Текст книги "Болезни крови. Лучшие методы лечения"

Лейкоциты

Количество лейкоцитов в крови здорового человека составляет 4,0–8,8 × 10⁹/л. Существует два основных типа лейкоцитов. В клетках одного типа цитоплазма имеет зернистость, и они получили название зернистых лейкоцитов – гранулоцитов. Различают 3 формы гранулоцитов: нейтрофилы, которые в зависимости от внешнего вида ядра подразделяются на палочкоядерные и сегментоядерные, а также базофилы и эозинофилы.

В клетках других лейкоцитов цитоплазма не содержит гранул, и среди них выделяются две формы – лимфоциты и моноциты. Указанные типы лейкоцитов имеют специфические особенности и по разному изменяются при различных заболеваниях, поэтому их количественный анализ важен для врача, выясняющего причину заболевания.

Увеличение количества лейкоцитов в крови называется лейкоцитозом, а уменьшение – лейкопенией. Как правило, название состояния, при котором выявляется увеличение процентного содержания того или иного вида лейкоцитов, образуется прибавлением окончания «-ия», «-оз» или «-ез» к названию данного вида лейкоцитов (нейтрофилез, моноцитоз, эозинофилия, базофилия, лимфоцитоз).

Снижение процентного содержания различных типов лейкоцитов обозначается прибавлением окончания «-пения» к названию данного вида лейкоцитов (нейтропения, моноцитопения, эозинопения, базопения, лимфопения).

Если количество лейкоцитов в крови повышено, это может свидетельствовать о воспалениях, бактериальных инфекциях, отравлениях, аллергиях, болезнях печени, заболеваниях крови (лейкозах). Количество лейкоцитов может увеличиваться и у здоровых людей (физиологический лейкоцитоз) через 2–3 часа после приема пищи, при мышечной активности, после психоэмоционального напряжения.

Пониженное количество лейкоцитов в большинстве случаев свидетельствует об угнетении образования лейкоцитов в костном мозге и характеризует течение некоторых вирусных инфекционных заболеваний. Неинфекционная лейкопения связана с воздействием ионизирующего излучения, может развиваться при приеме некоторых лекарственных препаратов.

Увеличение числа эозинофилов сопутствует аллергическим и паразитарным заболеваниям, детским инфекциям (скарлатине), приему ряда препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов).

Повышение базофилов указывает на аллергические реакции, хронический воспалительный процесс, болезни крови (острый лейкоз). Понижение базофилов возможно при острых инфекциях, стрессах, при лечении гормонами.

Повышенное количество лимфоцитов бывает при вирусных инфекциях, туберкулезе, при приеме обезболивающих средств. Пониженное количество лимфоцитов может возникать при приеме гормональных препаратов, воздействии радиации, при развитии злокачественных новообразований, иммунодефицитных состояний.

Повышение моноцитов характерно для периода выздоровления после острых инфекций, возникает при болезнях крови (например, острых лейкозах), туберкулезе. Понижение моноцитов возможно при вирусных инфекциях, при приеме гормональных препаратов.

Тромбоциты

Содержание тромбоцитов в крови у здоровых людей составляет 200–400 × 10⁹/л. Состояние, при котором количество красных кровяных пластинок снижается ниже 200 × 10⁹/л, называется тромбоцитопенией, а при повышении их уровня более 400 × 10⁹/л – тромбоцитозом.

Недостаток тромбоцитов – всегда тревожный симптом, так как создает угрозу повышенной кровоточивости и увеличивает длительность кровотечения. Тромбоцитопения может свидетельствовать о нарушениях свертывания крови при гемофилии, кровотечениях. Также дефицит данных клеток может наблюдаться при вирусных и бактериальных инфекционных заболеваниях, некоторых видах анемий, злокачественных заболеваний, приеме антибиотиков, противоаллергических препаратов, обезболивающих. В связи с возможными тяжелыми осложнениями низкого содержания тромбоцитов в крови для установления причин тромбоцитопении обычно выполняется пункция костного мозга и исследуются антитромбоцитарные тела.

