Текст книги "Планета вирусов"

Взирая на Землю со звезд
Нескончаемые перевоплощения гриппа

Инфлюэнца. Если закрыть глаза и произнести это слово вслух, звучит красиво. Такое название подошло бы живописной старинной итальянской деревушке. И правда, influenza – слово итальянское и означает «влияние». И действительно, оно дрéвнее и восходит к Средним векам. Но на этом симпатичные ассоциации заканчиваются. Болезнь получила свое название из-за убеждения средневековых врачей, будто на здоровье пациентов влияют звезды. Звезды могли наслать изнурительную лихорадку, обширные эпидемии которой вспыхивали каждые несколько десятилетий.

Инфлюэнца, то бишь грипп, не перестает приносить страдания. В 1918 г. особо заразный и опасный штамм гриппа распространился по планете и унес, по разным оценкам, жизни от 50 до 100 млн человек. Даже в обычные годы грипп собирает жестокую дань. По оценкам Всемирной организации здравоохранения, гриппом ежегодно заболевает миллиард человек, из которых от 290 000 до 650 000 умирают.

Современной науке известно, что в гриппе повинны не небеса, а микроскопический вирус. Как и риновирусы, вызывающие простуду, вирусы гриппа умудряются причинять вред, располагая очень малым количеством генетической информации – порядка десяти генов. Они распространяются с капельками, которые разбрызгивают больные, кашляя, чихая и сморкаясь. Попав в нос или горло, вирус гриппа прикрепляется к клеткам, выстилающим дыхательные пути, и проникает внутрь. Продвигаясь от клетки к клетке, вирусы гриппа оставляют за собой страшные следы. Слизь и клетки эпителия дыхательных путей выкашиваются вирусом, словно газонокосилкой.

У большинства людей эта свистопляска продолжается всего несколько дней. За это нужно сказать спасибо нашей иммунной системе. Точно так же, как она способна научиться вырабатывать антитела против риновирусов, она учится вырабатывать антитела против вирусов гриппа, нацеливаясь на их специфические белки. Один из самых распространенных способов, которыми антитела защищают нас от гриппа, – это прикрепиться к самым кончикам белковых молекул, выступающим над поверхностью вируса. С помощью этих кончиков вирусы цепляются к клеткам и проникают в них. Антитела мешают вирусам пробраться внутрь – как если бы на конец ключа налепили жвачку, чтобы он больше не мог открывать замок.

Увы, антитело, которое работает для одной разновидности гриппа, может оказаться бессильным против другой. Существует более 130 подтипов гриппа, циркулирующих среди людей, и в каждый гриппозный сезон какие-то из них преобладают в популяции вирусов. Если у вас уже есть антитела к определенному подтипу, вы им не заболеете или заболеете, но болезнь пройдет в легкой форме. Если же вас атакует другой подтип, вы можете ненадолго заболеть, пока ваш организм не выработает антитела, способные его остановить. А вирус постарается использовать это время для того, чтобы распространиться в легкие и вызвать более тяжелые последствия. В нормальных условиях верхний слой клеток (эпителий) служит защитой от широкого спектра патогенов. Патогены вязнут в слизи, и клетки захватывают их ресничками, быстро уведомляя иммунную систему о вторжении. Поскольку гриппозная газонокосилка выкашивает этот защитный слой, патогены могут пробраться глубже и вызвать опасные легочные инфекции, порой даже смертельные.

Вакцина от гриппа резко сокращает вероятность подобного трагического исхода. Она состоит из белков, которыми утыкана поверхность вирусов гриппа, и побуждает иммунную систему готовить антитела загодя, прежде чем мы подхватим настоящие вирусы. Минус в том, что для обеспечения наилучшей защиты вакцина должна точно соответствовать подтипу вируса. Из-за того, что подтипы ежегодно устраивают рокировки, приходится всякий раз в начале эпидемического сезона прививаться заново, обновляя защиту.

