Текст книги "Самое важное о глаукоме, катаракте и других возрастных заболеваниях глаз"

И. Ю. Исаева
Самое важное о глаукоме, катаракте и других возрастных заболеваниях глаз

Данная книга не является учебником по медицине. Все рекомендации должны быть согласованы с лечащим врачом.

Все права защищены. Никакая часть данной книги не может быть воспроизведена в какой бы то ни было форме без письменного разрешения владельца авторских прав.

© Исаева И. Ю., 2014

© «Вектор», 2014

Годы и зрение

Каждый, конечно, знает, что с годами мы не молодеем. И что старение человеческого организма обязательно сопровождается увеличением числа его заболеваний, усложнением их течения, ухудшением работы даже здоровых органов и систем. Пожилые люди всегда представляются нам с тростью и в очках, со сгорбленной спиной, морщинами, с лишенным зубов, ввалившимся ртом. Мы привыкли, что таковы характерные черты старости – возраста после 70 лет. Однако нам и не покажется странным, если мы увидим старика, уверенно шагающего «на своих двоих» и не использующего очки, чтобы прочесть заголовок газеты. А в последнее время развитие стоматологии достигло таких высот, что мы постепенно привыкаем и к ослепительным улыбкам у людей, которым такое состояние собственных зубов явно не по летам…

Да, многие заболевания и перемены, характерные для старости, не предотвратить никакими усилиями. Механизм старения заложен в человеческом теле точно так же, как и механизм созревания, роста, наконец. Наша ошибка обычно в том, что мы довольно смутно представляем, в каком возрасте должны наступать те или иные изменения, связанные с ним. Мы по привычке охаем: «Эх, старость – не радость!», когда у нас «стрельнет» в пояснице или когда нам придется переспросить у собеседника, что он сказал.

Но на самом деле эти слова часто вырываются у нас именно по привычке. Ведь подобное сплошь и рядом можно услышать от людей не то что не пожилых, но определенно молодых, едва перешагнувших 25-летний порог. С одной стороны, мы в таких случаях, кажется, шутим – сами себя стариками мы не считаем. С другой – этой якобы шуткой мы часто отмахиваемся от реальности. От мысли, что если мы еще не стареем, а у нас уже все болит, мы, стало быть, просто заболели. И заболели, судя по масштабам отмечаемых нарушений, серьезно, куда раньше, чем могли бы.

А далее мы начинаем утешать себя изо всех сил – улыбкой после этого восклицания, соображениями, что зато какая-то другая система у нас работает «тьфу-тьфу» и что у каждого человека темпы старения разнятся… И постепенно окончательно убеждаем себя, что от таких проблем, как у нас, и впрямь никуда не деться. И что наши дела пока обстоят не хуже, чем у большинства окружающих. А ровесников, которым до сих пор почему-то не нужны ни очки, ни слуховой аппарат, ни груды таблеток на завтрак, обед и ужин, мы стараемся больше просто не замечать. Мы уже совершенно уверены, что им просто повезло состариться позже. А может, они пьют какую-то другую воду, едят особую пищу, дышат неким «эксклюзивным» воздухом или, в конце концов, тщательнее скрывают свои недуги…

Когда мы занимаемся самовнушением, то на самом деле точно знаем, от какой мысли прячемся за подобными отговорками. Мысль эта – обоснованное подозрение, что мы могли бы выглядеть и чувствовать себя сейчас куда лучше. Что часть мучающих нас заболеваний мы вырастили собственными ошибками, нежеланием предпринять один нужный шаг вместо сотни ненужных, игнорированием мелких проблем, пока они были еще мелкими. Прислушаемся к себе: разве мы не знаем совершенно точно, в каких патологиях из имеющегося у нас списка мы наверняка виновны сами?.. Да, если не знаем, то догадываемся. И при желании легко найдем аргументы доказать собственную вину.

На самом деле, решать вопрос, кто и в какой мере виноват в нашей преждевременной старости, всегда нужно индивидуально. Существует старение как объективный, заложенный природой процесс. Существуют особенности переданной нам родителями наследственной информации, подробности внутриутробного и детского развития, которые не всегда складываются в нашу пользу. Существуют многие факторы, с которыми мы и впрямь не сладили бы ни при каких усилиях – не помогла бы даже удача. Но все это еще не значит, что мы никогда не усугубляли и не подкрепляли их действие собственными решениями.

