения [77].

Как правило, влажный продуктивный кашель возникает не сразу: обычно он развивается после сухого кашля и сопровождает острый ринофарингит, бронхиты, туберкулез (но не туберкулезный бронхоаденит), воспаление легких, воспаление плевры, когда сухой плеврит сменяется на выпотной, и прочие поражения органов дыхания. Необходимо только помнить, что большинство детей раннего и дошкольного возраста не откашливают мокроту, а проглатывают или сглатывают ее.

Отхождение небольшого количества густого трудноотделяемого секрета сопровождают приступ бронхиальной астмы, острый трахеит или острую форму бронхообструктивного бронхита. Итак, в дебюте острого трахеита или бронхита с БОС, приступа бронхиальной астмы часто отмечается сухой или малопродуктивный кашель с последующей его трансформацией в более влажный, глубокий. И если в первые дни заболевания при аускультации легких имеет место преобладание сухих рассеянных хрипов, то по мере секреции мокроты в легких появляются разнокалиберные влажные хрипы, уменьшающиеся или исчезающие при откашливании.

Влажный кашель ― один из постоянных признаков пороков развития трахеи и бронхов. К ним относятся синдром Мунье-Куна (трахеобронходилатация), трахеобронхомаляция, синдром Вильямса – Кэмпбелла и др. Например, при синдроме Мунье-Куна происходит патологическое расширение просвета трахеи и бронхов в результате врожденной аномалии мышечной и эластичной ткани. Характерен постоянный влажный кашель с выделением большого количества слизисто-гнойной или гнойной мокроты. Иногда кашель как бы вибрирует (вибрирующий кашель), что считается типичным признаком для этой патологии [33, 50].

При трахеобронхомаляции и бронхомаляции – врожденной слабости стенок трахеи или крупных бронхов, связанной с патологической мягкостью их хрящевого каркаса, – отмечаются симптомы тяжелого распространенного хронического бронхита с постоянным влажным кашлем [23].

При синдроме Вильямса-Кэмпбелла (дефект бронхиальных хрящей) нарушение механических свойств стенок бронхов приводит к ослаблению их дренажноочистительной функции, в результате чего развивается гнойный эндобронхит, протекающий с периодическими обострениями. Характерными клиническими признаками синдрома являются одышка, кашель с выделением слизистой, реже гнойной, мокроты, боли в груди при глубоком вдохе. При синдроме Вильямса – Кэмпбелла кашель может иметь спастические обертона. Клинические симптомы болезни появляются в раннем детском возрасте, очень часто на первом году жизни.

Для синдрома Картагенера – врожденного заболевания, характеризующегося комбинированными пороками внутренних органов и частым их обратным расположением, также характерны признаки хронического воспаления бронхолегочной системы, которые проявляются постоянным кашлем с трудноотделяемой слизистой или слизисто-гнойной мокротой [23, 33, 50].

Влажный кашель также может быть мучительным при вязкой мокроте, например при муковисцидозе. Более «глубокий» на слух кашель типичен для бронхоэктазов, которые нередко развиваются и при муковисцидозе, и при бронхоэктатической болезни. Поверхностный кашель возникает при скоплении мокроты в трахее и гортани, например при ОРЗ (это чаще бывает при неэффективности кашлевых толчков, о которой говорилось выше).

Бронхиальный секрет может быть серозным, слизистым, гнойным, кровянистым. Бронхопневмония, особенно вызванная клебсиеллой или стафилококком, характеризуется отхождением слизисто-гнойного или гнойного содержимого с влажным кашлем. Бронхиальный секрет, имеющий оттенок ржавчины, позволяет предполагать при влажном кашле наличие крупозной плевропневмонии (ржавый оттенок обусловлен примесью в содержимом эритроцитов). Пороки развития трахеи и бронхов, как уже говорилось, сопровождаются влажным кашлем с отделением слизисто-гнойной мокроты. Прорыв абсцесса легкого в бронх сопровождается отхождением при кашле большого объема гнойного содержимого, имеющего неприятный зловонный запах. Большое количество мокроты бывает при влажном кашле при наличии сообщающихся с бронхами полостей – бронхоэктазов, в которых накапливаются продукты секреции, экссудации и тканевого распада.