Чтобы уследить за всей этой чехардой, ученые собирают образцы вирусов у пациентов со всего мира и секвенируют их гены. Они наблюдают за возникновением новых мутаций, из-за которых белки вируса гриппа чуть-чуть меняются. Еще они следят за вирусной версией секса в наших дыхательных путях. Когда вирус, оседлавший капельку, заражает нового хозяина, иногда он попадает в клетку, уже занятую другим вирусом гриппа. А когда внутри одной клетки размножаются два различных вируса гриппа, все может усложниться.

Гены вируса гриппа хранятся в виде восьми отдельных сегментов. Когда хозяйская клетка начинает производить сегменты одновременно из двух различных вирусов, они порой смешиваются. Получившееся потомство несет генетический материал обоих вирусов. Такое смешение называется рекомбинацией (реассортацией). Когда у людей рождаются дети, родительские гены смешиваются, создавая новые комбинации из исходных двух наборов ДНК. Рекомбинация позволяет вирусам гриппа смешивать гены в новые самостоятельные комбинации – комбинации, помогающие им обходить нашу иммунную систему и быстрее распространяться от человека к человеку.

Каждые несколько десятилетий обычный калейдоскоп мутаций и рекомбинаций прерывается кое-чем похуже – пандемией. Возникает новый подтип гриппа, который охватывает планету и вызывает волну смертности. Первой в XX в. была пандемия 1918 г., за ней последовали другие – в 1957 г. (от 1 млн до 3 млн смертей), 1968-м (700 000 смертей) и 2009-м (363 000 смертей).

Однако эти новые подтипы гриппа попали к нам не со звезд. Они достались нам от птиц. Более ста различных видов пернатых могут быть инфицированы тем или иным вирусом гриппа. Они являются носителями почти всех известных штаммов человеческого гриппа наряду с огромным разнообразием других вирусов гриппа, не опасных для человека (по крайней мере, пока). У птиц вирусы гриппа, вместо того чтобы поражать дыхательные пути[1]1
  Дыхательные пути птиц при заражении вирусами гриппа тоже могут поражаться, плюс есть высокопатогенные разновидности этих вирусов, которые вызывают у птиц серьезную болезнь и летальность до 90 %. – Прим. науч. ред.


[Закрыть], проникают в кишечник, где могут затаиться, не причиняя вреда. С птичьим пометом они выходят наружу и заражают здоровых птиц, заглатывающих вирусы вместе с загрязненной водой.

Но иногда вирус птичьего гриппа оказывается в организме человека. Его можно подхватить на птицеферме или на рынке, где торгуют птицей. Рецепторы, посредством которых вирусы гриппа проникают в клетки птичьего кишечника, по форме напоминают рецепторы в наших дыхательных путях. Иногда вирусам птичьего гриппа удается прикрепиться к ним и проникнуть внутрь.

Впрочем, чаще всего такие вторжения заканчиваются неудачей. Гены, необходимые вирусу птичьего гриппа для выживания, отличаются от тех, которые нужны для пребывания в человеческом организме. В частности, человеческое тело холоднее, чем птичье, и эта разница означает, что молекулы для эффективной работы должны быть другой формы. В результате вирусы птичьего гриппа в нашем организме размножаются медленно, становясь легкой добычей для иммунной системы. Кроме того, они приспособлены к существованию в птичьем кишечнике и распространению через воду, а значит, мало пригодны для передачи воздушно-капельным путем от человека к человеку. По причине этой нестыковки птичий грипп редко курсирует между людьми. Так, появившийся в 2005 г. штамм птичьего гриппа H5N1 заставил болеть сотни людей в Юго-Восточной Азии. Но хотя для самих зараженных вирус оказался очень опасным, похоже, ему крайне редко удается передаваться от человека к человеку.

Однако время от времени вирусам птичьего гриппа удается приспособиться к нашему организму. Они могут приобрести мутации, позволяющие им оперативно пользоваться нашими клетками для производства новых вирусов. Благодаря реассортации они могут завладеть целыми генами и стать гибридами птичьего гриппа с человеческим. Новый штамм, возникший из такой комбинации, может обладать способностью легко передаваться от человека к человеку. Но, поскольку прежде он не циркулировал среди людей, ни у кого из нас нет защиты, замедляющей его распространение.

