Текст книги "Холецистит. Панкреатит"

Холецистит калькулезный хронический – хроническое полиэтиологическое воспалительное заболевание желчного пузыря, сопровождающееся образованием в нем камней.

Известно, что желчно-каменная болезнь относится к весьма распространенным заболеваниям лиц старше 45–50 лет, В развитых странах частота ее составляет у женщин 5-30 %, а у мужчин в среднем в 3 раза меньше, причем с увеличением возраста эта разница уменьшается.

Во многих странах, в том числе в России, наблюдается тенденция к увеличению числа больных желчно-каменной болезнью в возрасте до 40 лет, особенно среди женщин. Соотношение между больными женщинами и мужчинами в возрасте до 25 лет составляет 15: 1, а старше 60 лет – 1,7: 1. Замечено, что частота холелитиаза увеличивается при широком употреблении эстрогенных контрацептивов, а также некоторых противоатеросклеротических препаратов. Это надо учитывать при назначении данных средств. С увеличением частоты холелитиаза растет число больных острым холециститом.

Этиология и патогенез

Желчно-каменную болезнь вызывают те же факторы, что и некалькулезный холецистит. Кроме того, большую роль играют обменные расстройства (особенно нарушение холестеринового обмена), приводящие к камнеобразованию, прежде всего сахарный диабет, ожирение, подагра, атеросклероз. Образованию пигментных камней способствует врожденная гемолитическая анемия (наследственный микросфероцитоз). Большое значение имеет нарушение рационального питания – избыточное употребление богатой жиром пищи, содержащей холестерин (жирное мясо, рыба, яйца, масло), круп и мучных блюд, способствующих сдвигу реакции желчи в кислую сторону, что уменьшает растворимость холестерина. Развитию желчно-каменной болезни способствуют гиповитаминоз А экзогенного и эндогенного происхождения, а также наследственный фактор. По данным литературы к развитию желчнокаменной болезни предрасполагают беременность (77,5 % к числу больных женщин), нерегулярное питание (53,4 % ко всем больным), малоподвижный образ жизни (48,5 %), избыточная масса (37,8 %), отягощенная заболеваниями обмена веществ наследственность (32,1 %), брюшной тиф или сальмонеллез в анамнезе (31,3 %), малярия в анамнезе (20,8 %), богатое жирами или избыточное питание (20 %), вирусный гепатит в анамнезе (6,5 %), сахарный диабет (2,6 %). Большое значение имеет хроническое нарушение дуоденальной проходимости. При хроническом нарушении дуоденальной проходимости развивается высокая степень дуоденальной гипертензии, в этих условиях вследствие чрезмерного затруднения оттока желчи из желчного пузыря развивается холестаз, а затем образуются камни.

Желчные камни образуются вследствие выпадения в осадок и кристаллизации главных составных частей желчи. Этому процессу способствуют дискинезия (изменение состава желчи), воспаление, застой желчи.

Чаще всего камни образуются в желчном пузыре, реже – в желчном и печеночном протоках и во внутрипеченочных желчных ходах.

Современные механизмы образования желчных камней следующие:

1) пересыщение желчи холестерином (индекс литогенности больше 1, и активация в ней процессов перекисного окисления липидов;

2) изменение баланса факторов, ингибирующих выпадение холестерина в осадок (уменьшение содержания в желчи веществ белковой природы, снижение холато-холестеринового коэффициента, т. е. соотношения желчных кислот и холестерина, и лецитин-холестеринового коэффициента; сдвиг реакции желчи в кислую сторону);

3) резкое снижение или полное отсутствие липидного комплекса в желчи. Этот комплекс обеспечивает коллоидальную устойчивость желчи, препятствуя кристаллизации холестерина и образованию камней. В состав липидного комплекса входят желчнокислые соли, фосфолипиды и холестерин, электролиты, витамин В₁₂;

4) под влиянием инициирующих факторов (пищевой дисбаланс, аллергия, аутоантитела, микрофлора) развивается воспаление, и стенкой желчного пузыря выделяется слизь, содержащая гликопротеид;

5) в комочках слизи происходит отложение холестерина, чему способствует появление в желчи положительно заряженных мукоидных и белковых веществ, в то время как комплекс холестерина с желчными кислотами и мылами представляет отрицательно заряженную коллоидную группу;

6) слияние и рост комочков приводят к образованию холестериновых желчных камней, а последующие процессы перекристаллизации сопровождаются образованием микро-, а затем макротрещин, через которые внутрь камня попадают пигменты, образуя его ядро.

