Текст книги "Бойкот раку. Защитите себя и своих близких! Советы врача-онколога из Великобритании"

Вес и рак желчного пузыря

Данный тип рака тоже имеет высокую смертность с менее чем 10 % шансом выжить в течение 5 лет, как правило, ввиду поздней диагностики. В 2–5 раз чаще встречается у женщин.

Главным предрасполагающим фактором считается образование камней в желчном пузыре (73,74), которые обычно появляются у людей с избыточным весом. В различных исследованиях показатели увеличения риска рака желчного пузыря в зависимости от массы тела широко варьировали от 15 до 66 % (72).

Вес и другие типы злокачественного процесса

Связь излишнего веса с другими видами рака еще не до конца изучена. Начальные исследования показали, что ожирение может также иметь значение в развитии рака щитовидной железы, шейки матки, желудка и некоторых злокачественных процессах крови (например, при миеломе и хронической миелодной лейкемии).

Как снизить свой вес

Большинство людей набирают вес в течение долгого времени, даже это не осознавая. Небольшое, но регулярное переедание может существенно увеличить массу тела.

Например, если ежедневно переедать всего лишь 50 килокалорий (половина печенья), то в течение года вы уже наберете лишние 2,5 кг. За 5 лет вы станете на 12,5 кг полнее!

Однако этот принцип работает и на наше здоровье, если мы будем уделять ему должное внимание и начнем улучшать вес именно с «незначительных» мелочей. Для снижения веса необходимо лишь ваше твердое желание и регулярное осознание, что именно и сколько вы съедаете в течение дня.

Структурный подход к проблеме избыточного веса – это залог успеха.

1. Осознайте проблему.

Четко определите, сколько именно килограммов являются лишними. Помните, что нужно ставить целью достижение здорового веса, а не полное удаление нежелательных для вас «выпуклостей» тела (смотрите «индекс массы тела»).

2. Определите для себя реальную цель по снижению веса.

Например, снижение веса на 0,3–0,5 кг в неделю. Удержать достигнутый вес сложнее, чем просто прийти к нему. Для долгосрочного эффекта необходимо изменение образа питания навсегда. Следование диетам – это заранее проигранная битва за ваше здоровье.

Научные исследования давно подтвердили: люди, снижающие вес постепенно и надолго, увеличивают свою продолжительность жизни.

Однако те, кто сбрасывают вес посредством диеты, а потом снова его набирают, и так несколько раз в течение жизни, – имеют продолжительность жизни хуже, чем если бы они вообще не пытались снизить свой вес.

3. Сами определите количество килокалорий, которое вы позволите себе съедать в течение дня. Естественно, цифра должна быть меньше, чем ваша обычная «норма». Например, если вы обычно съедаете еды на 2500 килокалорий в сутки, то реально снизить эту цифру до, например, 2000 килокалорий. Главное – это все делать постепенно, но регулярно, без резких скачков. Считать килокалории всего, съеденного за день, не так уж сложно, это дело привычки. Уже через неделю вы будете знать весь спектр калорийности той или иной пищи.

Подход с подсчетом калорий намного проще и эффективнее по сравнению с резкими переменами рациона питания. Для начала снижайте количество употребляемой пищи.

4. Постепенно меняйте свой рацион питания.

Вы не сможете долго придерживаться «правильного» питания, если не привыкли к определенному виду пищи. Менять и добавлять продукты вашего ежедневного рациона лучше постепенно.

Принцип, что «хорошо», а что «плохо» довольно прост. Все продукты, данные природой и минимально измененные человеком, наиболее полезны для здоровья.

Чем больше мы обрабатываем пищу, тем труднее она усваивается организмом, а самое главное – теряет свои полезные свойства.

Все знают, что овощи – это полезная еда. Однако есть огромная разница между сырой морковкой и вареной. Сырые овощи и листья самые полезные для здоровья. Сырой шпинат – это кладезь полезных веществ, но как только вы обработаете его термически, он сильно потеряет в пользе для здоровья. Конечно, для тех, кто вообще редко употребляет в пищу листья и овощи, шпинат хотя бы в качестве начинки для равиоли послужит отличным началом.