Мокрота с прожилками крови свидетельствует о серьезных проблемах со стороны сердца (застой в малом круге кровообращения), туберкулезе, онкологической патологии. Отделение пенистого содержимого при кашле розоватого оттенка типично для отека легких.

Кашель со стекловидной, слизистой, вязкой мокротой наблюдается при бронхиальной астме, а также при трахеите и остром бронхите в начале заболевания; в дальнейшем, при разрешении этих заболеваний, мокрота становится слизисто-гнойной. При наличии туберкулезной каверны кашель бывает с гнойной, монето-образной мокротой.

Таким образом, характер самого появления влажного кашля (смена сухого на влажный или появление сразу влажного кашля) и характер отделяемой при влажном кашле мокроты имеет большое дифференциально-диагностическое значение, нередко уточняющее диагноз основного заболевания.

В зависимости от длительности патологии выделяют 3 формы кашля:

1) острый, продолжительность которого менее 3 недель;

2) затяжной или подострый, продолжительность которого более 3 недель, но менее двух месяцев;

3) хронический, продолжительность которого более двух месяцев.

Острая форма кашля длительностью до 2–3 недель обычно сопровождает инфекционные заболевания органов дыхательной системы бактериального или вирусного происхождения. Среди них грипп, ринофарингит и фарингит, воспаление слизистой оболочки гортани (эпиглоттит, ларингит, ложный круп или стенозирующий ларингит), трахеи (трахеит), бронхов (бронхит) и легких (пневмония).

При гриппе и ринофарингите, фарингите кашель интермиттирующий, сначала сухой, непродуктивный сменяющийся на 2–4-е сутки заболевания на влажный продуктивный. Аускультативная картина при поражении верхних ДП характеризуется появлением жесткого дыхания и часто хрипов проводного характера, исчезающих по мере стихания воспаления.

При ларингите кашель сухой громкий, реже сухой сиплый, при эпиглоттите – сухой звонкий. Нередко кашель при ларингите приобретает лающий характер ― громкий, отрывистый, сухой.

Сухой лающий, грубый кашель при ложном крупе или стенозирующем ларингите и ларинготрахеите сопровождается сужением (стенозом) диаметра просвета гортани наполовину от нормы при 2-й стадии, на 2/3 от нормы – при 3-й стадии. Сущность заболевания состоит в отеке подсвязочного пространства и уменьшении просвета для прохождения воздуха. К этому обычно присоединяется и отек слизистой оболочки гортани [9].

Отек подсвязочного пространства сочетается с выраженной одышкой, втяжением уступчивых мест грудной клетки (яремная ямка, межреберные промежутки), осиплостью голоса и невысокой лихорадкой, если стенозирующий ларингит или ларинготрахеит вызван острой респираторной инфекцией. Аллергический ларинготрахеит возникает внезапно, с большим отеком и вследствие этого резким сужением гортани, зато при правильно оказанной помощи так же быстро и проходит.

В ранней стадии такого инфекционного заболевания, как корь, может возникнуть спазм гортани с клинической картиной острого ларингита. При ветряной оспе ларингит развивается в стадии высыпания пузырьков на слизистой оболочке гортани. При дифтерии стеноз гортани (истинный круп) обусловлен образованием фибринозных пленок на голосовых связках, поэтому вначале отмечается грубый лающий кашель, затем кашель, как и голос, постепенно теряет звучность до полной афонии. Вместе с тем усиливаются признаки затруднения дыхания. Ларингеальный спазм может развиться также в случаях гипокальциемии или ангионевротического отека гортани.

Эпиглоттит – это инфекционное поражение надгортанника, вызванное преимущественно гемофильной палочкой, характеризуется острым началом с высокой лихорадкой, дисфагией, повышенной саливацией, нарушением дыхания в виде инспираторного стридора и звонким кашлем, возникающим при глотании, приглушенным голосом. У детей грудного возраста отмечается запрокидывание головы. При осмотре глотки надгортанник отечный, увеличенный, резко гиперемирован. На рентгенограмме шеи в боковой проекции также видно увеличение размеров надгортанника. Заболевание встречается чаще у детей в возрасте 3–7 лет [3].

При остром трахеите кашель может быть лающим, но это отмечается, главным образом, при ларинготрахеите. Чаще при остром трахеите кашель интермиттирующий, т. е. он через 3–5 дней превращается во влажный, и в нем на всем протяжении чувствуются металлические обертона.