Виды желчных камней

Различают следующие виды желчных камней:

I. Гомогенные (однородные) камни:

1. Холестериновые камни образуются на почве расстройства обмена веществ, чаще всего у тучных больных, без воспалительных изменений в желчном пузыре. Холестериновые камни рентгенонегативны.

Холестериновые камни в желчном пузыре образуются за счет нарушения взаимоотношений основных липидов желчи, которыми являются холестерин, фосфолипиды и желчные кислоты. За счет холестерина образуются холестериновые камни, а за счет билирубина – пигментные.

Холестерин в состоянии выделиться в желчь исключительно в виде мицелл, образуемых фосфолипидами и желчными кислотами, поэтому его количество зависит от количества секретируемых желчных кислот, которые также увеличивают его всасывание в кишечнике, регулируя таким образом его уровень в желчи.

Молекулы всех трех основных липидов являются амфифильными, и, находясь в водной среде при температуре 37 °C, они самопроизвольно формируют сложные мицеллы, образованные снаружи желчными кислотами, расположенными так, что возникают цилиндроподобные структуры, с торцов которых к водной среде обращены гидрофильные группы лецитина (фосфолипида). Внутри мицеллы располагаются молекулы холестерина, которые со всех сторон изолированы от водной среды. В водной же среде при температуре 37 °C холестерин практически нерастворим и образует кристаллы в виде моногидратов. Если количество желчных кислот и лецитина недостаточно для образования мицелл, то такая желчь считается пересыщенной и является фактором, предрасполагающим к образованию камней, вследствие чего она получила название литогенной.

Теоретически можно представить следующие причины возникновения перенасыщенности желчи холестерином:

1) избыточная его секреция в желчь;

2) уменьшенная секреция в желчь желчных кислот и фосфолипидов;

3) комбинация этих причин.

Недостаточность фосфолипидов практически не встречается. Синтез их всегда оказывается достаточным. Поэтому первые две причины и определяют частоту возникновения литогенной желчи. При этом большинство холестериновых камней имеют пигментный центр, хотя пигмент не является центром инициации, так как проникает в камень вторично через трещины и поры.

2. Пигментные (билирубиновые) камни тоже образуются в асептической среде. Появляются вследствие усиленного распада эритроцитов при врожденной гемолитической анемии, серповидной анемии, талассемии.

Пигментные камни могут образовываться при поражении печени, когда она выделяет ненормальные по строению пигменты, которые тут же в желчи выпадают в осадок, или под влиянием патологических процессов в желчных путях, превращающих нормальные пигменты в нерастворимые соединения. Чаще это происходит под влиянием микрофлоры. Жирные кислоты, попадающие в камень, являются продуктами расщепления лецитина под влиянием лецитиназ микроорганизмов.

При изучении процессов инициации было установлено, что для образования камней необходимо наличие воспалительного процесса в стенке желчного пузыря. Причем он может быть обусловлен не только микроорганизмами, но и определенным составом пищи, аллергологическими и аутоиммунными процессами. При этом покровный эпителий перестраивается в бокаловидные и слизистые клетки, которые вырабатывают большое количество слизи, уплощается цилиндрический эпителий, им теряются микроворсинки, нарушаются процессы всасывания. В нишах слизистой происходит всасывание воды и электролитов, а коллоидные растворы слизи превращаются в гель. Комочки геля при сокращении пузыря выскальзывают из ниш и слипаются, образуя зачатки желчных камней. Затем камни нарастают и пропитывают центр пигментом. В зависимости от степени и скорости пропитывания получаются холестериновые или пигментные камни.