Самая полезная для организма пища

• Ягоды;

• зеленые листья;

• семена;

• сырые овощи;

• фрукты;

• бобовые;

• орехи;

• зерна (например, льняные);

• соевые продукты;

• грибы.

Эти же продукты, так или иначе обработанные человеком, теряют свои полезные свойства, но все же являются хорошим источником энергии для организма.

Любителям мяса можно посоветовать постепенно менять свои привычки, и вместо «красного» мяса (баранина, говядина, свинина) готовить больше мяса птицы (индейка, курица, утка). Затем стараться снизить общее количество съедаемого мяса. Избегайте копченостей и переработанных продуктов (сосиски, колбасы). Полезного в них ничего нет, зато имеются канцерогены (вещества, стимулирующие развитие рака).

Также постепенно старайтесь отвыкать от частого употребления мяса, заменяя его намного более полезной рыбой. Свой обычный гарнир также постепенно меняйте, например, заменяя картофель гречкой и перловкой. Потом увеличивайте количество зелени и овощей в своей порции. Спустя некоторое время ваш организм с легкостью будет насыщаться небольшой порцией рыбы или птицы с большим количеством зелени или сырых овощей в качестве гарнира.

Ничего себе не запрещайте, но старайтесь переходить на новый уровень питания – много зелени, сырых овощей, фруктов, зерен и бобовых; умеренно – рыбы, молочных продуктов, яиц; мало – мяса, хлеба; совсем мало – копченостей и солений, выпечки, соли и сахара.

Со временем вы с легкостью сможете перейти на иной уровень питания, постепенно увеличивая количество продуктов, максимально полезных для организма.

5. Приобретайте привычку пить не менее 2 литров жидкости ежедневно.

Доказано: если вы будете съедать одинаковое количество калорий каждый день, то терять вес вы будете намного быстрее в тот день, когда выпьете 2 литра жидкости. Считаются любые жидкости, кроме алкоголя.

Не надо увлекаться кофе, так как он вызывает усиление диуреза, способствуя обезвоживанию организма.

6. Потребляйте основную часть вашей дневной нормы на завтрак.

Распространенная ошибка – это начинать день без завтрака в надежде «съесть» меньше калорий. Такая тенденция приобретает все большее распространение в обществе. В одном из исследований ученые поставили четкую задачу проследить, как меняется вес тела в зависимости от того, какую часть всего дневного рациона исследуемые съедали на завтрак. Оказалось, что люди, потребляющие 22–50 % всего дневного рациона утром, имели меньший индекс массы тела по сравнению с теми, кто не завтракал вообще или съедал на завтрак менее 10 % от общего дневного рациона. Главным выводом являлся факт, что люди, съедающие основную дневную порцию еды на завтрак, имели более низкий вес тела в зрелом возрасте (75).

Помните, что главный принцип – это начинать с маленьких перемен в приеме пищи. Именно эти незначительные полезные привычки кардинально поменяют качество вашего питания. Старайтесь практически не солить еду: вы обнаружите, что быстро начнете привыкать к более пресному варианту. Если вы добавляете сахар в чай или кофе, старайтесь снижать его количество, а потом попробуйте полностью отказаться от этой привычки. Попробуйте использовать вместо сахара мед.

Однако ничего не запрещайте себе! Наоборот, настраивайте свой мозг на установку, что вы можете есть все, что пожелаете. В моменты, когда желание кушать или желание съесть «недозволенное» вызывают дискомфорт и неотвязные мысли, не препятствуйте. Позвольте себе это, ведь ваш мозг знает, что это «можно», никаких запретов!

Не расстраивайтесь, что «сорвались», это не важно, если вы мыслите правильно: никаких запретов, но «для меня будет лучше, если я буду есть то-то и то-то или не есть так много». Постепенно ваш мозг начнет работать на вас в этом направлении: вы по-настоящему начнете любить ранее нелюбимую пищу и естественным образом перейдете на меньшее количество съеденных калорий. Срывов будет меньше, а удовлетворение от нового образа жизни кардинально поменяет к лучшему ваше настроение и способность к решению ежедневных задач дома и на работе.