Например, зрение у людей часто формируется с отклонением уже в первые годы жизни. Глаз – структура сложная, зависящая от развития многих других элементов, его окружающих или тесно с ним связанных. Его работа легко нарушается под влиянием многих изменений. Но все это – только в период формирования и первых нескольких лет работы. Затем этот хрупкий орган начинает проявлять устойчивость к внешним воздействиям, которой позавидовали бы и более стабильные системы. А его возможности по приспособлению к условиям работы поистине безграничны.

Отказ, так сказать, уже взрослых органов зрения – это ситуация, которой еще нужно уметь добиться. А между тем сколько людей вокруг носит очки постоянно, но отнюдь не с детства? Сколькие из них были вынуждены впервые заказать их все в те же 25 лет, когда они впервые получили возможность охнуть над своим радикулитом? Да, врожденные патологии зрения – это даже не половина случаев, когда мы вынуждены прибегнуть к ношению очков в далекие от старости годы. Так как же выходит, что возможность видеть окружающий мир покидает нас гораздо раньше, чем уйдем из него и мы? Сегодня мы постараемся разобраться в этих вопросах. Выяснить, что здесь зависит от нас, а что – от сил, на которые мы повлиять не можем. И как нам сделать так, чтобы один из основных «аксессуаров», связанных со старостью, лично нам пришлось надеть либо очень поздно, либо не пришлось вообще.

Устройство органов зрения – где корни «поломки»?

Стекла особой формы, выполняющие работу, на которую глаз уже неспособен, были востребованы всегда. Без возможности сделать качественные линзы, исправляющие дефект данного конкретного зрения, издавна страдали как богачи, так и бедняки. После 45 лет зрение слабеет у подавляющего большинства людей. Хотя, нужно сказать, далеко не все из них при этом нуждаются в серьезной его коррекции. Но сейчас у нас есть и очки, и контактные линзы, и освещение любой желаемой интенсивности… А еще в начале прошлого века большинство людей читали, писали, вышивали при желтоватом свете свеч или так называемых плошек (глубокое блюдце, куда наливали и поджигали масло). Об электричестве тогда было известно лишь, что оно вызывает грозу и приводит к появлению искорок на отдельных тканях. Глаза человека в таких условиях старели ничуть не позже наших, а компенсировать их постепенный отказ было решительно нечем.

Один из ярчайших примеров неудобств, которые все это доставляло, – история великого английского поэта Дж. Мильтона. Как известно, один из наиболее выдающихся деятелей в правительстве О. Кромвеля потерял зрение буквально за несколько лет. Вероятнее всего, вследствие напряженной публицистической работы, которую он вел, поддерживая революционное правительство. Потому вскоре по завершении одного из самых известных своих произведений («Потерянный рай») он ослеп на один глаз. Учитывая, что положение второго было почти таким же, врачи запретили поэту писать. Разумеется, даже само это сочетание слов звучит нелепо… Спустя некоторое (недолгое) время произошло то, что предсказать было несложно. К моменту своей опалы и изгнания (как мы помним, после смерти О. Кромвеля произошла Реставрация – восстановление династии Стюартов на троне) Дж. Мильтон полностью ослеп. До конца дней он диктовал все, что хотел бы написать, жене или дочерям.

Да, во времена, когда не существовало даже шрифта Брайля, страшно представить, что могло бы случиться со слепым, когда рядом нет ни родных, ни просто согласных оказать ему помощь. Утрата зрения тогда автоматически означала конец если не самой жизни (нередко – в прямом смысле), то, по крайней мере, большинства ее самых радостных моментов. Сейчас дела обстоят, конечно, иначе. Но специальные клавиатуры, обученные собаки-поводыри и прочие сомнительные «привилегии» человека с особыми потребностями, как и прежде, не заменят отсутствия этих потребностей.

Итак, прежде, чем начинать разговор о заболеваниях или старении какого-либо органа, нужно составить представление об его устройстве и работе, пока он здоров. Глаз уникален тем, что большинство его внутренних структур образовано не тканью, а коллоидом – растворенным в воде белком того или иного типа. У нас в организме имеются похожие, хотя значительно более, так сказать, жидкие структуры – например, кровь и лимфа. В них тоже растворено множество белков, и не только белков. Более того – в них постоянно присутствует и обновляется целый набор белковых (опять-таки и не только) телец. И каждое из них выполняет свою, назначенную ему природой работу. Кровь по праву считается не жидкостью, а одним из органов тела. Так вот, глаз – это тоже в известном смысле жидкий орган. Просто его форма и состав значительно более стабильны, чем у крови.