Происхождение каждой из пандемий гриппа остается неясным, но лучше всего изучена последняя, в 2009 г. Ее история восходит еще к великой пандемии 1918 г. Возникший тогда подтип H1N1 перешел от людей к свиньям и продолжал заражать свиней еще долгое время спустя после окончания человеческой пандемии. По международным торговым путям свиней завозили в разные страны – так подтип H1N1 проникал в новые стада и заодно мутировал.

В 1990-е гг. свиней из Европы и Северной Америки импортировали в Мексику. В каждой партии животных был собственный штамм H1N1. В Мексике американский и европейский штаммы гриппа объединились – произошла рекомбинация в организме свиней. Затем этот рекомбинантный вирус H1N1 обменялся генами с другим подтипом, H3N2, вероятно подхваченным от птиц. Этот тройной гибрид продолжал циркулировать среди мексиканских свиней еще несколько лет. По оценкам ученых, к человеку он пришел осенью 2008 г. Еще несколько месяцев вирус распространялся среди людей исподволь, пока наконец его не заметили следующей весной.

Появление новой разновидности гриппа, получившей название мексиканского свиного гриппа 2009 H1N1, вызвало панику у работников здравоохранения. Невозможно было заранее вообще предсказать, на что он способен. Вдруг грипп окажется таким же тяжелым, как в 1918 г.? Если бы грядущая пандемия сулила даже малую толику смертей по сравнению с урожаем предыдущей пандемии, катастрофа была бы неизбежна. Поэтому государственные службы здравоохранения запустили всемирную кампанию по защите людей от инфекции.

На беду, вирус оказался чрезвычайно заразным. Другая беда заключалась в том, что потребовалось несколько месяцев на создание новой вакцины против штамма 2009 H1N1, а защиту она обеспечивала весьма умеренную. В результате вирус 2009 H1N1 сумел распространиться по всем странам и заразить от 10 до 20 % всего населения Земли. Впрочем, к удивлению и облегчению ученых, он оказался не слишком опасным. Хотя гибель 363 000 человек нельзя игнорировать, важно понимать, что жертв могло быть намного больше.

Сейчас, в 2021 г., когда я пишу эти строки, мы ожидаем очередной пандемии гриппа. Вирусы гриппа обмениваются генами и эволюционируют в организмах миллиардов птиц – на птицефермах, на морских побережьях, в местах остановок перелетных птиц по всему земному шару. Однажды с ними прилетит и новый рецепт. Пройдет ли все легко, как в 2009 г., или плачевно, как в 1918 г., наука предсказать не в силах. Но мы не беспомощны в ожидании того, что припасла нам эволюция. Каждый из нас может делать то, что замедляет распространение гриппа, – например, мыть руки. А ученые постигают способы разрабатывать более эффективные вакцины, прослеживая эволюцию вируса гриппа, чтобы точнее предсказывать, какие штаммы будут наиболее опасны в следующих сезонах. Пусть мы пока не одержали окончательной победы над гриппом, но по крайней мере нам больше не нужно взывать к звездам с мольбой о защите.

Рогатые кролики
Вирус папилломы человека и инфекционный рак

Байки о рогатых кроликах гуляли веками. В конце концов они выкристаллизовались в миф о кролене. Если вам случится оказаться в штате Вайоминг и крутануть стойку с открытками, в конце концов вам, скорее всего, попадется на глаза изображение кролика, отрастившего пару оленьих рогов. Зайдя в какое-нибудь кафе, вы сможете даже увидеть кроленя во плоти – по крайней мере, его голову, громоздящуюся на стене.

На первый взгляд это чистое надувательство. Кролени на стенах и открытках – не более чем таксидермический фокус – это кроличьи головы с приклеенными оленьими рогами. Но, как часто бывает, сказка ложь, да в ней намек. У некоторых настоящих кроликов действительно бывают наросты наподобие рогов.