Тромбоцитоз, хотя и не создает угрозу кровотечений, является не менее серьезным лабораторным признаком, чем тромбоцитопения, так как часто сопутствует довольно серьезным по последствиям заболеваниям. Повышенное содержание тромбоцитов наблюдается при злокачественных новообразованиях, онкологических болезнях крови – лейкозы (полицитемия, миелолейкоз и др.).

Заболевания крови

Заболевания крови – это большая и разнородная группа заболеваний, которые развиваются в зависимости от того, какие из основных компонентов крови при этом затрагиваются: эритроциты, тромбоциты, лейкоциты или плазма. Так, из-за недостатка и незрелости эритроцитов в крови уменьшается количество гемоглобина и развивается анемия или, как говорили раньше, малокровие – человек становится бледным, вялым, худеет, ему трудно сосредоточится на учебе или работе. Если поражаются тромбоциты, то нарушаются процессы свертывания крови – синяки появляются буквально от нажатия пальца, кровь даже из самых маленьких порезов не желает останавливаться, на последних стадиях болезни могут развиться внутренние кровотечения. Когда не справляются с возложенной на них нагрузкой лейкоциты, неуклонно падает иммунитет, открывая дорогу всевозможным инфекциям.

Теперь, когда вы вооружены знаниями о крови и кровеносной системе, анализы крови уже не кажутся вам неведомыми письменами. Также вполне по силам вам, уважаемые читатели, последовательно разобраться в особенностях диагностирования и лечения различных болезней крови. А чтобы вам легче было ориентироваться в материале, мы постарались «продублировать» многие медицинские термины и понятия, чтобы было понятно любому, даже далекому от медицины человеку.

Анемии (малокровие)

Анемии – это заболевания, при которых в крови снижено либо количества эритроцитов, либо содержание гемоглобина в эритроцитах. Чаще всего врачи выслушивают от больных анемией жалобы на слабость, головокружение, головные боли, сонливость, шум в ушах, сердцебиение, быструю утомляемость, одышку при незначительных физических нагрузках, обморочные состояния, выпадение волос, сухость кожи и ломкость ногтей.

Казалось бы, что тут такого особенного – бывают периоды, когда мы чуть ли не каждый день испытываем подобное и списываем это на то, что просто перетрудились или витаминов не хватает. Однако если эти явления повторяются с завидной постоянностью, лучше сдать анализ крови. Это в основном не представляет трудности, да и в платных клинках это один из самых недорогих анализов.

Медлить не стоит, ведь анемия, вопреки распространенному мнению, возникает не только по причине недоедания чего-то либо неправильного образа жизни. Развитию анемии могут способствовать также гормональные нарушения, заболевания печени, почек, пищеварительного тракта, онкологические болезни. И в зависимости от причины возникновения выделяются виды анемий, которых насчитывается более 50. Поэтому не стесняйтесь допекать своего доктора вопросами: «Почему у меня анемия? А как нам это выяснить?»

Для того чтобы умело бороться с болезнью, надо знать врага в лицо, выяснить, что скрывается под его анемичной маской. Остановимся подробнее на самых распространенных разновидностях анемий.

Если вас немного утешит тот факт, что вы не одиноки, то по данным Всемирной Организации Здравоохранения, дефицитом железа сегодня страдает приблизительно каждый четвертый житель планеты. В России частота железодефицитной анемии приближается к показателю стран третьего мира. Железодефицитная анемия наиболее часто диагностируется у детей в возрасте до двух лет (30 %), у беременных женщин (60 %), у женщин детородного возраста (30 %).

Причины возникновения. Причинами болезни могут быть хронические кровопотери (например, при язвенной болезни желудка, обильных менструациях, заражении глистами), нарушение всасывания железа в кишечнике, нарушение транспорта железа и недостаточность поступления железа с пищей.