Так, шаг за шагом, вы придете к желаемому результату.

Никаких диет! Перестройка мышления и общего стиля жизни, не на месяц-два, на всю жизнь.

Помните: в целом, «живая» еда – это сырая и необработанная пища. Чем больше добавок, соли, сахара, термической и другой обработки, – тем менее полезна она становится для организма. Принцип умеренности и баланса поможет вам сохранить здоровый обмен веществ и вес тела.

Желчные кислоты и микрофлора кишечника

В ряде исследований желчные кислоты показали связь с развитием рака кишечника и других типов рака.

Первичные желчные кислоты синтезируются в печени. Затем они меняют свой состав под влиянием кишечной микрофлоры, превращаясь во вторичные желчные кислоты, которые имеют непосредственное влияние на развитие рака (18). В частности, конечная концентрация желчных кислот в фекалиях имела влияние на процесс развития раковой опухоли. Чем больше желчных кислот, тем выше риск рака кишечника (19).

У женщин, под влиянием женского гормона эстрогена, продукция желчных кислот снижена на 15 % (20). Таким образом, их концентрация меньше и, соответственно, меньше риск рака кишечника. По меньшей мере одним этим фактором можно объяснить гендерные различия, предрасполагающие мужчин к развитию рака кишечника в гораздо большей мере, нежели женщин.

Недавние исследования показали тесную взаимосвязь между микрофлорой кишечника и обменом веществ (метаболизмом). Изменение нормального баланса кишечных бактерий может приводить к хроническому воспалению и неадекватному синтезу желчных кислот, что, в свою очередь, заводит механизм развития ракового роста (22, 23).

Нарушение нормальной колонизации кишечника бактериями нередко приводит к образованию избыточного веса, что неминуемо повышает риск развития опухоли (24).

Что значит микрофлора кишечника

У каждого человека толстый кишечник наполнен огромным количеством бактерий, которые создают уникальную композицию, в зависимости от места рождения и проживания человека, его образа питания, возраста и стиля жизни. Триллионы микроорганизмов создают колонии бактерий (более 1000 подвидов) общим весом до 2 кг!

Около ¹/₃ этих бактерий идентичны у большинства людей, а остальные ²/₃ – уникальны для каждого отдельного человека.

Микрофлора кишечника подвергается все более тщательному изучению учеными, так как ее огромное значение в развитии множества заболеваний уже не вызывает сомнений. Недавние научные исследования показали четкую взаимосвязь между здоровым обменом веществ и наличием определенной кишечной микрофлоры.

Функция кишечных бактерий

1. Обработка веществ, поступающих с пищей, в частности тех компонентов, которые не были «переварены» желудком и тонким кишечником.

2. Посредничество в продукции витаминов группы В и К.

3. Защита организма от инвазии чужеродных (вредных) организмов.

4. Значительное участие в процессах иммунной защиты.

5. Сбалансированный комплекс кишечной флоры является основой нормального обмена веществ.

Недавнее исследование обнаружило новую функцию кишечной микрофлоры – способность оптимизировать получение энергии от переваривания пищи и участвовать в отложении жиров (110). Таким образом, избыточный вес может быть и причиной, и следствием дисбаланса кишечных бактерий, что приводит к общему процессу воспаления. Компонент общего воспаления при ожирении уже давно признан фактором риска для развития ракового процесса.

Колонизация кишечника бактериями начинается с момента рождения и к 3-летнему возрасту приобретает композицию, имеющуюся у взрослого человека. В основном образ питания и проживание в конкретном месте определяют группу бактерий, заселяющих кишечник. Например, у большинства японцев имеется натуральная способность переваривать водоросли, так как естественная колонизация «морских» бактерий обосновывает наличие специфических ферментов, с легкостью обрабатывающих морские растения.

Потеря нормального баланса микрофлоры кишечника может приводить к ряду серьезных проблем: например, избыточному весу, воспалительным процессам кишечника, диабету, аллергическим и раковым заболеваниям.

Правильное соотношение типов кишечных бактерий зависит от стиля питания (109). Большое количество волокнистой пищи способствует росту полезных бактерий. В одном исследовании именно у вегетарианцев обнаружили наличие большого количества полезных бактерий по сравнению с основной популяцией (104).