Более или менее важных частей в глазу не существует – в том смысле, что утрата любой из них приведет к полной или почти полной слепоте. Мы должны это понять сразу и навсегда: к сожалению, все существующие методы протезирования частей глаза грешат одним общим недостатком. А именно тем, что функционирование глаза как зрительного органа при замене любой его части ухудшается настолько, что это не может остаться незамеченным ни для нас, ни для окулиста. Потому до протезирования (невозможности лечения) в любом случае дело доводить не стоит…

Глаз как таковой представляет собой почти правильный шар, образованный стекловиднымтелом – одним из видов коллоида, занимающим бо́льшую часть его пространства. Этот прозрачный белок составляет содержимое, окруженное тремя оболочками. Первая, наружная, называется склерой. Склера покрывает весь глаз, фактически создавая его как отдельный орган. Она непрозрачна и имеет белый цвет – такой, как у образованного ею глазного белка. Зато она очень эластична и прочна, к ней крепятся окологлазные мышцы глазной впадины. Окологлазные мышцы не являются частью глаза, однако именно они своим напряжением изменяют его форму (форму стекловидного тела) и положение в пространстве. Например, именно с их помощью мы можем скосить, закатить глаза, прикрыть или распахнуть веки.

В передней части глаза (в радиусе 1 см вокруг зрачка) склеры нет – согласимся, здесь ее непроницаемая для света текстура только помешала бы. Это «пятнышко» на поверхности склеры занято роговицей – прозрачным, как слеза, «вариантом» склеры. Роговица прозрачна, но по сравнению со склерой ее прочность несколько снижена. Зато под нею можно увидеть ограниченный участок второй глазной оболочки глаза – радужной. Она тоже покрывает весь глаз – просто нам видна лишь ее часть. А именно та, что покрыта роговицей вместо склеры. Радужная оболочка сплошь пронизана кровеносными сосудами. В основном как раз она снабжает кровью структуры глаза. Вторая особенность радужки – большое количество клеток, содержащих кожный пигмент меланин.

Меланинпродуцирующие клетки существуют в организме для того, чтобы весь он мог отличать день от ночи по уровню освещенности снаружи. Обычное место скопления этих клеток – наружные кожные покровы. Но, как видим, они имеются не только там… Количество меланинпродуцирующих клеток в радужной оболочке обусловливает ее цвет. Диапазон цветов радужки колеблется от красного, как у альбиносов (минимальная концентрация этих клеток), до почти черного, как у всех хорошо загорающих южан (максимальная концентрация). Третьей же особенностью радужки является наличие в ней мышечных волокон. Они позволяют ей управлять размером зрачка – от расширенного, чтобы уловить больше света в сумерках, до черной точечки на ярком свету.

Третья универсальная для всего глаза оболочка – сетчатая, или сетчатка. Все мы наслышаны, что на сетчатке обычно фокусируется преломленный хрусталиком луч света. Потому многие думают, что сетчатка расположена только в задней части глаза, в глубине глазницы. На деле это не так – сетчатка сплошь пронизана капиллярами и поставляет кровь в глубинные структуры глаза. Именно от ее здоровья зависит здоровье стекловидного тела, зрачка и не только. Ведь лишь через ее мелкую сосудистую сетку в них могут поступить вещества, необходимые для обновления их белков.

Тем не менее самая, так сказать, зрячая часть сетчатки действительно расположена лишь на одном, относительно небольшом участке. Способность сетчатки распознавать изображение за счет игры света и тени одинакова не на всей ее протяженности. Она напрямую зависит от концентрации на ее поверхности фоторецепторов – чувствительных к свету клеток. Они-то и улавливают все оттенки света и цвета, поступающего извне. Область, где фоторецепторов на сетчатке больше, чем где бы то ни было, довольно невелика, и сконцентрированы они там, куда падает луч из зрачка, преломленный хрусталиком. Эта область зовется зрительным центром (варианты названия – желтое пятно, или макула). На остальной поверхности сетчатки их значительно меньше – обычно достаточно для различения уровня освещенности снаружи, но без прочих подробностей, свойственных нормальному зрению.

