Текст книги "Психопатологическая структура апатической депрессии"

1.4. Диагностика депрессивных расстройств

По мнению А. Б. Смулевича [Смулевич и др., 1997], несмотря на то, что стандартизация диагностических критериев является необходимым аспектом совершенствования диагностического процесса, на этапе незавершенности систематизации и типологии депрессивных расстройств «рамочность» определенных диагностических подходов может оказаться своеобразным тормозом их развития, если не принимать во внимание целостное восприятие исследуемого феномена.

Клиническое многообразие депрессивных состояний и реакций, различающихся как по глубине, так и по качеству гипотимного аффекта – от дисфорических, тревожных до тоскливых и апатических, клинически типичных и неразвернутых, маскированных, отличающихся по природе своего происхождения, – требует такого диагностического подхода, при котором во всем многообразии клинических вариантов можно было бы достоверно выделить общую «ядерную» группу симптомов, общее свойство расстройств, типологически объединяющее их как депрессивные.

В клиническом отношении естественнее было бы рассматривать разнообразные расстройства депрессивного спектра как двуединое бимодальное болезненное состояние, включающее наличие характерных для гипотимии депрессивных симптомов. При этом, если понимать под целью терапии депрессивных расстройств восстановление нормотимии как природно бимодальной (двухполюсной) по объему эмоционального реагирования характеристики настроения, определяющей качественные и количественные показатели восстановления преморбидного уровня социального функционирования, то необходимо принимать во внимание актуальность разработки соответствующих данной цели диагностических подходов и оценочных критериев.

Используемые критерии для диагностики различных по структуре депрессий часто оказываются малоинформативными в оценке степени влияния тех или иных симптомов на степень адаптации, на социальное и психическое функционирование (СПФ) и субъективную удовлетворенность качеством жизни больных. Это усложняет квалификацию состояния пациента как болезненного (особенно в атипичных случаях) не только психиатрам, но, что особенно важно для современного подхода к диагностике, врачам первичного звена медицинской помощи и специалистам иного профиля. С. Blacker и А. Clare определяют степень выявляемости депрессивных состояний врачами общей практики от 33 до 50 % случаев, при этом только 10 % больных направляются к психиатрам [Blacker, Clare, 1987].

В современных зарубежных и отечественных исследованиях с целью стандартизации диагностических подходов в выявлении депрессивных расстройств широко используются как различные опросники и шкалы, так и категории дистимического расстройства, малой депрессии (неглубокий уровень депрессивных нарушений), а также большого депрессивного расстройства и меланхолии как отражающих более глубокий, «биологический» уровень нарушений. Несмотря на очевидные преимущества стандартизации психопатологических исследований и диагностики, этот подход содержит и ряд недостатков, происходящих из возможных ошибок в первоначальных критериях отбора симптомов и последующей валидизации шкал и опросников.

Наибольшие сложности выявления депрессивных расстройств отмечаются в контингенте больных с атипичными, маскированными депрессиями. Подобного рода расстройства характерны для пациентов амбулаторной общесоматической практики – первичного звена медицинской помощи. В амбулаторной общесоматической практике выявляемость депрессивных расстройств составляет от 12 до 48 % пациентов. При этом почти половина обследованных психиатрами пациентов в амбулаторной общесоматической сети имела признаки депрессии или тревоги [Linn, Yager, 1984]. Среди причин низкой эффективности диагностики депрессивных расстройств отмечаются трудности использования имеющихся диагностических критериев для выявления депрессивных состояний, «маскированность» аффективных нарушений соматическими и психосоматическими симптомами.

В рамках используемых диагностических подходов нет определенности в этиопатогенетической принадлежности неглубоких, склонных к затяжному течению дистимических расстройств. Одни авторы рассматривают их как неаффективные характерологические расстройства [Bonime, 1966; Kahn, 1975], другие утверждают, что аффективный компонент является первичным [Akiskal et al., 1980, 1983; Барденштейн, 2000; Klein et al., 1980]. Современные критерии дистимического расстройства по МКБ-10 допускают обе точки зрения, в большей степени используя представление о дистимическом расстройстве как о невротической (психогенной) депрессии.