Интермиттирующий кашель характерен и для начала бронхита, а для развернутой картины бронхита влажный кашель у детей старшего возраста, его толчки заканчиваются отхождением мокроты. У маленьких детей это воспринимается на слух, так как они сглатывают мокроту. При этом если в первые дни заболевания аускультативная картина в легких характеризуется преобладанием сухих рассеянных хрипов, то по мере появления мокроты в легких начинают выслушиваться разнокалиберные влажные хрипы, уменьшающиеся или исчезающие при откашливании. При развитии обструктивного компонента за счет сужения просвета бронхов появляются сухие свистящие хрипы [23]. Кашель при этом приступообразный, сухой, навязчивый. Таким он остается долго (до 5-10 дней). Только при разрешении обструкции кашель сменяется на влажный сначала с трудно отделяемой, затем с хорошо отделяемой мокротой и только потом совсем заканчивается.

При бронхопневмонии кашель обычно бывает влажным с первых часов болезни, его нередко описывают как глубокий влажный. Но при бронхопневмонии, вызванной Staphylocoсcus или Klebsiella, вначале отмечается сухой, надсадный кашель, который затем сменяется на влажный. При крупозной плевропневмонии вначале может отмечаться так называемый осторожный, или тихий, сухой кашель. Только когда начнется разрешение крупозной пневмонии, кашель приобретет нормальное громкое звучание и станет влажным.

Осторожный, или тихий, но навязчивый кашель часто свидетельствует также о сухом плеврите, изредка возникает на глубоком вдохе. Иногда вначале бывает резким болезненным (отсюда тихий, осторожный характер кашля, когда ребенок инстинктивно подавляет его). При выпотном плеврите кашель возникает в начале заболевания. По мере увеличения плеврального выпота раздражение плевры прекращается, и кашель исчезает.

При переломе или повреждении ребер кашель сопровождается болями в пораженной области грудной клетки, затрудненным дыханием и уменьшением экскурсии грудной клетки на пораженной стороне. Иногда повороты и сгибание туловища в непораженную сторону усиливают боль, нередко ребенок лежит на боку, на стороне поражения, что ограничивает экскурсию грудной клетки [3].

В случае внезапного появления сухого, надсадного, т. е. упорного, мучительного, зачастую сочетающегося с болями в глотке, или спастического кашля (сухой упорный кашель, сопровождающийся спазмами в гортани: такой кашель возникает при раздражении гортанного нерва), но без признаков инфекционно-воспалительного заболевания ДП, следует подумать об инородном теле в ДП на уровне гортани, особенно у ребенка грудного и раннего возраста, ранее не имевшего кашля. При аспирации инородного тела в гортань также возможен приступ судорожного (конвульсивного) кашля, т. е. когда кашлевые толчки следуют один за другим и прерываются длинными и громкими вдохами. Но этот кашель не сопровождается репризами. Такой кашель может длиться непродолжительное время, сопровождается цианозом, развивается обычно днем во время бодрствования, игры или еды ребенка, а не ночью, сопровождается, как правило, резким беспокойством ребенка.

Заканчивается такой кашель или откашливанием и сглатыванием инородного тела, или приступом удушья, или, если инородное тело проходит дальше в ДП, изменением характера кашля на сухой и надсадный, но не спазматический или конвульсивный. Если какой-либо предмет попадает в мелкий бронх, кашель может прекратиться и повториться вновь при его перемещении в крупный бронх или трахею. Битональный кашель, т. е. кашель, звучание которого характеризуется наличием двух тонов – основного ― низкого и дополнительного ― высокого, наблюдается чаще при наличии инородного тела в трахее.

В ряде случаев инородное тело ДП характеризуется типичной аускультативной картиной: ослаблением дыхания над одним легким, часто с появлением удлиненного свистящего выдоха, одышкой смешанного характера, усиливающейся при изменении положения тела; при этих симптомах показано проведение диагностической бронхоскопии [23].

Наконец, у детей редко, но встречается острая диссеминированная форма туберкулеза – милиарный туберкулез легких. Диссеминированный туберкулез легких характеризуется образованием в легких множественных туберкулезных очагов, чаще продуктивного воспаления в результате гематогенной, лимфогенной или лимфогематогенной диссеминации. Диссеминированный туберкулез развивается у детей, чаще невакцинированных БЦЖ, с врожденным или приобретенным иммунодефицитом, в период физиологической гормональной перестройки организма, при голодании, инфекционных заболеваниях, а также у детей, находящихся в тесном контакте с больными туберкулезом.

