Текст книги "Кашель у детей (патофизиология, клиническая интерпретация, лечение)"

2.4. Группа факторов, вызванных раздражением рецепторов костальной и париетальной плевры, раздражением рецепторного аппарата медиастинального комплекса и сдавлением дыхательных путей извне

Как известно, плевра – это серозный слой, покрывающий извне легкие и внутренние органы грудной полости. Висцеральный листок плевры покрывает легкие, изолируя отдельные доли и образуя междолевые щели. Внутренняя поверхность грудной клетки выстилается париетальным листком плевры. Плевральная полость – это замкнутое узкое пространство между висцеральным и париетальным листками плевры, заполненное небольшим количеством серозной жидкости [17].

Парасимпатическая иннервация плевры осуществляется волокнами блуждающего нерва, которыми, в частности, обеспечиваются массивные кашлевые зоны. Поверхность париетальной плевры представляет собой обширную зону кашлевых ирритативных рецепторов, которые имеют бóльшую плотность распределения, чем рецепторы слизистой оболочки ДП. В связи с этим практически любое поражение плевры проявляется сухим кашлем.

Распределение кашлевых ирритативных рецепторов по плевре неравномерно: оно уменьшается в направлении от диафрагмы к верхушкам. Апикальная плевра имеет наименьшую плотность кашлевых рецепторов. В связи с этим поражение верхушечной плевры (одна из самых частых локализаций туберкулезного поражения плевры) – апикальный плеврит – может протекать с небольшим кашлем или вовсе без него. Чувствительную, болевую иннервацию имеет лишь париетальная плевра. Распределение болевых рецепторов париетальной плевры имеет тот же базально-апикальный градиент. В связи с этим поражение апикальной плевры практически протекает не только без кашля, но и без характерных болей плеврального типа.

При любой патологии плевры нарушается не только ее функция, но и трансплевральный ток жидкости с ее скоплением в плевральной щели [17]. Существуют два основных механизма, которые приводят к скоплению жидкости в плевральной полости:

1) механизм, приводящий к скоплению в плевральной полости жидкости, содержащей мало белка (транссудат). Этот механизм осуществляется при застойной сердечной недостаточности, когда значительно повышается венозное давление и, соответственно, давление в капиллярах большого круга кровообращения и париетальной плевры, а также при гипопротеинемии любого генеза;

2) механизм, приводящий к скоплению в плевральной полости жидкости, богатой белком (экссудат). К нему приводят три основных фактора ― нарушение проницаемости капилляров париетальной плевры, нарушение резорбции белка лимфатическими сосудами плевры, уменьшение давления в полости плевры ниже обычного уровня.

Самым частым патологическим процессом, ведущим к скоплению экссудата, является плеврит. Среди всех причин плевритов наиболее распространены пневмонии, туберкулез, злокачественные опухоли и системные заболевания соединительной ткани.

Медиастинум, или средостение, – комплекс органов, расположенных между правой и левой плевральными полостями [17]. К верхнему средостению относятся все анатомические структуры, лежащие выше верхнего края перикарда – вилочковая железа, плечеголовные вены, внеперикардиальная часть верхней полой вены, дуга аорты и отходящие от нее ветви, трахея, пищевод, грудной (лимфатический) проток, симпатические стволы, блуждающие нервы, диафрагмальные нервы, нервные сплетения органов и сосудов. Нижнее средостение ограничено верхним краем перикарда и диафрагмой. Нижнее средостение, в свою очередь, делится на передний, средний и задний отделы. В переднем средостении располагаются тимус, передние медиастинальные лимфатические узлы и внутренние грудные артерии и вены. Среднее средостение содержит сердце, восходящий отдел аорты и дугу аорты, верхнюю и нижнюю полые вены, плечеголовные сосуды, диафрагмальные нервы, трахею, главные бронхи и их регионарные лимфоузлы, легочные артерии и легочные вены. Передней границей заднего средостения являются перикард и трахея, задней – позвоночник. В заднем средостении расположены грудная часть нисходящей аорты, пищевод, блуждающие нервы, грудной лимфатический проток, непарная и полунепарная вены, задние медиастинальные лимфатические узлы [17].

Кашель возникает при поражении плевры, медиастинума, а также при переломе ребер, сдавлении легочных пространств извне, например увеличенными медиастинальными лимфатическими узлами, или аневризмой аорты, или врожденной тимомой. Этот кашель, как правило, неэффективный, сухой, болезненный, причем не выполняет свою дренажную функцию из-за малой мощности воздушной струи во время кашлевого толчка, обусловленного ригидной грудной клеткой, малой сжимаемостью легких.