Неоднозначно рассматривается в литературе проблема нозологической (этиопатогенетической в широком смысле) соотнесенности депрессивных расстройств. Ряд клиницистов в своих работах приводят характерные признаки, отграничивающие психогенные депрессии от эндогенных, в то же время многие авторы подчеркивают наличие переходных групп в континууме эндогенно-психогенных депрессивных состояний и взаимное перекрытие симптомов невротической и эндогенной групп [Бовин и др., 1983; Вельтищев, 1988; Каргаполов, 1976; Akiskal, 1979, 1983; Fava, 1982; Hamilton, White, 1959; Hirschfeld et al., 1985; Lopez, 1972, 1985; Klerman, Endicott, 1979].

Общим для многих диагностических критериев является отражение собственно аффективных нарушений депрессивного синдрома, а также некоторых вегетативно-соматических и идеомоторных его компонентов. В структуре большого депрессивного синдрома и меланхолии (по крайней мере начиная с американской классификации DSM-3) в зарубежных публикациях центральное место стали занимать расстройства ангедонического спектра и снижение психической реактивности на окружающую обстановку, что является показателем глубины и тяжести депрессии, в наиболее типичном варианте эндогенной формы заболевания [Snaith, 1993].

Психопатологические исследования настроения и эмоций исходят из субъективно ориентированных качественных и количественных способов диагностики состояний. Необходимо использовать также методы объективной оценки, подобные тем, что применяются при изучении внешне индуцированной эмоциональной реактивности. В публикации D. Naber, А. Karow содержится уточнение: несмотря на трудности выявления объективными методиками качественных психопатологических особенностей состояния больных, проблема решается целенаправленным опросом по необходимым симптомам.

Глава 2. Апатия в клинике депрессивных расстройств

2.1. Апатия: общие представления

Термин апатия и его производные встречаются не только в описании клиники депрессивных расстройств. В связи с распространенностью термина и расплывчатостью границ феномена понятие апатия напоминает термин лихорадка допастеровской медицины, которая считалась отдельной нозологической формой, оказавшись в итоге лишь проявлением неспецифического адаптационного синдрома при целом ряде заболеваний.

Описание расстройств апатического спектра встречается в работах, посвященных различным «регистрам» (в крепелиновском понимании) психических нарушений, например, в «регистре» органических нарушений. Операция префронтальной лейкотомии (лоботомии), введенная в практику Э. Мониц, приводила к исчезновению напряженности, тревоги, страха, тоски. Катамнестический анализ свидетельствовал, что при этом эмоции теряли живость и силу, исчезала дифференцированность в оценке своих и чужих переживаний. Больные становились безразличными и пассивными в различных жизненных ситуациях.

Изучение аффективных нарушений при поражениях головного мозга различной локализации показало, что при массивных поражениях лобных долей часто встречается акинетико-абулический синдром, при котором наряду с нарушениями движений отмечается патологическая инертность нервных процессов. Объяснялось это распадом любого целенаправленного акта на ряд отдельных фрагментов, не связанных между собою. При подобных расстройствах не происходило сличения результатов действия с заданием. Для правостороннего височного поражения были отмечены аффективные пароксизмы с острым чувством тревоги, страха, тоски, ощущением надвигающегося несчастья либо же в виде сложного преходящего переживания мертвенности, безжизненности, неподвижности окружающего мира, внезапной утраты собственных чувств и исчезновением эмоциональной дифференцированности восприятия объектов.

При лобных поражениях течение апатических расстройств было однообразным, не отмечалось нарушений восприятия. Нарушения ассоциативной продукции – в виде нарушений представлений, снижения высшей интеграции. Психомоторика аспонтанна, кривая работоспособности быстро поднималась и падала в зависимости от внешних стимулов, осознание болезни отсутствовало, отношение к ней безразличное. При диэнцефальных поражениях течение было периодическое; восприятие по всем органам восприятия снижено; ассоциативная продукция оставалась интактной; психомоторика замедлена; кривая работоспособности с постепенным снижением с маловыраженной зависимостью от внешних стимулов; болезнь не осознавалась, зачастую имели место реактивные образования. Исследования апатических расстройств как побочных эффектов антидепрессантов установило существование «унимодальной» и «мультимодальной» апатии. Подобное разделение было основано на том, что схожие клинические проявления апатических расстройств наблюдались как при воздействии на конкретную область мозга, так и при воздействии на «более чем одно сенсорное царство», что свидетельствовало о разных нейрохимических механизмах одного и того же клинического явления [Oliveira-Souza, Figueiredo, 1996, с. 21].