Основные симптомы. Железодефицитная анемия дает о себе знать головокружением, шумом в ушах, мельканием «мушек» перед глазами, одышкой, сердцебиением. Кожа лице и кистях рук становится бледной, сухой, шелушится. Волосы тускнеют, обламываются на разных уровнях, растут медленно, часто выпадают. Ногти мягкие, ломкие, расслаиваются, имеют бахромчатый край, тусклые. Отмечается кариес зубов и их крошение, потеря блеска, шероховатость эмали. Ногти становятся ломкими и слоятся, иногда принимают вогнутую ложкообразную форму. Некоторые больные отмечают чувство жжения языка. Возможно извращение вкуса в виде неукротимого желания есть мел, зубную пасту, пепел и тому подобное, а также пристрастие к некоторым запахам (ацетон, бензин, керосин, обувной крем, лак для ногтей). Внешне такие пациенты бледные, с заедами в углу рта, малиновым языком.

Диагностика. Конечно, по внешнему виду диагноз не поставишь, но его можно заподозрить, а потом подтвердить лабораторными методами исследования. До сих пор наиболее информативным является развернутый анализ крови из пальца больного. Уточнить диагноз можно с помощью биохимических анализов. Иногда возникает необходимость исследования костного мозга. Диагностика анемии очень сложна и требует подчас всего арсенала медицинских средств и возможностей. В стандарт обследования больных с пониженным гемоглобином входит ректальное исследование, гастроскопия, колоноскопия, УЗИ брюшной полости, щитовидной железы, почек и органов малого таза, консультация гинеколога, невропатолога, анализ кала на скрытую кровь. Может понадобиться компьютерная томография органов брюшной полости.

Лечение. Необходимо пролечить основное заболевание и скорректировать диету, сделав упор на мясные блюда, особенно слабо прожаренную печень и красное мясо, зеленые яблоки, гречневую кашу, морковный сок со сливками или кусочком масла, гранаты, черную икру. Если этого недостаточно, назначают препараты железа внутрь между приемами пищи – ферроплекс, тардиферон, ферроградумент, хеферол, сорбифер, дурулес, гемофер и др. в течение нескольких месяцев. Следует знать, что при приеме внутрь препаратов железа могут появиться металлический вкус во рту, темная окраска зубов и кала, симптомы несварения пищи и понос. Эффективность лечения препаратами железа оценивается через месяц; при этом увеличение концентрации гемоглобина должно составлять 1 г/л в сутки.

Если невозможно принимать железо внутрь (язвенная болезнь, состояние после операции на желудке или кишечнике), используют препараты для внутримышечного или внутривенного введения – феррумлек, фербитол, ферковен. Но при таком введении часты аллергические реакции, в местах внутримышечных уколов возможны инфильтраты и уплотнения, которые плохо рассасываются.

При острых кровопотерях, а также при хронической железодефицитной анемии с очень низкими цифрами гемоглобина (40–50 г/л) рекомендуют проводить переливание эритроцитарной массы крови от донора.

Прогноз и профилактика. Профилактический прием препаратов железа необходим донорам, систематически сдающим кровь, женщинам с повторными беременностями и родами, а также с обильными менструациями. Под особым контролем должны находиться пациенты с хроническими заболеваниями кишечника, поскольку у этой категории людей часто наблюдается скрытый дефицит железа без лабораторных признаков анемии.

Анемии, развивающиеся вследствие недостатка в организме витамина B₁₂ и витамина B₆ (фолиевая кислота), относятся к группе так называемых мегалобластных анемий, и поэтому по клиническим проявлениям и лабораторным характеристикам они очень похожи. Однако фолиеводефицитная анемия развивается, как правило, в младшем детском возрасте, в то время как дефицит витамина В₁₂ – удел людей старше сорока, причем болеют чаще женщины. По статистике, фолиеводефицитная анемия встречается значительно реже, чем В₁₂-дефицитная.