3. Известковые камни (встречаются редко)

II. Смешанные камни (80 % всех желчных камней)

Ядро состоит из органического вещества, вокруг которого отлагаются слои из трех основных элементов – холестерина, желчного пигмента, солей кальция.

III. Сложные камни

Встречаются в 10 % случаев холелитиаза, являются комбинацией обеих форм. Ядро камня содержит холестерин, а его оболочка имеет смешанный характер (кальций, билирубин, холестерин). Возникают при воспалительных процессах в желчном пузыре и желчных путях.

Клинические симптомы:

1) интенсивные приступообразные боли в правом подреберье, отдающие в правую лопатку, правое плечо, шею, сопровождаются рвотой, горечью, сухостью во рту, кожным зудом, повышением температуры тела;

2) возможно появление желтухи (не у всех больных);

3) напряжение и резкая болезненность в правом подреберье и в проекции желчного пузыря при пальпации;

4) после купирования боли прощупываются увеличенный желчный пузырь и край печени.

Передвигающийся желчный камень может стать причиной закупорки желчевыводящих путей, нарушения оттока желчи и возникновения болезненного приступа печеночной колики.

Непосредственно боль вызывают спазмы мышц желчного пузыря и желчных протоков, обусловленные контактом стенки желчевыводящих путей с твердой поверхностью камня.

Даже очень мелкие камни, перемещаясь по направлению к шейке желчного пузыря или по протокам, могут вызывать болевые ощущения различной интенсивности вплоть до типичной печеночной колики.

Колика начинается внезапно, часто в ночные часы, особенно после погрешностей в диете (употребления жирной пищи, алкоголя). Как правило, вначале боль схваткообразная. Боли носят разлитой характер, ощущаются в области всего правого подреберья. Интенсивность болей постепенно, в течение нескольких минут, нарастает, достигает максимума, а затем на некоторое время снижается. Больному кажется, что скоро все пройдет, но это обманчивое ощущение – через короткий промежуток времени все начинается сначала. Затем боли приобретают все более постоянный характер, при этом их интенсивность может несколько уменьшиться. Со временем интенсивность болей нарастает, они локализуются в проекции желчного пузыря, отдают вправо, вверх, под правую лопатку, в спину. Появляются колющие боли, которые становятся непереносимыми, больной пытается найти положение, облегчающее боль, ведет себя очень беспокойно.

Продолжительность болевого приступа может быть разной – от нескольких минут до многих часов и даже суток. После прекращения колик в большинстве случаев выраженность симптомов заболевания быстро уменьшается. Нормализуется температура, улучшается общее самочувствие, прекращается рвота, обычно сопровождающая приступ.

Иногда повторный приступ начинается только через несколько лет, но так бывает редко. Обычно колика повторяется через несколько дней, недель или месяцев, после очередного нарушения диеты.

Что делать, если началась печеночная колика? Если у человека, страдающего желчно-каменной болезнью, начался приступ печеночной колики, необходимо как можно скорее обратиться к врачу, так как могут развиться осложнения – острый холецистит или так называемая механическая (обусловленная нарушением оттока желчи) желтуха, но время будет упущено. Кроме того, появление любых болей в животе требует проведения дифференциальной диагностики между желчно-каменной болезнью и другими заболеваниями органов брюшной полости, потому что методы лечения, используемые при различных нарушениях, значительно отличаются.

Тошнота и рвота – часто встречающиеся «спутники» желчно-каменной болезни.

Рвота нередко сопровождает боли. Она может быть однократной или повторяться несколько раз. Редко при желчно-каменной болезни рвота бывает изнуряющей. Если она все же носит неукротимый характер, это очень опасный признак, характерный для присоединившегося панкреатита (воспаления поджелудочной железы). В рвотных массах обнаруживается съеденная пища, но может быть рвота желчью.

Тошнота – несколько менее «определенный» симптом желчно-каменной болезни. Тошнота может предшествовать появлению болей, может их сопровождать, а может появляться независимо от них.