Конечно, к области глазного дна крепится глазной нерв – главный канал, способный передать всю информацию из глаза в головной мозг. Точнее, в зрительные центры коры. Глазной нерв – структура весьма разветвленная. Его отростки подводят буквально к каждому световому рецептору сетчатки, образованному скоплением светочувствительных клеток. Кстати, эти клетки бывают двух типов – условно их называют палочками и колбочками. Одни более чувствительны, так сказать, к ярким краскам – лучше обрабатывают цвет и дневной свет. А другие обеспечивают видимость при слабом освещении – в сумерках и в темноте.

С точки зрения густоты «населенности» световыми рецепторами на сетчатке имеется как область оптимальной видимости (зрительный центр), так и область, лишенная светочувствительных клеток вообще. Последняя называется слепым пятном – свет, попадающий на него, мы не увидим. Однако в районе слепого пятна все многочисленные ответвления глазного нерва объединяются в общий ствол. И ведет он непосредственно в кору. Важность роли глазного нерва во всем процессе зрения не стоит недооценивать. Если даже при полностью здоровом и функциональном аппарате глаза у нас случится что-нибудь фатальное с глазным нервом, мы ослепнем на этот глаз мгновенно, необратимо и полностью.

Но мы опять углубились во внеглазные структуры, забыв о таких важных элементах видимой части глаза, как зрачок, хрусталик и еще ряд связанных с ним элементов. Что такое зрачок, нам известно – фактически это дырочка в центре радужки, через которую внутрь глаза поступает свет извне. Сразу за зрачком расположен хрусталик – фокусирующая линза, образованная некоторым количеством эпителиальных клеток, только как бы сильно вытянутых в длину. Эти клетки образуют довольно надежный каркас, все промежутки в котором заполняются особым белком – кристаллином, названным так из-за сходной с кристаллом структуры. Преломляющая способность хрусталика, как и размер зрачка, легко изменяется благодаря напряжению-сжатию мышц радужки. Еще точнее, сам хрусталик «обслуживает» отдельная мышца, называемая цилиарной. Чтобы хрусталик сохранял и поддерживал подобную податливость усилиям извне, да еще в течение многих лет, он и создан как тело скорее жидкое (во всяком случае, желеобразное), чем твердое.

А вот о наличии еще хоть чего-нибудь в глазу мы наверняка сейчас слышим впервые. Нам известно о его оболочках, зрачке и пр. Не без некоторых заблуждений и без особых подробностей, но известно. А вот о том, что рядом с хрусталиком имеется еще несколько вспомогательных камер, мы ранее наверняка не слыхали. В реальности они существуют. Если мы посмотрим хоть и на собственный глаз сбоку, мы заметим, что область, покрытая роговицей (зрачок и видимая часть радужки), кажется несколько более выпуклой, чем прочая поверхность, затянутая склерой. У нас не обман зрения: действительно, между хрусталиком и роговицей имеется дополнительная полость, заполненная совершенно прозрачным ликвором. Называется она передней камерой глаза. Еще одна такая же камера расположена по бокам от хрусталика – везде, где между его выпуклой поверхностью и плоской поверхностью радужки образуется небольшой зазор. Эта камера зовется задней. Существуют обе камеры для того, чтобы хрусталик мог функционировать в наиболее комфортной окружающей среде – жидкой. То есть не высыхал, не подвергался воздействиям извне, не испытывал даже трети изменений, происходящих в иных структурах глаза.

Следует добавить, что все структуры глаза, кроме его наружных оболочек, обладают так называемой иммунной привилегией. То есть на них не распространяется действие сил иммунной защиты. Иммунные тельца никогда не попадают в эти области, потому что их реакция на возбудителя (типичное воспаление) может наделать там больше бед, чем сам возбудитель. Кроме того, нам не помешает запомнить, что у разных частей глаза существуют разные потребности в кровоснабжении и обмене лимфой. Например, сетчатка и глазные оболочки имеют собственную, весьма разветвленную кровеносную систему. Сетчатка снабжается кровью всегда очень хорошо – поставляемые ею компоненты нужны светочувствительным клеткам для работы каждую минуту и секунду. А вот глазные оболочки «интересуются» составом крови более с позиции белков, содержащихся в ее плазме, и тельцами иммунной защиты.