Клинически поражение костального и париетального листка плевры, органов средостения или сдавления ДП извне определяется по степени сдавления прилежащих органов и структур. Они могут проявляться жалобами ребенка на боль в груди, кашлем, одышкой, затруднением дыхания (стридор) и глотания, синдромом верхней полой вены, неврологическими симптомами. Основным методом диагностики является рентгенологический. Применение рентгенологического исследования позволяет в большинстве случаев определить локализацию патологического процесса – средостение или соседние органы и ткани.

Применяют также компьютерную томографию грудной клетки, контрастное исследование пищевода. При наличии увеличенных лимфатических узлов надключичных областей проводят их биопсию, что позволяет определить характер метастатического поражения или установить системное заболевание.

2.5. Группа причинных факторов, не связанных с поражением легочной системы

Эта группа факторов включает гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь, трахеопищеводную фистулу и поддиафрагмальный абсцесс.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) – одна из причин развития хронического кашля, поскольку со стороны ДП сопровождается такими симптомами, как постоянный и длительный кашель, стридор, свистящее дыхание, эпизоды апноэ, бронхоспазм или бронхиальная астма, аспирационная пневмония, приступы удушья, абсцесс легкого [48, 97].

Гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР) – спонтанное забрасывание или затекание содержимого желудка или кишечника в пищевод [49]. Рефлюкс возможен и у здорового человека. О наличии патологического ГЭР говорят в тех случаях, когда в течение суток регистрируется более 50 эпизодов рефлюкса и/или их общая продолжительность превышает 1 ч. Для возникновения патологического ГЭР должны иметься значительные дефекты антирефлюксного барьера, главную роль в формировании которого играют ножки диафрагмы и диафрагмально-пищеводная связка. Давление в желудочно-пищеводном переходе, которое создается ножками диафрагмы и диафрагмально-пищеводными связками, отражает силу антирефлюксного барьера, а рефлюкс возникает только при снижении этого давления. Считается также, что определенное значение в формировании ГЭР имеет повышение трансдиафрагмального давления [97].

По данным эпидемиологических исследований, в популяции взрослых людей патологический рефлюкс выявляется в 40 % случаев. Так, например, по данным разных авторов [48, 49, 60, 97], он обнаруживается в 30–80 % случаев у больных бронхиальной астмой, достоверно чаще встречается у пациентов с ЛОР-патологией и является одним из частых осложнений муковисцидоза. Распространенность рефлюкса увеличивается с возрастом [49, 60].

Кашель ― одна из самых распространенных жалоб, по поводу которой дети с ГЭР или их родители обращаются за медицинской помощью. Во время ГЭР в пищеводе происходит понижение рН, появляется кислый привкус во рту, возникает кашель, который может появляться и без микроаспирации желудочного содержимого, только за счет рефлекторного механизма. В случае рефлекторного механизма типичная симптоматика ГЭРБ, для которой характерны жжение за грудиной, кислый привкус во рту, регургитация, не типична. Специальные исследования показали, что более чем у 50 % пациентов нет типичных симптомов рефлюкса, а у остальных они возникают лишь после приступа кашля. Указывается, что у некоторых больных кашель может быть единственным проявлением ГЭРБ [49, 80].

Также доказана связь между эпизодами ГЭР и возникновением БОС, ларингоспазма [16]. В патогенезе кашля и БОС вследствие ГЭРБ участвует либо раздражение нейрорецепторов, либо вагусно-опосредованный рефлекс с дистального отдела пищевода на мускулатуру трахеи и бронхов посредством стимуляции кислоточувствительных рецепторов пищевода; также не следует забывать о важной роли брадикинина, простагландинов, т. е. С-рецепторов кашлевого рефлекса [49, 99]. Возможен и второй механизм БОС – это микроаспирация пищеводного содержимого в гортаноглотку и трахеобронхиальное дерево. Второй механизм отличается от первого тем, что никак не проявляется ― ни изжогой, ни кислым привкусом и, как правило, происходит тогда, когда ребенок находится в вертикальном положении, а не в горизонтальном.

Кашель, вызванный ГЭРБ, обычно сухой и продолжается в среднем от 13 до 58 месяцев, у большинства пациентов обостряется после инфекции верхних ДП. У пациентов с микроаспирацией желудочно-кишечные симптомы встречаются чаще и могут предшествовать кашлю. Наряду с желудочно-кишечными симптомами могут наблюдаться симптомы поражения гортани, такие как дисфония и охриплость голоса. У большинства пациентов при ларингоскопии обнаруживаются признаки воспаления гортани [97].