Существенное значение имеет оценка общего состояния.

При печеночной колике, которая не сопровождается воспалительными изменениями в желчном пузыре, общее состояние чаще всего не меняется. А при затянувшемся приступе, в случае присоединения воспаления и деструкции (разрушения) стенки желчного пузыря, особенно у пожилых людей, могут появиться признаки сердечно-легочной и сосудистой недостаточности – одышка, цианоз (синеватое окрашивание кожи и слизистых оболочек), падение артериального давления. Иногда возникает мерцательная аритмия. Обычно такое ухудшение общего состояния объясняется интоксикацией. О тяжести состояния пациента можно судить по наличию признаков нарушения кровообращения, в частности по изменению цвета кожи (кожа становится пятнистой, «мраморной»).

Повышение температуры тела – довольно надежный признак воспалительной реакции, присоединившейся к печеночной колике. Озноб и высокая температура (38 ˚С и более), сопровождающие приступ, указывают на развитие тяжелого воспалительного процесса в желчном пузыре.

Необходимо внимательно осмотреть кожные покровы и склеры. Делать это следует при дневном освещении. Примерно у 20 % людей с желчно-каменной болезнью отмечается желтушное окрашивание кожи и склер. Это признак опасного осложнения – закупорки одного из наружных желчных протоков и развития механической желтухи.

Очень важную информацию можно получить, прощупывая живот. Если осторожно нажать на область правого подреберья, то во время приступа в этом месте возникнет довольно сильная боль. Иногда даже можно прощупать напряженный, увеличенный в размерах и довольно болезненный желчный пузырь.

Лабораторные данные при хроническом калькулезном холецистите

В общем анализе крови выявляются лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, повышение СОЭ. В общем анализе мочи можно обнаружить положительную реакцию на билирубин (не у всех больных). В биохимическом анализе крови отмечается повышение содержания билирубина, трансаминаз, щелочной фосфатазы, гамма-глютамилтранспептидазы, альфа– и гамма-глобулинов, серомукоида, сиаловых кислот, фибрина. В пузырной желчи отмечаются повышение ее удельного веса и активности перекисного окисления липидов, микролиты, «песок», снижение холато-холестеринового коэффициента, уменьшение содержания холевой и увеличение литохолевой желчной кислот, снижение липидного комплекса, большое количество кристаллов холестерина, билирубината кальция, лейкоцитов, мелкого цилиндрического и широкого эпителия.

Дифференциальный диагноз

Основные клинические проявления желчекаменной болезни (калькулезного холецистита): резкие боли в правом подреберье, связанные с приемом жирной и острой пищи, тошнота, отрыжка горечью. Так как конкременты в желчном пузыре обычно субъективно не проявляются, то следует проводить дифференциальную диагностику калькулезного холецистита. Его дифференцируют так же, как и острый холецистит со следующими заболеваниями: острый аппендицит, острый панкреатит, острая кишечная непроходимость, острая непроходимость артерий брыжейки, прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, почечная колика. Дифференциальная диагностика с этими заболеваниями рассмотрена в разделе острый холецистит.

Постхолецистэктомический синдром включает в себя группу заболеваний, возникающих или «обостряющихся» после удаления желчного пузыря либо другой операции, произведенной по поводу желчно-каменной болезни. Данный синдром развивается у 5-25 % прооперированных больных (речь идет о традиционном хирургическом удалении желчного пузыря; после операций, выполненных по эндоскопической методике, осложнения возникают не более чем у 5 % пациентов).

Основные послеоперационные осложнения

• Истинное повторное образование камней в поврежденном общем желчном протоке нередко сопровождается нарушением оттока желчи и развитием инфекционно-воспалительного процесса. Данное осложнение встречается у 10 % прооперированных больных.

• Ложный рецидив камнеобразования. Так называемые «забытые» камни желчного протока – это камни, существовавшие на момент операции и по каким-либо причинам не удаленные из общего желчного протока. Осложнение встречается у 10 % больных.