Другое исследование показало, что наличие в кишечной флоре большого количества Lactobacillus и Eubacterium aerofaciens было связано со сниженным риском развития рака кишечника, тогда как такие виды бактерий, как Bacteroides – с увеличенным риском (105).

В последнее десятилетие все большее значение придается так называемым пребиотикам и пробиотикам, имеющим способность восстанавливать и поддерживать нормальный баланс кишечной микрофлоры.

Пребиотик – это функциональный неперевариваемый компонент пищи, стимулирующий активность или развитие полезных бактерий: бифидобактерий и лактобактерий. Эти компоненты кишечника считаются незаменимыми для системы пищеварения и иммунной защиты.

Пребиотиками являются такие компоненты пищи как инулин, олигофруктоза и транс-олигосахариды.

Продукты, содержащие большое количество пребиотиков:

• Ягоды;

• фрукты;

• овощи, особенно спаржа, артишоки, лук-порей, чеснок, репчатый лук и большинство зеленых листьев;

• бобовые.

Пробиотики – это живые микроорганизмы, обычно поступающие в организм посредством употребления специальной ферментированной пищи.

Ученые собрали много теоретических фактов, предполагающих, что пробиотики способны предотвращать развитие рака, особенно рака кишечника, а также тормозить рост уже существующих раковых клеток. Например, обнаружили, что у больных с поверхностным раком мочевого пузыря, принимающих пробиотик (Lactobacillus casei), болезнь возвращалась намного медленнее по сравнению с больными, не получающими добавки в виде пробиотика (107). Одним из объяснений может быть факт, что пробиотики понижают уровень прораковых ферментов: бета-глюкуронидазы, нитроредуктазы и азоредуктазы (106).

Пробиотики также способны тормозить рост бактерий, конвертирующих прораковые компоненты в канцерогены (субстанции, вызывающие раковый процесс) (113).

В частности, прием лактобактерий стимулирует работу ферментов, блокирующих процессы окислительного стресса, а значит, защищает организм от развития злокачественного роста (114–117).

Другое исследование подтвердило противораковый эффект пробиотиков, однако упоминая, что это не работает при возникновении множественных раковых образований (108). Многие другие исследования также показали позитивную роль пробиотиков в торможении развития ракового процесса (111).

Недавние работы подтвердили, что и в экспериментах на клетках (in vitro), и в исследованиях на живых организмах (in vivo), пробиотики снижали риск развития рака и его роста в кишечнике, печени, молочной железе и мочевом пузыре (112,113).

Сегодняшний рынок продажи пробиотиков весьма широк, что позволяет отдельным лицам и компаниям спекулировать неосведомленностью широких масс населения, предлагая покупателю подделку, не имеющую положительного эффекта на здоровье.

При выборе пробиотика обратите внимание на этикетку – там вы должны обнаружить следующую информацию.

• Специфическое название живого организма, содержащегося в продукте. Например, Lactobacillus rhamnosus.

• Количество микроорганизмов, содержащихся в одной дозе, и количество доз для ежедневного приема (дозы могут широко варьировать от 50 миллионов живых клеток до триллионов клеток на одну дозу).

• Информация о применении (как показали исследования).

• Информация о хранении (одни должны храниться в холодильнике, другие – при комнатной температуре).

• Информация о контактах компании-производителя.

Главные выводы первой главы

1. При соблюдении здорового образа жизни можно избежать возникновения более чем 50 % раковых процессов.

2. Избыточный вес, и тем более ожирение, значительно увеличивают риск развития многих типов рака, а также ухудшают общий прогноз заболевания и способность к излечению.

3. Механизмы до конца не изучены, но основными факторами взаимосвязи ожирения с раковым процессом считаются: инсулиновая «нечувствительность», увеличение концентрации лептина и инсулиноподобного фактора роста, снижение концентрации адипонектина, изменение баланса половых гормонов и процесс хронического воспаления.