В начале 1930-х гг. исследователь из Рокфеллеровского института по имени Роберт Шоуп прослышал о рогатых кроликах во время охотничьего тура. Вернувшись в Нью-Йорк, он поручил своему знакомому поймать одно из этих диковинных существ и прислать ему образец рога. Шоуп собирался тщательно изучить его у себя в лаборатории. У него были основания подозревать, что на самом деле это опухоль.

На эти подозрения Шоупа навел его коллега по Рокфеллеровскому институту Фрэнсис Раус. Более двадцати лет назад, в 1909 г., к Раусу пришла хозяйка птицефермы на Лонг-Айленде. Она принесла курицу плимутрокской породы, у которой из грудной кости выпирал внушавший тревогу нарост. Хозяйка беспокоилась, не связано ли это с какой-нибудь инфекцией, способной распространиться на остальное поголовье.

Раус измельчил нарост, развел в воде и процедил через тонкопористый фильтр. Как и Бейеринк ранее, он обнаружил, что получилась заразная живая жидкость. С ее помощью он мог заражать других кур, провоцируя у них развитие таких же наростов. Но, рассмотрев эти наросты под микроскопом, Раус удивился. Это были опухоли. Ученый открыл вирус, вызывающий рак. Но когда он опубликовал свои открытия, большинство коллег встретило их скептически. Сама идея шла вразрез со всеми тогдашними знаниями и о вирусах, и о раке. Их скептицизм лишь укрепился, когда Раус попытался найти вызывающие рак вирусы у других животных и ничего не нашел.

Когда Шоуп услышал о кроленях, он задумался, не это ли животное искал Раус. Как только рога кроленя были доставлены в Нью-Йорк, Шоуп повторил опыт Рауса. Он измельчил рога, изготовил из них раствор, а затем пропустил жидкость сквозь фарфоровый фильтр. Тонкие поры фарфора пропускали лишь вирусы. Затем Шоуп натер отфильтрованным раствором головы здоровых кроликов. У них тоже выросли рога. Этим экспериментом Шоуп не просто показал, что рога содержат вирусы. Он доказал, что вирусы создавали рога, сооружая их из пораженных клеток.

Потом Шоуп передал свою коллекцию кроличьей ткани Раусу, который изучал ее еще несколько десятилетий. Кролики, по-видимому, передавали друг другу вирус при физическом контакте, что объясняло образование опухолей на их коже. Рауса заинтересовало, какое воздействие вирус может оказать на другие органы. Чтобы узнать это, он ввел зараженную вирусом жидкость вглубь организма кроликов. Вместо безвредных рогов вирус вызвал рост агрессивных раковых клеток, убивших животных. За свое исследование, установившее связь между вирусами и раком, в 1966 г. Раус получил Нобелевскую премию по медицине.

Открытия Шоупа и Рауса заставили ученых обратить внимание на новообразования у других животных. У коров иногда появляются уродливые шишки из деформированной кожи, размером с грейпфрут. У многих млекопитающих, от дельфинов и тигров до человека, вырастают бородавки. А в редких случаях бородавки способны превращать людей в человеческих кроленей.

В начале 1980-х гг. у индонезийского мальчика по имени Деде Косвара на колене стали появляться бородавки. Вскоре они распространились на остальные части тела. Прошло еще немного времени, и бородавками полностью обросли его ладони и стопы, превратившись в гигантские клешни. В конце концов он потерял трудоспособность и был вынужден выступать в цирке уродов под прозвищем Человек-Дерево. Заметки о Деде стали появляться в прессе, и в 2007 г. врачи удалили с его тела 6 килограмм бородавок. Но они вырастали снова, и Деде пришлось перенести еще несколько операций, пока в 2016 г. он не скончался в возрасте 45 лет.

Как выяснилось, наросты Деде, так же как и другие аналогичные образования у людей и животных, вызывал один и тот же вирус – такой же, из-за которого растут рога у кроликов. Его называют папилломавирусом (от лат. papilla – бугорок) из-за наростов, которые образуют зараженные клетки.