У детей заболевание ГЭРБ имеет сходные со взрослыми людьми клинические проявления, хотя симптомы ГЭРБ могут быть более выражены. Кашель как единственный симптом ГЭРБ встречается у детей реже. У детей, как правило, наблюдаются такие симптомы, как боль в груди, раздражительность, в редких случаях ― асфиксия и брадикардия [49]. Для детей с ГЭРБ характерны приступы кашля во время сна. Обнаружение мокрой подушки подтверждает этот диагноз [48].

Врожденные трахеоэзофагеальные фистулы диагностируются у новорожденных детей и, как правило, сопутствуют атрезии пищевода. Изолированные трахеоэзофагеальные фистулы – это одна из наиболее редких аномалий развития. Она составляет всего лишь 4,2 % всех трахеопищеводных свищей. В механизме развития данного вида аномалий существенное значение придается недоразвитию поперечной перегородки, разделяющей передний отдел туловищной кишки на дыхательную и пищеварительную трубки. Располагается свищ, как правило, высоко – на уровне 1-го грудного позвонка.

Клиническая симптоматика зависит от диаметра свища. В связи с забросом пищи из пищевода в ДП появляется пароксизмальный кашель, одышка и цианоз в момент кормления ребенка, что обусловлено аспирацией пищевых масс. Вспомним, что кашель вообще не характерен для новорожденного ребенка и ребенка первых месяцев жизни. Малая изолированная трахеопищеводная фистула может быть бессимптомной, пока не разовьется рецидивирующая форма пневмонии. Диагноз устанавливается при бронхоскопическом исследовании.

Поддиафрагмальный абсцесс – это локальный гнойник, сформировавшийся между куполом диафрагмы и прилегающими к ней органами верхнего этажа брюшной полости (печенью, желудком и селезенкой). Поддиафрагмальный абсцесс чаще всего является осложнением острого нагноительного заболевания в брюшной полости (после операций по поводу острого аппендицита и перитонита).

При возникновении поддиафрагмального абсцесса появляются боли в правом подреберье. Боли могут усиливаться в момент дыхательных движений, особенно при форсированном дыхании. Нарастают признаки токсикоза. Температура носит гектический характер. Ухудшается аппетит. Живот участвует в дыхании. Пассаж кишечного содержимого по желудочно-кишечному тракту сохранен. Вследствие воспалительного процесса, расположенного рядом с плеврой и легкими, наблюдают ослабление дыхания в нижних отделах легких со стороны поддиафрагмального абсцесса, одышку и кашель, что иногда дает основание к ошибочной диагностике острой нижнедолевой пневмонии. Поддиафрагмальный абсцесс нередко сопровождается образованием плеврального выпота. С диагностической целью применяют рентгенологическое исследование. При подозрении на поддиафрагмальный абсцесс производят не только рентгенографию, но и рентгеноскопию. Косвенными рентгенологическими признаками поддиафрагмального абсцесса являются высокое стояние диафрагмы и почти полное отсутствие дыхательных движений последней со стороны абсцесса. Одним из характерных признаков под-диафрагмального абсцесса является появление воздуха и уровня жидкости под диафрагмой.

Кроме одышки, сердцебиения и болей в предсердечной и загрудинной областях наиболее частой жалобой больных с патологией сердца является кашель, который чаще всего развивается как следствие нарушения кровообращения в легких. При сердечной патологии снижается сократительная способность сердечной мышцы, в результате повышается давление и происходит застой крови в малом круге кровообращения. Замедление кровообращения ведет к повышению венозного давления и кислородному голоданию тканей. Застаивающаяся кровь вызывает отек слизистой оболочки ДП, раздражение нервных окончаний в альвеолах, что приводит к активации кашлевого рефлекса. Патологический процесс может завершиться развитием отека легких той или иной степени.

Группа причинных факторов, обусловленных заболеваниями сердечно-сосудистой системы, включает такие состояния, как сердечная недостаточность, аневризма аорты, пороки сердца, перикардит, бактериальный подострый эндокардит. Об аневризме аорты мы уже писали в разделе 2.4.