4. Микрофлора кишечника приобретает все большее значение в изучении механизмов предотвращения ракового процесса. Известно, что правильный баланс кишечных бактерий с преобладанием Lactobacillus способен тормозить развитие и рост раковых клеток. Наш образ питания является основным фактором, влияющим на композицию микрофлоры кишечника, создавая «полезный» или «вредный» варианты.

Список литературы (глава 1)

1. AR Carmichael, Obesity as a risk factor for development and poor prognosis of breast cancer, An International Journal of Obstetrics&Gynaecology, volume 113, Issue 10, pages 1160–1166

2. La Vecchia C, Negri E, Franceschi S, Talamini R, Bruzzi P, Palli D, et al., Body mass index and post-menopausal breast cancer: an age-specific analysis, Br J Cancer 1997; 75: 441–4.

3. Petrelli JM, Calle EE, Rodriguez C, Thun MJ.,Body mass index, height, and postmenopausal breast cancer mortality in a prospective cohort of US women. Cancer Causes Control 2002; 13: 325—32.

4. Lahmann PH, Lissner L, Berglund G. Breast cancer risk in overweight postmenopausal women, Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2004; 13: 1414.

5. Chlebowski RT, Aiello E, McTiernan A. “Weight loss in breast cancer patient management” J Clin Oncol 2002;20: 1128—43.

6. Enger SM, Greif JM, Polikoff J, Press M. Body weight correlates with mortality in early-stage breast cancer. Arch Surg 2004; 139: 954—8.

7. McTiernan A, Rajan KB, Tworoger SS, Irwin M, Bernstein L, Baumgartner R, et al. Adiposity and sex hormones in postmenopausal breast cancer survivors. J Clin Oncol 2003; 21: 1961—6.

8. Stephenson GD, Rose DP. Breast cancer and obesity: an update. Nutr Cancer 2003;45:1–16.

9. Stoll BA. Nutrition and breast cancer risk: can an effect via insulin resistance be demonstrated? Breast Cancer Res Treat 1996; 38: 239–46.

10. Bruning PF. Endogenous estrogens and breast cancer a possible relationship between body fat distribution and estrogen availability. J Steroid Biochem 1987; 27: 487–92.

11. Bardou M, Barkun AN, Martel M. Obesity and colorectal cancer Gut 2013; 62: 6 933–947

12. Akiyoshi T, Ueno M, Fukunaga Y, et al. Effect of body mass index on short-term outcomes of patients undergoing laparoscopic resection for colorectal cancer: a single institution experience in Japan. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech 2011; 21: 409–14.

13. Singh A, Muthukumarasamy G, Pawa N, et al. Laparoscopic colorectal cancer surgery in obese patients. Colorectal Dis 2011; 13: 878–83.

14. Simkens LH, Koopman M, Mol L, et al. Influence of body mass index on outcome in advanced colorectal cancer patients receiving chemotherapy with or without targeted therapy. Eur J Cancer 2011; 47: 2560–7.

15. Giovannucci E. Metabolic syndrome, hyperinsulinemia, and colon cancer: a review. Am J Clin Nutr 2007;86: s 836–42.

16. LeRoith D, Roberts CT Jr. The insulin-like growth factor system and cancer. Cancer Lett 2003; 195: 127–37.

17. Donohoe CL, Doyle SL, Reynolds JV. Visceral adiposity, insulin resistance and cancer risk. Diabetol Metab Syndr 2011; 3: 12.

18. Pearson JR, Gill CI, Rowland IR. Diet, fecal water, and colon cancer– development of a biomarker. Nutr Rev 2009; 67: 509–26.

19. Nagengast FM, Grubben MJ, van Munster IP. Role of bile acids in colorectal carcinogenesis. Eur J Cancer. 1995 Jul-Aug; 31A(7–8): 1067–70.

20. Everson GT, McKinley C, Kern F Jr. Mechanisms of gallstone formation in women. Effects of exogenous estrogen (Premarin) and dietary cholesterol on hepatic lipid metabolism. J Clin Invest 1991; 87: 237–46.

21. Ullman TA, Itzkowitz SH. Intestinal inflammation and cancer. Gastroenterology 2011; 140: 1807–16.

22. Cani PD, Osto M, Geurts L, et al. Involvement of gut microbiota in the development of low-grade inflammation and type 2 diabetes associated with obesity. Gut Microbes 2012; 3: 279–88.