Острый диссеминированный (милиарный) туберкулез легких начинается внезапно ― с недомогания, ухудшения аппетита, диспепсических расстройств, головной боли. Температура тела в течение нескольких дней повышается до 38–40 °C, развиваются резкая слабость, выраженная одышка, тахикардия, цианоз и сухой непрерывный или постоянный кашель. При дальнейшем усилении токсикоза появляются адинамия, нарушение сознания, иногда бред. Тяжесть клинической картины острого диссеминированного туберкулеза легких может быть обусловлена выраженной дыхательной недостаточностью.

В первые 7-10 дней болезни рентгенологическими методами выявить очаговую диссеминацию в легких не удается. Затем на рентгенограмме органов грудной клетки можно отметить ухудшение четкости легочного рисунка, обусловленное отеком межуточной ткани и мелких сосудов, и только через 10–14 дней от начала заболевания в обоих легких по всем полям обнаруживаются множественные мелкие (не более 2 мм) без тенденции к слиянию однотипные очаги. У детей, особенно раннего возраста, очаги при милиарном туберкулезе имеют разную величину. Поскольку диссеминированный туберкулез у них является осложнением первичного туберкулеза, то наряду с диссеминацией обнаруживаются и увеличенные внутригрудные лимфатические узлы или полный первичный комплекс. В начале заболевания реакция на туберкулин (реакция Манту) бывает умеренно выраженной или гиперергической, однако по мере прогрессирования процесса она угасает и вскоре становится отрицательной [55].

Таким образом, остро возникший кашель в основном связан с острым инфекционным процессом в верхних и/или нижних ДП. Он довольно разнообразный по своим характеристикам, и знание их позволяет предположить диагноз основного заболевания. В дифференциальной диагностике остро возникшего кашля важно убедиться в его связи с инфекцией (повышение температуры, наличие катарального синдрома). У ребенка с признаками острой респираторно-вирусной инфекции осиплость голоса, затруднение вдоха указывают на поражение гортани с возможной угрозой асфиксии. Сухие, особенно свистящие, и влажные хрипы в обоих легких указывают на бронхит: у старших детей они обычно крупно– и среднепузырчатые, у маленьких ― нередко мелкопузырчатые, что позволяет поставить диагноз бронхиолита. Для кашля при инородном теле в гортани и ДП характерно, наоборот, отсутствие признаков инфекции, неожиданный спазматический, или конвульсивный, и надсадный характер кашля.

Шум трения плевры и осторожный, тихий характер кашля говорят о сухом плеврите. Когда источник раздражения кашлевых рецепторов находится вне рефлексогенных зон ДП, например при плеврите, переломе или повреждении ребер, при ГЭР и т. д., такой кашель имеет рефлекторное происхождение. Особо хочется остановиться на ушнόм кашле. Это рефлекторный кашель, возникающий при надавливании каким-либо предметом на задненижнюю стенку наружного слухового прохода. Он, как правило, сухой, однократный и обусловлен раздражением ушной ветви блуждающего нерва.

Затяжная, или подострая форма кашля. R.S. Irwin и соавт. [99, 103] на рубеже XX и XXI вв., рассматривая кашель у взрослых, ввели понятие подострого кашля, длящегося более 3, но менее 8 недель. Отечественная школа педиатров поддержала это деление, хотя в США, Австралии и Новой Зеландии такого деления кашля нет. В этих странах кашель, который длится менее 4 недель, рассматривается как острый. При продолжительности кашля более 4 недель кашель определяется как хронический [103].

В то же время затяжная форма кашля (более 2–3 недель) после острых респираторных заболеваний наблюдается у детей достаточно часто. Более чем у 50 % детей, заболевших вирусной инфекцией, кашель продолжается свыше 20 дней. Предполагают, что это связано не столько с самим воспалительным процессом, сколько с постинфекционной гиперчувствительностью кашлевых рецепторов. Патофизиологическую основу постинфекционного кашля составляет гиперреактивность бронхов. Одним из обязательных критериев его диагноза (диагноза постинфекционного кашля) является отсутствие рентгенологических изменений в легких. Показатели функции внешнего дыхания, как правило, остаются в пределах нормальных величин.