Вначале казалось, что вирусы папилломы человека (ВПЧ) не представляют серьезной проблемы для здравоохранения. Такие случаи, как у Деде, редкость, а обычные бородавки, хотя и широко распространены, как правило, безобидны. Но в 1970-е гг. немецкий исследователь Харальд цур Хаузен предположил, что в действительности папилломавирусы могут представлять куда большую угрозу. Он заподозрил, что они вызывают рак шейки матки, от которого ежегодно умирает свыше 300 000 женщин.

У женщин с этим диагнозом опухоли появляются на шейке матки – в тканях, соединяющих матку с вагиной. Разрастаясь, опухоль способна повредить окружающую ткань, даже вызвать у женщины прободение кишечной стенки, кровотечение и смерть. При изучении женщин, больных раком шейки матки, наблюдались странные закономерности. Казалось, заболевание можно отнести к венерическим. Например, у монахинь рак шейки матки встречался намного реже, чем у других женщин. Некоторые ученые предполагали, что вирус распространяется половым путем. Цур Хаузен задумался, не повинны ли в этом папилломавирусы, способные вызывать опухоли.

Если это так, рассуждал цур Хаузен, то в опухолях шейки матки должна обнаружиться вирусная ДНК. Он собрал биоптаты и занялся расшифровкой их ДНК. Научные технологии в 1970-е гг. были примитивны, и на исследования ушло много лет. Наконец в 1983 г. в части образцов он обнаружил ДНК папилломавируса. Благодаря своей работе цур Хаузен стал одним из лауреатов Нобелевской премии по физиологии и медицине 2008 г.

Открытие цур Хаузена побудило несколько поколений ученых изучать папилломавирусы и их необычный способ овладевать нашими клетками. ВПЧ специализируется на поражении ткани в нашем организме, известной как эпителий. Эпителиальные клетки выстилают нашу кожу, глотку и мембраны во всем теле. Эти клетки уложены слоями, причем самые старые слои лежат сверху, а самые молодые снизу. По мере того как верхний слой эпителия отмирает и мертвые клетки отшелушиваются, нарастают новые и занимают место прежних.

Чтобы поселиться в нашем организме, ВПЧ проникает сквозь трещинки эпителия и пробирается вглубь, к самым нижним и молодым слоям. Заразив очередную клетку, он не убивает ее сразу, как риновирусы или вирусы гриппа. Вместо этого ВПЧ использует совершенно иную стратегию выживания: вирус сохраняет своему новому хозяину жизнь и даже помогает клетке размножаться быстрее.

Ускорить деление клетки – задача нешуточная, тем более для вируса, у которого всего восемь генов. Ему приходится провести ряд удивительно сложных химических реакций. Клетка «решает» делиться в ответ на сигналы как извне, так и изнутри, мобилизуя армию молекул для перестройки своего содержимого. Ее внутренний скелет из филаментов перестраивается, растаскивая содержимое клетки по двум полюсам. Одновременно с этим клетка синтезирует новую копию своей ДНК – в общей сложности свыше 3 млрд «букв», собранных в 46 отдельных связок, называемых хромосомами. Клетке необходимо разделить два набора хромосом и соорудить между ними стенку. Во время этих хлопот специальные белки надзирают за тем, как продвигается дело. Если эти белки чувствуют, что клетка растет слишком быстро – возможно, из-за дефектного гена, – они могут заставить ее совершить самоубийство. Таким образом они по многу раз на дню спасают нас от рака. Кроме того, скорость деления эпителиальных клеток меняется, когда они поднимаются на поверхность. Они делятся медленнее и перенаправляют ресурсы на синтез твердого белка – кератина. Затем они умирают и образуют защитный слой поверх более нежных клеток нижележащего эпителия.