23. DiBaise JK, Zhang H, Crowell MD, et al. Gut microbiota and its possible relationship with obesity. Mayo Clin Proc 2008; 83: 460–9.

25. Ildaphonse G, George PS, Mathew A., Obesity and kidney cancer risk in men: a meta-analysis. Asian Pac J Cancer Prev. 2009 Apr-Jun; 10(2): 279–86.

26. Bergström A¹, Hsieh CC, Lindblad P, Lu CM, Cook NR, Wolk A. Obesity and renal cell cancer – a quantitative review. Br J Cancer. 2001 Sep 28;85(7):984-90.

27. Gui-Ming Zhang, Yao Zhu and Ding-Wei Ye. Metabolic syndrome and renal cell carcinoma.World J Surg Oncol. 2014 Jul 29; 12(1): 236.

28. Häggström C, Rapp K, Stocks T, Manjer J, Bjørge T, Ulmer H, Engeland A, Almqvist M, Concin H, Selmer R, Ljungberg B, Tretli S, Nagel G, Hallmans G, Jonsson H, Stattin P. Metabolic factors associated with risk of renal cell carcinoma. PLoS One. 2013;8(2):e57475.

29. Park J, Morley TS, Kim M, Clegg DJ, Scherer PE, Obesity and cancer-mechanisms underlying tumour progression and recurrence. Nat Rev Endocrinol. 2014 Aug; 10(8): 455–65.

30. Otunctemur A, Ozbek E, Sahin S, Dursun M, Besiroglu H, Koklu I, Erkoc M, Danis E, Bozkurt M, Gurbuz A. Diabetes mellitus as a risk factor for high grade renal cell carcinoma. Asian Pac J Cancer Prev. 2014; 15(9): 3993–6.

31. De Pergola G, Silvestris F. Obesity as a major risk factor for cancer. J Obes. 2013; 2013: 291546. doi: 10.1155/2013/291546. Epub 2013 Aug 29.

32. Bollschweiler E, Wolfgarten E, Gutschow C, et al. Demographic variations in the rising incidence of esophageal adenocarcinoma in white males. Cancer 2001; 92: 549–5.

33. 4. Whiteman DC, Sadeghi S, Pandeya N, et al. Combined effects of obesity, acid reflux and smoking on the risk of adenocarcinomas of the oesophagus. Gut 2008; 57: 173–80.

34. Hampel H, Abraham NS, El-Serag HB. Meta-analysis: obesity and the risk for gastroesophageal reflux disease and its complications. Ann Intern Med 2005; 143: 199–211

35. Kubo A, Corley DA. Body mass index and adenocarcinomas of the esophagus or gastric cardia: a systematic review and meta-analysis. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2006; 15: 872–8

36. Lagergren J. Influence of obesity on the risk of esophageal disorders. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2011; 8: 340–7.

37. Jacobson BC, Somers SC, Fuchs CS, et al. Body-mass index and symptoms of gastroesophageal reflux in women. N Engl J Med 2006; 354: 2340–8.

38. Corley DA, Kubo A, Zhao W. Abdominal obesity and the risk of esophageal and gastric cardia carcinomas. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2008; 17: 352–8.

39. Lindblad M, Rodríguez LA, Lagergren J. Body mass, tobacco and alcohol and risk of esophageal, gastric cardia, and gastric non-cardia adenocarcinoma among men and women in a nested case-control study. Cancer Causes Control 2005; 16: 285–94.

40. Ogunwobi OO, Beales IL. Leptin stimulates the proliferation of human oesophageal adenocarcinoma cells via HB-EGF and Tgfalpha mediated transactivation of the epidermal growth factor receptor. Br J Biomed Sci 2008; 65: 121–7.

41. Brochu-Gaudreau K, Rehfeldt C, Blouin R, et al. Adiponectin action from head to toe. Endocrine 2010; 37: 11–32.

42. Armstrong RW, Borman B. Trends in incidence rates of adenocarcinoma of the oesophagus and gastric cardia in New Zealand, 1978–1992. Int J Epidemiol 1996; 25: 941–7.