Плазма с растворенными в ней белками необходима всем структурам глаза, лишенным собственной системы кровоснабжения. Например, кровь не поступает ни в стекловидное тело, ни в хрусталик, ни в глазные камеры. Ею не снабжается также роговица. Нам может показаться удивительным, что хоть какой-то орган может существовать без взаимосвязи с кровотоком. Мы привыкли, что при расторжении этой связи органы отмирают. На самом деле жизнь без кровоснабжения вполне возможна. Но только при условии, если орган образован веществом, не нуждающимся в интенсивном расходе, обновлении, изменении. Клеткам все это необходимо буквально позарез – обменные процессы в них не затухают ни на мгновение. А белковому коллоиду с постоянной структурой это вовсе не нужно, поскольку задача по обработке (рассеиванию, преломлению) светового луча никаких химических реакций не требует. Она требует лишь абсолютной прозрачности преломляющего аппарата.

Кровеносные сосуды, преграждающие путь пучку света, нарушали бы эту прозрачность – потому природа предпочла обойтись вовсе без них. Время от времени некоторые «текущие» восстановительные работы нужны и этим белкам. Конечно, отжившие свой срок молекулы все равно распадаются – пусть даже редко и в небольших количествах. Но для строительства новых белков глаза нужны лишь белки плазмы – фактически лимфа. Отсюда и повышенный «интерес» глазных оболочек к составу плазмы, о котором мы сказали только что.

Возможные нарушения структуры глаза

Конечно, эти случаи не имеют такого уж прямого отношения к нашей теме, поскольку большинство их носит врожденный характер. Но к ним же следует относить и многие возрастные изменения. Оставим такие понятные ситуации, как травма глаза, его инфекция, другие патологии. Само собой разумеется, что если проколоть все глазные оболочки иглой, стекловидное тело просто вытечет наружу. Максимум, что смогут сделать с этим врачи, это удалить остатки разрушенного элемента и поставить нам пластиковый протез. Тем более понятно, что инфицирование внутренних структур, лишенных иммунной защиты, автоматически означает, что они понесут большие потери. Эту инвазию не остановит ни иммунитет, который там не действует, ни врач. Ведь поступившие в кровь антибиотики не дойдут до этих тканей по той же причине, по которой и лейкоциты – потому, что там нет кровообращения. А значит, весь урон, который понесут структуры глаза в этом случае, будет связан с беспрепятственным размножением возбудителя.

Вопрос врожденных дефектов или постепенной дегенерации куда сложнее и интереснее. Аномалии строения глаза, передаваемые по наследству, встречаются нечасто, но бывают разными. Среди них и более слабая, чем положено, роговица, приводящая к развитию своеобразного пучеглазия – выпячивания радужки и зрачка сильнее, чем мы привыкли видеть. Эта патология в настоящее время считается сугубо наследственной, хотя ранее рассматривались варианты ее появления с годами. Называется она дистрофией роговицы. В результате возникающего при ней дефекта формы камер, что окружают хрусталик, пациент может видеть как нормальное, так и расплывчатое, измененное изображение предметов. Искаженное изображение часто сменяет нормальное неожиданно – после моргания или зажмуривания. Но он может быть и постоянным. Больным с наследственной дистрофией роговицы следует избегать эпизодов повышения внутриглазного давления – наклонов, резких поворотов головы, чихания, натужного и длительного кашля. Им также не рекомендуется интенсивно тереть глаза, часто плакать, длительное время находиться на ярком свету.

Другой сравнительно распространенный дефект называется аниридией – полным отсутствием радужной оболочки. В таких случаях вся область роговицы у больных занята, по сути, огромным зрачком – черным, лишенным цвета. Как правило, аниридия сочетается и с другими отклонениями развития глаза – нистагмами (постоянно «бегающие» из-за мышечного тика глаза), заболеваниями роговицы. Зрение при аниридии составляет не более 10 % от нормы. То есть больные с такой патологией от рождения почти слепы – способны, максимум, отличать свет от тени.