Основным депо витамина В₁₂ и фолиевой кислоты является печень. В организме взрослого человека содержится от 2 до 5 мг витамина В_12, фолиевой кислоты – значительно меньше, и суточные потери их ничтожны. Даже если запасы витаминов группы В не пополняются с пищей, то В₁₂—дефицитная анемия разовьется только через 5–6 лет, в то время как недостаток фолиевой кислоты обнаруживается уже через 3–6 недель.

Причины возникновения. Эти анемии обусловлены недостаточным поступлением в организм или нарушением всасывания витамина В₁₂ и фолиевой кислоты, которые участвуют в процессе образования эритроцитов. При недостатке витаминов В₁₂ и В₆ созревание эритроцитов не происходит, вследствие чего развивается та или иная форма анемии.

Часто В₁₂-дефицитная анемия возникает также после операций на желудке, при тяжелом энтерите, гастрите, при заражении глистами. Одной из причин болезни может быть хроническая алкогольная интоксикация, приводящая к токсическим поражением слизистой оболочки желудка.

Наиболее частой причиной развития дефицита фолиевой кислоты у детей является вскармливание козьим молоком, в котором этого витамина мало. Беременные женщины также входят в группу риска, поскольку расходуют полезные вещества за двоих. Фолиевая кислота содержится во многих продуктах: зеленых листовых овощах, дрожжах, печени, грибах. Но при длительной кулинарной обработке эта кислота разрушается. Сильно мешает ее всасыванию алкоголь. Поэтому чрезмерно пьющие люди или получающие неполноценное питание (так называемые «бутербродники») склонны к развитию фолиеводефицитной анемии. Это заболевание также может развиться при длительном приеме некоторых химиопрепаратов, особенно метотрексата, который в последнее время применяется в лечении не только опухолей, но и системных заболеваний соединительной ткани, например ревматоидного артрита.

Основные симптомы. При обращении к врачу пациенты обычно жалуются на слабость, быструю физическую утомляемость, головокружение, шум в ушах, сердцебиение, одышку. При нехватке витамина В₁₂ кожа у больных обычно лимонно-желтая, с участками коричневой пигментации. Язык становится гладким и блестящим. Многих беспокоит жжение в языке, пощипывание или покалывание в кончиках пальцев, постоянное чувство холода, хотя в некоторых случаях температура может быть повышена.

При далеко зашедшей болезни развиваются выраженные неврологические симптомы, связанные с поражением спинного мозга. Среди них нарушение глубокой чувствительности (больной не чувствует пола, тапочек и т. п.), нарушение походки, спастические парезы, снижение болевой чувствительности по типу носков, перчаток. Человеку досаждает чувство ползания мурашек, мышечная слабость, атрофия мышц. Нарушается восприятие желтого и синего цветов. Больные делаются раздражительными, у них могут возникать галлюцинации и шизофренические состояния.

Внешние проявления дефицита фолиевой кислоты, пожалуй, не так ярко выражены. Больных беспокоит быстрая утомляемость, сердцебиение, тошнота, охриплость голоса, воспаление языка, появление трещин на губах, их покраснение и шелушение, депрессия. Признаки поражения желудочно-кишечного тракта и нервной системы отсутствуют.

Диагностика. В основном В₁₂– и фолиеводефицитная анемии диагностируются по анализу крови, и лишь в сложных случаях доктор может назначить для уточнения диагноза исследование костного мозга.

Лечение. Для лечения В₁₂-дефицитной анемии назначают препараты витамина В₁₂: вводят внутримышечно по 200–400 мкг витамина В₁₂ в течение 4–6 недель до наступления гематологической ремиссии. После этого проводят закрепляющий курс в виде еженедельных инъекций витамина В₁₂ в течение 2 месяцев, а затем – 2 раза в месяц в течение полугода. Также доктор порекомендует вам употреблять продукты, богатые этим витамином (печень, почки, сердце, мозги, рыба, яйца и молочные продукты).