Сердечная недостаточность (СН) – это сложный патофизиологический процесс, вызванный различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, приводящими к систолической и/или диастолической дисфункции миокарда желудочков. Причиной СН у детей могут являться практически все заболевания сердца. СН может носить первичный и вторичный характер. Первичная СН возникает на фоне первичного поражения миокарда при миокардитах и дилатационной кардиомиопатии. Вторичная миокардиальная недостаточность связана с поражением миокарда на фоне гипо– или гипертиреоза, диффузных заболеваний соединительной ткани. Перегрузка миокарда давлением крови, объемом крови или комбинированная (и давлением, и объемом) наиболее часто является результатом врожденных или приобретенных пороков сердца.

Перегрузка миокарда давлением крови возникает на фоне клапанных стенозов аорты или легочной артерии, стенозов митрального и трикуспидального клапанов, артериальной или легочной гипертензии. Перегрузка объемом крови связана с недостаточностью клапанов, наличием внутрисердечных шунтов. Комбинированная перегрузка связана со сложными врожденными пороками сердца. Нарушение диастолического наполнения желудочков в большинстве случаев обусловлено такими патологическими состояниями, как гипертрофическая или рестриктивная кардиомиопатия, констриктивный перикардит [40].

Сердечный кашель – это медицинский термин, который определяет кашель, возникающий вследствие СН. Большинство специалистов пользуются этим понятием и считают его полноправным в медицинской практике.

Основной причиной возникновения сердечного кашля является отек легких, т. е. такое состояние, когда наблюдается застой крови в малом круге кровообращения. Именно поэтому сердечный кашель может возникнуть при таких пороках сердца, которые вызывают застойные явления в левых отделах сердца, и тогда из-за недостаточной работы левого желудочка сердца происходит переполнение легочной венозной системы кровью, набухает слизистая оболочка бронхов, раздражается кашлевой центр и появляется такой кашель, какой может возникать во всех случаях, когда имеется левожелудочковая недостаточность сердца.

Необходимо знать особенности и условия возникновения сердечного кашля:

при сердечном кашле в отличие от бронхиального не выделяется мокрота. Кашель сухой. Однако при затяжной и острой форме заболевания возможны кровянистые выделения. Дело в том, что суть сердечного заболевания заключается в неправильной работе левого желудочка сердца, из-за чего кровь из легких не откачивается в полном объеме и выходит с кашлем в виде кровянистой мокроты;

на ранних стадиях СН кашель появляется при повышенных физических нагрузках, а в дальнейшем – при малейшем физическом напряжении;

если больной засыпает в горизонтальном положении, то кашель мешает спать и несколько раз за ночь заставляет больного подниматься;

очень часто сердечный кашель сопровождается сильным сердцебиением;

при сердечном кашле у ребенка возникает одышка, и он постоянно чувствует острую нехватку воздуха. Дыхание может быть хриплым и прерывистым. Если на ранних стадиях болезни проблемы с дыханием возникают только в случае превышения физических нагрузок на организм, то в дальнейшем они проявляют себя все чаще – при длительных разговорах, при подъеме на лестницу и др.;

при сердечном кашле ребенок может чувствовать покалывание в области сердца.

При врожденных пороках сердца у детей сердечный кашель наблюдается при обогащении малого круга кровообращения. Это происходит за счет дополнительного сброса крови слева направо (синдром Эйзенменгера). К наиболее частым осложнениям пороков, сопровождающихся гиперволемией и легочной гипертензией, относятся повторные респираторные инфекции и пневмонии, ателектазы, хроническая бронхолегочная патология [83].

Кашель, наряду с затрудненным дыханием, нередко бывает главной жалобой больных, страдающих ревматическим митральным пороком, особенно митральным стенозом, сопровождающимся застоем крови в легочных венах. Кашель возникает главным образом при подъеме на лестницу или в гору и при физической деятельности больного. Обычно интенсивность кашля непосредственно зависит от степени физического усилия.

При значительном стенозе левого венозного устья страдает кровообращение в бронхиальных венах, расположенных в стенках бронхов малого и среднего калибра, отводящих в физиологических условиях кровь в легочные вены. Застой крови в этих бронхиальных венах, располагающихся в стенке бронхов, отражается на слизистой оболочке этих бронхов. К нарушению кровообращения в бронхиальных венах часто присоединяются вазомоторные изменения и инфекция. Впоследствии могут наступить отек слизистой оболочки бронхов и увеличение секреции. Таким образом, возникает рецидивирующее или хроническое поражение бронхов, обусловленное местным нарушением кровообращения в бронхиальной слизистой оболочке вследствие механического препятствия в митральном устье [27].