Нечто аналогичное имеет место и при афакии – врожденном отсутствии глазного хрусталика. Но эту проблему, в отличие от предыдущей, обычно решают, и с большим успехом. Вплоть до 90-х годов XХ века отсутствие или удаление хрусталика превращало больного едва ли не в инвалида, обреченного носить очки с громадными, толстыми, далеко выступающими стеклами. Это неудобное, уродливое с виду приспособление создавалось с расчетом, чтобы фокусирующая способность его стекол заменяла работу «родного» хрусталика. Но с началом производства так называемых интраокулярных линз из различных полимеров ситуация в корне изменилась. Эти заменители хрусталика тоже не идеальны, но они успешно выполняют большую часть его функций.

Вообще, отсутствовать еще при рождении или погибнуть в течение первых нескольких лет жизни может большинство глазных структур, включая не только хрусталик, но и сетчатку, и глазной нерв. Например, катаракта (разрушение структуры хрусталика с его помутнением и утратой формы) встречается не только в преклонном возрасте, но и в детстве. Глаукома – явление еще более опасное. В особенности тем, что развивается она исподволь и дает о себе знать лишь в период, когда нанесенные ею разрушения устранить невозможно. Вероятно, эта особенность глаукомы связана с особенностями самого заболевания – постепенным повышением давления внутри глаза.

В подавляющем большинстве случаев развитие глаукомы не связано с патологией самого глаза. Оно может быть связано с постоянно высоким внутричерепным давлением, артериальным давлением, хроническими перегрузками на зрительные органы. Исключение – глаукома, сопровождающая зрелую катаракту, то есть необратимое затвердевание хрусталика. Так или иначе, глаукома приводит к полной утрате зрения, а остановить ее развитие удается не более чем в половине случаев. Один из главных моментов, создающих такую низкую эффективность лечения, часто заключается в том, что мы проводим его у окулиста, хотя надо на самом деле у кардиолога или другого врача.

Аномалии структуры хрусталика нередко наследуются, и от возраста это никак не зависит. Аналогично, некоторые из нас рождаются с нормальным (насколько об этом можно судить) зрением, но полностью слепнут уже к 30 годам. И связано это вовсе не с какими-то особо травматичными условиями «эксплуатации» органов зрения. Слепота, наступившая еще в молодости, объясняется тем, что сетчатка глаза у пациента подверглась постепенной, но довольно быстрой дегенерации – ее светочувствительные рецепторы просто вымерли. Это заболевание называется дистрофией сетчатки. И может оно наступать как под влиянием вполне определенных факторов, так и само по себе, в силу наследственной предрасположенности.

Но помимо, так сказать, поломок, в структуре глаза сплошь и рядом встречаются откровенные дефекты. Кстати, они распространены значительно больше, чем примеры крайне неудачной наследственности, которые мы привели выше. Такие нарушения могут появиться еще во внутриутробном развитии или при рождении. Но могут и сформироваться (самый распространенный сценарий) в течение ближайших нескольких лет жизни. Как правило, впоследствии допущенную в детстве ошибку исправить нелегко. Она склонна к рецидивам и возвращается, едва мы перестанем за нею следить. Проблемы, о которых мы сейчас говорим, в основном относятся к расстройствам фокусировки (аккомодации) – дальнозоркости, близорукости, астигматизму.

Эти заболевания любопытны не своим течением, благо очки или контактные линзы позволяют сделать их незаметными и для самого пациента, и для окружающих. Само течение их – хроническое, за редкими исключениями. А вот их происхождение – вопрос иного порядка. Как мы наверняка знаем и сами, что-то из этого списка обязательно приключается с нами «на старости лет». Вариантами выступают катаракта и глаукома. Но с ними же, выходит, можно и родиться или, по крайней мере, вырасти. Согласимся, это уже звучит как без малого неизбежность…

Начнем с того, что среди их причин есть несколько и впрямь нам не подвластных. Например, близорукость и дальнозоркость часто объясняется не дефектом хрусталика или сетчатки, а далекой от идеала формой глазницы. Иными словами, часть случаев, когда мы вынуждены носить очки с малых лет, тоже закладывается в нас на уровне генов – вместе с другими особенностями строения скелета. Когда форма глазницы или височных, лобных костей черепа отличается от нормальной, визуально это может быть и вовсе не заметно. Такое отклонение иногда не сразу удается зафиксировать и специальными методами… Однако оно неизбежно меняет форму глазного яблока, смещая либо зрительный центр сетчатки по отношению к хрусталику либо наоборот.