• Стенозирующий дуоденальный папиллит – рубцово-воспалительное сужение большого дуоденального сосочка (в этот сосочек открывается общий желчный проток), приводящее к повышению давления в желчевыводящих путях и поджелудочной железе, нарушению их функции и развитию воспалительного процесса. Осложнение встречается у 30–50 % больных, особенно часто – у тех, кто долго не мог решиться на операцию.

• Активный спаечный процесс в подпеченочном пространстве – хроническое воспалительное заболевание брюшины и прилегающей клетчатки в области удаленного желчного пузыря и повреждение общего желчного протока. Осложнение встречается у 10–15 % больных.

• Хронический панкреатит – хроническое воспаление поджелудочной железы, развившееся в результате нарушения оттока производимых железой жидкостей при сужении общего желчного протока. Хронический панкреатит выявляется у 5 % прооперированных больных.

• Гепатогенные гастродуоденальные язвы – язвы, образование которых связано с нарушением функции печени и желчевыводящих путей. Осложнение встречается у 5 % больных.

• Рубцовые сужения общего желчного протока – послеоперационные сужения общего желчного протока, приводящие к нарушению оттока желчи и развитию инфекционно-воспалительного процесса в желчевыводящих путях. Рубцовые сужения формируются у 5 % больных.

• Синдром длинной культи пузырного протока – увеличение в размерах культи желчного протока (под влиянием повышения давления в желчевыводящих путях), вызывающее появление болей и образование новых камней в культе. Данный синдром встречается у 5 % больных.

Что способствует развитию постхолецистэктомического синдрома?

• Позднее проведение операции. Речь идет в первую очередь о случаях, когда камни проникают в общий желчный проток и/или развивается острый холецистит.

• Неполноценное обследование до и во время операции. Если не проводятся ультразвуковое исследование и операционная холангиография, не обнаруживаются камни в общем желчном протоке и его сужения, а также сужение большого дуоденального сосочка и другие нарушения. В результате хирургическая помощь оказывается в неполном объеме.

• Хирургические неудачи во время операции: повреждение протоков, неправильное введение дренажей, оставление длинной культи пузырного протока и др.

При развитии какого-либо из перечисленных выше послеоперационных осложнений могут возобновиться приступы типичной желчной колики, однако возможны менее интенсивные боли, развитие желтухи механического характера (обтурация камнем общего желчного протока), паренхиматозной желтухи (гепатит, холангиогепатит). Нередко отмечаются диспептические явления. Наиболее частые проявления постхолецистэктомического синдрома – боли в правом подреберье, чувство тяжести в области печени, горечь во рту, плохая переносимость жирной пищи, обусловленные выпадением функций желчного пузыря. В норме при наполнении желчного пузыря рефлекторно расслабляется сфинктер Одди. В последние годы установлено, что в слизистой оболочке желчного пузыря и пузырного протока вырабатывается гормон антиурохолецистокинин, который тормозит сокращение желчного пузыря и повышает тонус сфинктера Одди.

В связи с этим различают два типа расстройств функции желчевыводящих путей. При первом типе вследствие выпадения рефлекторного влияния со стороны желчного пузыря возникает гипертонус сфинктера Одди, что ведет к расширению вне– и внутрипеченочных протоков. При этом типе нарушений наблюдаются желчные колики, чувство тяжести в правом подреберье, диспептические явления, но обычно без признаков воспаления, повышения температуры тела, ознобов, лейкоцитоза. При втором типе ослабляется тонус сфинктера Одди, что приводит к поступлению недостаточно концентрированной желчи в кишечник и вне фазы пищеварения. Создаются условия для инфицирования желчи и развития холангита. При этом появляются тупые боли, диспептические расстройства, особенно при употреблении жирной пищи или переедании. Нарушается процесс усвоения жиров, вследствие того что выпадает такая функция желчного пузыря, как выделение холецизмона – гормоноподобного вещества, активирующего липазу.

Кроме того, клиническая картина постхолецистэктомического синдрома зависит от формы его осложнений, сопутствующих заболеваний.