43. Lepage C, Rachet B, Jooste V, et al. Continuing rapid increase in esophageal adenocarcinoma in England and Wales. Am J Gastroenterol 2008; 103: 2694–9

44. Brown LM, Devesa SS, Chow WH. Incidence of adenocarcinoma of the esophagus among white Americans by sex, stage, and age. J Natl Cancer Inst 2008; 100: 1184–7.

45. Clegg DJ, Brown LM, Woods SC, et al. Gonadal hormones determine sensitivity to central leptin and insulin. Diabetes 2006; 55: 978–87.

46. Quinton ND, Smith RF, Clayton PE, et al. Leptin binding activity changes with age: the link between leptin and puberty. J Clin Endocrinol Metab 1999.

47. Asarian L, Geary N. Cyclic estradiol treatment normalizes body weight and restores physiological patterns of spontaneous feeding and sexual receptivity in ovariectomized rats. Horm Behav 2002; 42: 461–71.

48. Howard JM, Beddy P, Ennis D, et al. Associations between leptin and adiponectin receptor upregulation, visceral obesity and tumour stage in oesophageal and junctional adenocarcinoma. Br J Surg 2010; 97: 1020–7.

49. Quinton ND, Laird SM, Okon MA, et al. Serum leptin levels during the menstrual cycle of healthy fertile women. Br J Biomed Sci 1999; 56: 16–9.

50. Ainslie DA, Morris MJ, Wittert G, et al. Estrogen deficiency causes central leptin insensitivity and increased hypothalamic neuropeptide Y. Int J Obes Relat Metab Disord 2001; 25: 1680–8.

51. Edelstein ZR, Farrow DC, Bronner MP, et al. Central adiposity and risk of Barrett’s esophagus. Gastroenterology 2007; 133: 403–11.

52. Lagergren J, Nyrén O. Do sex hormones play a role in the etiology of esophageal adenocarcinoma? A new hypothesis tested in a population-based cohort of prostate cancer patients. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1998; 7: 913–5.

53. Rudolf Kaaks, Annekatrin Lukanova and Mindy S. Kurzer Obesity, Endogenous Hormones and Endometrial Cancer, Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2002; 11: 1531–1543.

54. Frederic Amant, Philippe Moerman, Prof Patrick Neven, Dirk Timmerman, Erik Van Limbergen, Ignace Vergote. Endometrial cancer, The Lancet: volume 366, Issue 9484, 6–12 August 2005, Pages 491–505.

55. Luigino Dal Maso, Livia S. A. Augustin, Aspasia Karalis, Renato Talamini, Silvia Franceschi, Dimitrios Trichopoulos, Christos S. Mantzoros, and Carlo La Vecchia. Circulating Adiponectin and Endometrial Cancer Risk, JCEM: Volume 89 Issue 3 – March 1, 2004.

56. MacInnis RJ. Body size and composition and prostate cancer risk: systematic review and meta-regression analysis. Cancer Causes Control 2006; 17: 989–1003.

57. Rodriguez C, Freedland SJ, Deka A, Jacobs EJ, McCullough ML, Patel AV, et al. Body mass index, weight change, and risk of prostate cancer in the Cancer Prevention Study II Nutrition Cohort. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2007; 16: 63–9.

58. Wright ME, Chang SC, Schatzkin A, Albanes D, Kipnis V, Mouw T, et al. Prospective study of adiposity and weight change in relation to prostate cancer incidence and mortality. Cancer 2007; 109: 675–84.

59. Gong Z, Neuhouser ML, Goodman PJ, Albanes D, Chi C, Hsing AW, et al. Obesity, diabetes, and risk of prostate cancer: results from the prostate cancer prevention trial. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2006; 15: 1977–83.

60. Yin Cao1, Jing Ma2. Body Mass Index, Prostate Cancer – Specific Mortality, and Biochemical Recurrence: a Systematic Review and Meta-analysis. Cancer Prev Res April 2011 4; 486.