В общем, на функциональность глаза это влияет незначительно – мы продолжаем видеть им, его структуры едва ли постареют раньше, чем у кого-либо другого. Однако зрение наше будет далеко от идеала, так же как и форма глазницы. Если близоруким или дальнозорким является только один глаз из двух, дело, скорее всего, не в наследственности. Хотя может быть и в ней, конечно. И все же гораздо более распространенный сценарий одностороннего дефекта фокусировки – травма черепа, которая привела к смещению костей. Такую можно получить и при родах, ведь речь идет отнюдь не об ударе молотком в висок. Как известно, в течение нескольких лет после рождения черепные кости младенца сохраняют относительную мягкость и подвижность. Именно в этом периоде возможно буквально все – в том числе заложить зрительную патологию на всю оставшуюся жизнь. Также к появлению различий формы или положения костей в различных частях черепа приводят нарушениявнутриутробного развития. Например, заболевания матери или плода, дефициты рациона матери, неправильное положение плода, его травмы.

Астигматизм – тоже заболевание, как сейчас модно говорить, полиэтиологическое. Оно интересно тем, что с возрастом, в отличие от близорукости или дальнозоркости, астигматизм наступает в исключительных, единичных случаях. Как мы знаем, астигматизм – это расстройство фокусировки (аккомодации), при котором луч света, проходящий сквозь хрусталик, просто не собирается в достаточно узкую точку, чтобы получилось четкое изображение. Иными словами, при астигматизме луч света падает не то чтобы близко к зрительному центру, хотя не в самую его середину, – он плохо фокусируется. Потому астигматики на задетый патологией глаз видят хуже при любом расстоянии до объекта – как далеком, так и близком. Они просто видят изображение более расплывчатым, менее четким.

Причин у явления бывает несколько. Например, у больного с рождения может быть слегка изменена кривизна роговицы. Говоря проще, она может оказаться не такой выпуклой или не такой идеально выпуклой, как хотелось бы. Как правило, речь идет о недостатке, сложившемся еще во внутриутробном развитии. Но иногда к такому же эффекту приводят перенесенные инфекции и травмы роговицы. Вот когда ее кривизна изменяется, часть лучей света начинает проходить сквозь нее и падать на хрусталик не так, как нужно, – под другим углом. Естественно, даже нормально сформированный хрусталик при этом будет и преломлять их не вполне корректно. И именно та часть лучей, которая оказалась рассеянной, будет создавать нарушение четкости фокуса на сетчатке.

Впрочем, астигматизм недаром называют еще «ленивым глазом». Его наступление в детском возрасте нередко никак не связано с особенностями строения глаза. В довольно большой части случаев он формируется из-за разницы в активностиправого и левого полушарий головного мозга. А значит, и зрительного нерва, ведущего к тому или иному глазу. Как мы помним, центральные глазные нервы перекрещены. Это значит, что у астигматика на правый глаз отстающим (в известном смысле) является левое полушарие, и наоборот. В данном случае то, что одно из полушарий проявляет меньшую активность, не означает, что оно повреждено или речь идет вообще хоть о какой-то аномалии.

У каждого из нас в течение всей жизни кора правого и левого полушарий занята решением ежедневных задач неравномерно. У подавляющего большинства людей более высокую активность с первого дня жизни проявляет левое полушарие. Потому большинство из нас правши. Более выраженная активность правого полушария характерна для людей с творческим, а не логическим подходом. Потому левшей среди художников и поэтов больше, чем среди, скажем, инженеров.

Так что задействовать в основном одно полушарие вместо двух для нас нормально. У кого-то эта разница выражена сильнее, у кого-то – слабее. Люди с более-менее синхронизированной работой полушарий проявляют более высокие показатели интеллекта. Но это – лишь оттого, что смежных задач (не чисто логических или чисто творческих) в жизни вообще встречается больше, чем узкоспециализированных. Тем не менее люди с ярко выраженным диссонансом активности правого и левого полушарий всегда выигрывают в своей сфере мышления. Разумеется, при условии, что более активное полушарие у них действительно развито хорошо. Если это так, они наверняка решат задачу с определенным «уклоном» быстрее и лучше кого бы то ни было.