Кашель при митральном стенозе во многих случаях является причиной того, что клапанный порок ошибочно диагностируется как туберкулез. Оба эти поражения характеризуются общими признаками, как, например, астеническим телосложением, общей слабостью, потливостью и кровохарканием. Кроме того, у больных с митральным пороком время от времени появляются периоды повышенной температуры тела на фоне обострения ревматической болезни.

Кашель при недостаточности левого желудочка чаще всего проявляется в положении ребенка лежа и нередко мешает спать. Кашель может возникать и днем, особенно при физических нагрузках, или сразу после приема пищи. Кашель приступообразный, удушливый может длиться несколько минут, может продолжаться в течение часа.

Перикардит – воспаление околосердечной сумки, чаще инфекционного или ревматического генеза. При развитии патологического процесса происходит усиление экссудации жидкости и белковых компонентов крови в полость перикарда, что вначале ведет к увеличению давления и сдавливанию сердца снаружи, а затем, из-за отложений фибрина, образуются своеобразные спайки. Все эти процессы значительно снижают эффективность сердечных сокращений, тем самым формируя предрасположенность к развитию СН. Перикардит проявляется слабостью, постоянными болями за грудиной, усиливающимися при вдохе, и кашлем.

Проявления перикардита зависят от его формы, стадии воспалительного процесса, характера экссудата и скорости его накопления в полости перикарда, выраженности спаечного процесса. При остром воспалении перикарда обычно отмечается фибринозный (сухой) перикардит, проявления которого меняются в процессе выделения и накопления экссудата. Он проявляется болью в области сердца и шумом трения перикарда. Боль в грудной клетке – тупая и давящая, иногда отдающая в левую лопатку, шею, оба плеча. Шум трения перикарда выявляется при аускультации сердца и легких больного. Одновременно у больных появляются сухой сильный и болезненный кашель, одышка, сердцебиение, общее недомогание, озноб. Сухой перикардит может закончиться излечением через 2–3 недели или перейти в экссудативный.

Экссудативный (выпотной) перикардит развивается как следствие сухого перикардита или самостоятельно при бурно развивающихся аллергических, туберкулезных или опухолевых перикардитах. У больного появляются жалобы на боли в области сердца, чувство стеснения в грудной клетке. При накоплении экссудата происходит нарушение циркуляции крови по полым, печеночной и воротной венам, развивается одышка, сдавливаются пищевод, диафрагмальный нерв (появляется икота). Для внешнего вида пациентов характерны отечные лицо, шея, передняя поверхность грудной клетки, набухание вен шеи (воротник Стокса), бледная с цианозом кожа. При осмотре отмечается сглаживание межреберных промежутков.

Кашель, как правило, при экссудативном перикардите отсутствует, за исключением выпотного перикардита ревматического генеза. При нем иногда появляется особый короткий, резкий, раздражающий сухой кашель, сопровождающийся болью в предсердечной области груди [20, 74].

Для диагностики заболевания применяют комплексное обследование, включающее объективный осмотр больного, ЭКГ, ЭхоКГ, анализ крови, рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

При бактериальном подостром эндокардите (лат. endocarditis lenta) кашель у больного бывает довольно частым признаком и появляется преимущественно в виде ночных приступов, или непосредственно после укладывания ко сну, или же через 1–2 ч пребывания в постели. Кашель бывает сухим, упорным и значительно изнуряет больного. Утром он может возобновляться, однако уже не бывает таким мучительным, и после откашливания некоторого количества слизистой мокроты наступает облегчение. Время от времени кашель усиливается или, наоборот, успокаивается. Температурная кривая свидетельствует о том, что каждый новый приступ кашля ухудшает септический процесс.

Итак, кашель при сердечных заболеваниях чаще всего непродуктивный, резкий и раздражающий, болезненный. Может выделяться небольшое количество вязкой слизистой мокроты, возможно с прожилками крови. Присоединение бактериальной инфекции ведет к увеличению количества отделяемой слизи, она приобретает гнойный характер. Продолжительный застой крови в легких влечет за собой развитие признаков бронхита – свистящих или влажных хрипов в легких. В отделяемой мокроте появляются включения неопределенной формы коричневого оттенка.

При продолжительном течении заболевания могут отмечаться откашливание мокроты с кровянистыми прожилками или отхаркивание крови. Кровохарканье характерно для бактериального эндокардита, митрального стеноза тяжелой формы.

Сердечный кашель невозможно вылечить, не устранив его первопричину – необходим полный курс лечения того заболевания, которое вызвало этот кашель.