При фолиеводефицитной анемии назначают фолиевую кислоту в дозе 1–1,5 мг в сутки до нормализации крови, затем поддерживающую дозировку. В качестве вспомогательных средств и для проведения поддерживающей терапии рекомендуют богатые аскорбиновой кислотой ягоды черной смородины, рябины обыкновенной, шиповника, земляники. Из ягод и листьев этих растений готовят витаминный чай.

Постгеморрагическая анемиия развивается в результате потери значительного количества крови (во внешнюю среду или в полость тела). В результате ткани организма испытывают кислородное голодание. Анемия бывает острой, когда человек теряет большое количество крови вследствие травм, кровотечений из внутренних органов при поражении желудочно-кишечного тракта, матки, легких, полостей сердца, после острой кровопотери при осложнениях беременности и родов. Но может быть и хронической – причин для этого множество. Например, небольшие, но постоянные кровопотери при геморрое, месячных, даже кровоточении десен во время чистки зубов.

Основные симптомы. При анемии, возникшей в связи с острой и особенно большой кровопотерей, наблюдается следующая клиническая картина: довольно тяжелое общее состояние больного, сильная слабость, шум в ушах, одышка, сердцебиение, тяжесть в области сердца, зябкость, нарушение зрения, нередки обмороки, а в тяжелых случаях – коллапс. Существенным признаком внутреннего кровотечения является внезапная сухость во рту. Кожа больного обычно бледная, не имеет желтушного оттенка, который характерен для гемолитической анемии. Обращает на себя внимание своеобразный светло-голубой оттенок склер, зрачки расширены. Пульс частый, слабого наполнения, иногда аритмичный, артериальное давление понижено. Тургор кожи понижен. Наблюдается зевота, непроизвольное мочеиспускание, рвота. Температура тела понижена. При прослушивании сердца отмечается систолический шум (в данном случае называемый анемическим).

Что же беспокоит человека, страдающий хронической постгеморрагической анемией? При осмотре отмечается бледность, основная жалоба – на слабость и головокружение.

Диагностика. Важное диагностическое значение имеет исследование крови. Обычно изменения в крови возникают спустя 1–2 суток после кровопотери. В первые сутки показатели красной крови не снижаются в связи с рефлекторным уменьшением сосудистого русла и поступлением крови из депо. Постепенно функция костного мозга понижается и возникает резко гипохромная анемия, которая характеризуется низким цветовым показателем крови. Свертывание крови ускорено, определяется лейкоцитоз, ретикулоцитоз. Снижается гематокритное число – отношение объема форменных элементов крови к объему плазмы.

Лечение. Сначала необходимо остановить кровотечение, а в случаях большой кровопотери необходимо переливание крови и ее заменителей. После этого назначают длительный прием препаратов железа.

У больных, у которых анемия возникла как следствие незначительных по объему, но длительных кровотечений (язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, эрозивный гастрит, хронический геморрой, трещины прямой кишки, язвенный колит, носовые кровотечения, продолжительные менструации и др.), болезнь может неуклонно прогрессировать. Например, во время менструации женщина теряет до 40 мг железа, за месяц количество железа в организме восстанавливается, и это не отражается на состоянии здоровья. При обильных же и длительных кровопотерях содержание железа в организме не восстанавливается до нормального уровня. Поэтому есть прямой резон не запускать свои хронические «болячки» – своевременно пролечивайтесь, выполняйте все рекомендации врачей-специалистов.

Прогноз и профилактика. Прогноз при острой постгеморрагической анемии зависит от объема потерянной крови и скорости кровотечения. Если теряется половина объема крови, то наступает летальный исход. При быстрой остановке кровотечения и потере меньше половины циркулирующей крови прогноз благоприятный.