61. Jemal A, Siegel R, Ward E, et al. Cancer statistics, 2007. CA Cancer J Clin 2007; 57: 43–66.

62. Nelson WG, De Marzo AM, Isaacs WB. Prostate cancer. N Engl J Med 2003; 349: 366–81.

63. Andersson SO, Wolk A, Bergstrom R, et al. Body size and prostate cancer: a 20-year follow-up study among 135006 Swedish construction workers. J Natl Cancer Inst 1997; 89:385–9.

64. Calle EE, Kaaks R. Overweight, obesity and cancer: epidemiological evidence and proposed mechanisms. Nat Rev Cancer 2004; 4: 579–91.

65. Pasquali R, Casimirri F, Cantobelli S, et al. Effect of obesity and body fat distribution on sex hormones and insulin in men. Metabolism 1991; 40: 101–4.

66. Brakenhielm E, Veitonmaki N, Cao R, et al. Adiponectin-induced antiangiogenesis and antitumor activity involve caspase-mediated endothelial cell apoptosis. Proc Natl Acad Sci U S A 2004; 101: 2476–81.

67. Everhart J, Wright D. Diabetes mellitus as a risk factor for pancreatic cancer: a meta-analysis. JAMA.1995; 273: 1605–1609.

68. Stolzenberg-Solomon RZ, Adams K, Leitzmann M, et al. Adiposity, physical activity, and pancreatic cancer in the National Institutes of Health – AARP Diet and Health Cohort. Am J Epidemiol. 2008; 167(5): 586–597.

69. Patel AV, Rodriguez C, Bernstein L, Chao A, Thun MJ, Calle EE. Obesity, recreational physical activity, and risk of pancreatic cancer in a large US cohort. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2005; 14(2): 459–466.

70. Larsson SC, Orsini N, Wolk A. Body mass index and pancreatic cancer risk: a meta-analysis of prospective studies. Int J Cancer. 2007; 120(9): 1993–1998.

71. Donghui Li, PhD; Jeffrey S. Morris, PhD; Jun Liu, MS; Manal M. Hassan, MD, PhD; R. Sue Day, PhD; Melissa L. Bondy, PhD; James L. Abbruzzese, MD. Body Mass Index and Risk, Age of Onset, and Survival in Patients With Pancreatic Cancer. JAMA. 2009; 301(24): 2553–2562.

72. S C Larsson and A Wolk. Obesity and the risk of gallbladder cancer: a meta-analysis, British Journal of Cancer (2007) 96, 1457–1461.

73. Zatonski W, La Vecchia C, Levi F, Negri E, Lucchini F. Descriptive epidemiology of gall-bladder cancer in Europe. J Cancer Res Clin Oncol 1993; 119: 165—71.

74. Zatonski WA, Lowenfels AB, Boyle P, Maisonneuve P, Bueno de Mesquita HB, Ghadirian P, Jain M, Przewozniak K, Baghurst P, Moerman CJ, Simard A, Howe GR, et al. Epidemiologic aspects of gallbladder cancer: a case-control study of the SEARCH Program of the International Agency for Research on Cancer. J Natl Cancer Inst 1997; 89: 1132—8.

75. Purslow LR, Sandhu MS, Forouhi N, et al. Energy Intake at Breakfast and Weight Change: Prospective Study of 6,764 Middle-aged Men and Women. Am J Epidemiol 2007; Dec 12

76. Jemal A, Bray F, Center MM et al. Global cancer statistics. CA Cancer J Clin 2011; 61: 69–90.

77. Vanni E, Bugianesi E, Kotronen A et al. From the metabolic syndrome to NAFLD or vice versa? Dig Liver Dis 2010; 42: 320–330.

78. Ludwig DS. The glycemic index: physiological mechanisms relating to obesity, diabetes, and cardiovascular disease. JAMA 2002; 287: 2414–2423.

79. Augustin LS, Franceschi S, Jenkins DJ et al. Glycemic index in chronic disease: a review. Eur J Clin Nutr 2002; 56: 1049–1071.

80. Saunders D, Seidel D, Allison M et al. Systematic review: the association between obesity and hepatocellular carcinoma – epidemiological evidence. Aliment pharmacol Ther 2010; 31: 1051–1063.