ВПЧ основательно переделывает хозяйскую клетку. Вирус выводит из строя «тормоза», которые обычно удерживают скорость ее роста в положенных рамках. Отключая в клетке отслеживающие рак белки, он не дает им распознать, что что-то пошло не так. Вырастая, клетка не умирает, а продолжает размножаться – и появляется комочек пораженной вирусом ткани. Приближаясь к поверхности, все эти клетки вдруг начинают вырабатывать огромное количество новых папилломавирусов. Выйдя на поверхность, клетки вскрываются и выпускают ВПЧ наружу.

Эта стратегия оказалась необычайно успешной для ВПЧ. Большинство детей уже с первых дней после рождения становятся жилищем для вируса. Когда отмершая кожа слущивается, вирус разлетается с частицами пыли и попадает к новым хозяевам. Так же легко он распространяется половым путем – более 80 % сексуально активных людей хотя бы однажды заражается ВПЧ таким способом. Как правило, зараженные клетки добираются до поверхности и отмирают, прежде чем могут вызвать проблемы.

Наша собственная иммунная система тоже помогает обуздать вирус. Зараженные клетки подают сигнал тревоги, выталкивая на поверхность фрагменты вирусных белков. Оказавшиеся рядом иммунные клетки распознают этот сигнал и дают зараженной клетке команду совершить самоубийство – а вместе с ней гибнут и вирусы внутри. В результате подавляющее большинство людей вообще не страдает от заражения ВПЧ. Беда, случившаяся с Деде, демонстрирует, что происходит, когда иммунная система не в состоянии удержать ВПЧ под контролем. Редкое генетически обусловленное состояние – бородавчатая эпидермодисплазия – отключает сеть коммуникаций между клетками эпителия и надзирающими за ними иммунными клетками. Зараженные клетки размножаются гораздо быстрее, чем отмирают, создавая древоподобные наросты.

Куда более распространенное нарушение возникает, когда ВПЧ удается надолго закрепиться в эпителии. Тогда он не отшелушивается через несколько месяцев, а образует агрессивную массу инфицированных клеток, которая перерождается в опухоль. Хотя чаще всего ВПЧ вызывает рак шейки матки, это случается и с другими тканями – вирус способен также вызывать опухоли вагины, пениса и глотки.

Однако с большинством своих хозяев папилломавирусы поддерживают мирное сосуществование, причем вот уже более 400 млн лет. Ученые обнаружили сотни видов папилломавирусов, поражающих других животных – не только млекопитающих, но и птиц, рептилий, даже рыб. Генетические различия, накопившиеся в ветвях родословного древа папилломавируса, огромны. Все данные указывают на то, что наши водные предки уже были заражены этим вирусом. Пока они давали начало различным группам животных, папилломавирусы приспосабливались к меняющейся биологии своих хозяев.

У приматов – той ветви эволюционного древа, к которой принадлежим и мы, – можно проследить параллельные пути эволюции вируса и его хозяев. Примерно 40 млн лет назад предки обезьян, обитающих в Центральной и Южной Америке, отделились от предков мартышек и человекообразных Африки, Европы и Азии. Папилломавирусы ныне живущих приматов демонстрируют такое же размежевание. Например, наши папилломавирусы генетически ближе к вирусам павианов из Кении, чем к вирусам обезьян-ревунов Амазонии.

Около 7 млн лет назад эволюционная ветвь, идущая к людям, отделилась от шимпанзе и других человекообразных. Наши предки стали ходить на двух ногах, использовать орудия труда и распространились на обширной территории Африки. Примерно полмиллиона лет назад наша линия разделилась на две. Одна ветвь вышла из Африки и дала начало неандертальцам и еще одной сходной группе людей – денисовцам. Оставшиеся в Африке около 300 000 лет назад дали начало нашему виду. Лишь позднее, приблизительно 60 000 лет назад, предки неафриканских народов распространились из Африки в Азию, Австралию и Европу. Неандертальцы и денисовцы тысячи лет сосуществовали с современными людьми и окончательно вымерли только около 40 000 лет назад. Наша ДНК содержит летопись этого сосуществования. Небольшая доля нашего генетического материала совпадает с ДНК неандертальцев и денисовцев, обнаруженной в их ископаемых остатках.