Апластическая анемия развивается в том случае, когда костный мозг по каким либо причинам теряет способность вырабатывать эритроциты, тромбоциты и лейкоциты. Это достаточно редкое заболевание, его частота составляет 5 случаев на 1 млн населения в год. Приобретенная форма апластической анемии встречается в три раза чаще, чем врожденная (анемия Фанкони). В основном заболевают молодые люди, мужчины и женщины – в равной степени часто.

Причины возникновения. Более чем в половине случаев врачам не удается установить причины приобретенной апластической анемии, и такая анемия называется идиопатической. Достаточно часто заболевание развивается из-за того, что под действием различных факторов подавляется кроветворная активность костного мозга. Доказано, что многие медикаменты могут спровоцировать апластическую анемию – это сульфаниламиды, тетрациклин, стрептомицин, бутадион, соединения золота, барбитураты, букарбан, декарис, антитиреоидные и антигистаминные препараты. Самая тяжелая форма апластической анемии связана с приемом левомицетина.

Апластическая анемия может быть вызвана токсинами (ядами), используемыми в быту и на производстве, различными химикатами. Это бензол, входящий в состав инсектицидов (средств против насекомых), продукты бензина и клей, применяемый при сборке моделей самолетов. Не у всех людей может возникнуть апластическая анемия вследствие воздействия данных факторов. По неизвестным причинам некоторые дети более чувствительны к ним.

У части больных апластической анемией начало заболевания связано с бактериальными или вирусными инфекциями, такими как вирусный гепатит, цитомегаловирус, вирус герпеса, парвавирусы и вирус иммунодефицита человека (ВИЧ).

Известны случаи апластической анемии у беременных. В некоторых случаях прерывание беременности позволяет добиться регресса заболевания. Однако достаточно часто прерывания беременности не в состоянии остановить дальнейшее развитие заболевания.

Среди физических факторов необходимо выделить воздействие ионизирующего излучения. Зафиксировано увеличение частоты случаев апластической анемии у пациентов, получавших лучевую терапию при заболеваниях костно-суставного аппарата, а также у врачей-рентгенологов и радиологов.

Основные симптомы. Появление кровотечений (носовых, маточных, желудочно-кишечных), немотивированных синяков и петехий обычно сразу настораживает больных и вынуждает обращаться за медицинской помощью. Первые жалобы больного чаще всего связаны с развитием анемии. Как правило это повышенная утомляемость, слабость, головокружение, шум в ушах, плохая переносимость душных помещений.

Диагностика. Апластическая анемия может быть заподозрена при медицинском осмотре и обычном клиническом анализе крови. При осмотре у больного выявляется бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, проявления геморрагического диатеза в виде мелкоточечных кровоизлияний и небольших синяков. Обусловленная анемией недостаточность кровообращения в большом круге может приводить к появлению отеков, в первую очередь на нижних конечностях, и к увеличению размеров печени.

Снижение гемоглобина значительно и может достигать критического уровня 20–30 г/л. Количество тромбоцитов всегда снижено, в некоторых случаях не удается обнаружить их вообще. В большинстве случаев увеличивается СОЭ (до 40–60 мм/час).

В неясных случаях проводится пункция костного мозга и трепанобиопсия (изъятие небольшого кусочка кости с помощью специальной иглы под местной анестезией).

Лечение апластической анемии представляет собой сложную задачу, очень дорого стоит и обычно проводится в специализированном стационаре. В некоторых случаях спасти жизнь больного может только трансплантация костного мозга от совместимого донора. Если подходящий костный мозг для пересадки не найден, то проводится специальная поддерживающая терапия.

Прогноз и профилактика. Врожденную апластическую анемию предупредить нельзя. Однако родители, имеющие ребенка с апластической анемией и случаи анемии Фанкони в родословной, должны проконсультироваться у генетика для определения вероятности рождения впоследствии детей с данным заболеванием. В некоторых случаях можно предупредить появление приобретенной апластической анемии, избегая назначения вредных лекарств, химикатов, ядов, радиации.