Лучшее объяснение этого совпадения состоит в том, что современные люди скрещивались с неандертальцами и денисовцами до их вымирания. Это объяснение помогает разобраться и в некоторых странных закономерностях генетики наших папилломавирусов. Определенные штаммы вируса, распространенные в наше время за пределами Африки, редко встречаются среди африканцев. Однако у этих неафриканских вирусов есть специфические мутации, указывающие на их происхождение от древних линий, возникших задолго до расселения человечества из Африки. По-видимому, современные люди заразились ВПЧ, занимаясь сексом с неандертальцами и денисовцами, и с тех пор передают эти патогены из поколения в поколения вот уже десятки тысяч лет.

Однако остается загадкой главная особенность эволюции ВПЧ: как вирус приобрел способность вызывать у людей смертельные раковые заболевания. Рога, отрастающие у кроликов по вине папилломавирусов, смотрятся жутковато, но они доброкачественные. Вероятно, за пределами нашего вида, частота злокачественных перерождений, связанных с вирусом, существенно меньше. Кроме того, за большинство случаев рака у людей отвечают лишь немногие из известных штаммов ВПЧ. Почему они превращают клетки эпителия в раковые – на этот вопрос еще предстоит ответить.

Пусть даже пока нам многое неизвестно о ВПЧ, мы знаем уже достаточно, чтобы иметь возможность сделать нечто прежде немыслимое: искоренить один вид рака с помощью прививки. Когда речь идет о предотвращении рака, нам привычнее слышать советы не курить или избегать химических мутагенов. Но после того, как ученые обнаружили канцерогенный потенциал ВПЧ, они поняли, что его можно остановить. В 1990-е гг. началась разработка вакцины на основе белков из капсида ВПЧ. У вакцинированных иммунная система активно атакует ВПЧ до того, как он запускает перерождение зараженных клеток эпителия в раковые. Клинические испытания продемонстрировали, что вакцина обеспечивает практически полную защиту от двух наиболее распространенных канцерогенных штаммов вируса. В 2006 г. вакцины от ВПЧ были одобрены к применению.

Австралия быстро запустила первую государственную программу в 2007 г., и вскоре там было привито 70 % мальчиков и девочек 12–13 лет. За три года количество предраковых новообразований шейки матки у австралийских девушек до 18 лет сократилось на 38 %. В Шотландии исследование 2019 г. показало, что вакцинация сократила число тяжелых случаев опухолей на 89 %. В странах с последовательными государственными программами вакцины против ВПЧ продемонстрировали такую эффективность, что, вероятно, в ближайшие годы на территории этих стран заболевание будет полностью побеждено. Увы, есть много других стран – и в их числе богатейшая страна мира, США, – которые плетутся в хвосте. Тысячи женщин заболевают вирусным раком, который можно было предотвратить.

Возможно, в будущем мы победим и другие формы рака благодаря специальным вакцинам. Исследования показывают, что ВПЧ не единственный вирус, способный вызывать рак. Так, поражающие печень вирусы гепатитов способны приводить к раку печени, а вирус Эпштейна – Барр может вызывать опухоли пищевода и желудка. Всего, по оценкам ученых, 11 % случаев рака вызвано вирусами – и все они потенциально предотвратимы с помощью прививок.

Но даже если прививать всех девочек-подростков, рак шейки матки может не исчезнуть окончательно. В конце концов, вакцина против ВПЧ направлена лишь против двух штаммов, вызывающих основную долю опухолей. Ученые выделили еще 13 канцерогенных штаммов ВПЧ и, скорее всего, будут открывать новые. Если прививки резко сократят численность двух наиболее успешных штаммов, естественный отбор вполне может поспособствовать эволюции других штаммов, которые займут их место. Никогда не стоит недооценивать эволюционные творческие способности вируса, умеющего превращать кроликов в кроленей, а людей в деревья.