Проведенный A. Finest [Finest, 2000] анализ показал, что апатические расстройства при депрессии не коррелируют с мозговыми поражениями. В свою очередь депрессивные расстройства не соотносятся с апатическими, связанными с церебральным поражением. Апатия, связанная с левополушарным повреждением мозга, не коррелирует с депрессивными расстройствами и коррелирует с апатическими расстройствами при депрессии.

Другое исследование было направлено на выявление различий между апатией и депрессией исходя из гипотезы о том, что «если депрессия связана с апатией, то это должно быть верно и для различных дементных состояний». Были обследованы пациенты с болезнью Альцгеймера, с фронтотемпоральной деменцией, болезнью Паркинсона, болезнью Гентигтона, с прогрессивным параличом. Корреляций между депрессивными и апатическими расстройствами выявлено не было. Наиболее выраженная корреляция для апатических расстройств была обнаружена с когнитивными нарушениями[4]4
  См.: http://neuronews.com.ua/page/depressiya-i-demenciya-u-pacientov-pozhilogo-vozrasta


[Закрыть].

Работы корейских исследователей, напротив, свидетельствуют о наличии достоверных связей между выраженностью апатии, депрессии, тревоги, раздражительности, нарушений ночного сна и расстройств приема пищи при деменциях различного генеза [Choi et al., 2000]. Авторы указывают на принципиальное отличие апатических расстройств депрессивного спектра от таковых при органическом поражении головного мозга – их обратимость. Обнаружены «существенные различия процессов анализа и синтеза в зависимости от характера депрессивного синдрома» между «тревожно-депрессивным и апатичным с психомоторной заторможенностью, вялостью» [Там же, с. 156–161].

Исследования электрофизиологических коррелятов эмоциональных реакций показали, что наиболее градуальным электроэнцефалографическим феноменом, тонко меняющимся в зависимости от эмоционального напряжения, является гиппокампальная электрическая активность, особенно ее тета-ритм. Активация гиппокампального тета-ритма происходит при появлении эмоционального напряжения при координированных целенаправленных поведенческих актах, отражает ее выраженность и коррелирует со степенью мотивации. Биоэлектрическая активность лимбических структур (тета-ритм гиппокампа) «признается неспецифическим электрофизиологическим коррелятом мотивации и эмоционального поведения»[5]5
  Цит. по: http://helpiks.org/5–51885.html


[Закрыть]. E. Acquas et al. показали, что блокирование дофаминовых рецепторов приводило к возникновению апатии, выраженному снижением побуждений [Acquas et al., 1989][6]6
  Цит. по: Hasselmo M. E., Stern C. E. Theta rhythm and the encoding and retrieval of space and time. NeuroImage 85, 2014. P.656–666.


[Закрыть].

Современные исследования аффективности направлены на разделение собственно аффективной патологии и аффективных нарушений при поражениях мозга различной этиологии [Duffy, 2000; Marin, 1993, 1994; Menier, 1980]. Исследование R. S. Marin показало, что выраженность апатии не всегда достоверно коррелирует с высокими показателями депрессии [Marin, 1993]. Достоверность корреляций между апатическими расстройствами и повреждениями головного мозга значительно выше. Из полученных результатов исследователь заключает: «Апатия не депрессия» [Marin, 1993, 7–14]. Французские психиатры считают, что такие расстройства как апатия, астения, абулия, атараксия должны быть объединены в специфическое расстройство, характерное для пациентов с травматическим повреждением головного мозга в течение первых пяти лет после травмы [Menier, Lfo, 1980].

Апатию выделяют среди основных признаков шизофрении. E. Bleuler (1911) выделял аффективное уплощение как один из фундаментальных признаков шизофрении. K. Conrad (1959) писал о «редукции энергетического потенциала», W. Janzarik (1959) о «динамическом опустошении», о «чистом астеническом дефекте». К аффективным расстройствам при шизофрении относят отсутствие эмоциональной включенности при общении, снижение эмоционального реагирования. Обеднение аффекта приводит к тому, что больные выглядят безразличными, апатичными, гипомимичными, у них замедленная речь и затруднен контакт взора. Характерны жалобы на мучительную эмоциональную пустоту, невозможность испытывать какие-либо эмоции, прежде всего радость [Пантелеева, 1989; Наджаров, 1972; Снежневский, 1969; Carpenter et al., 1985].

Определяются расстройства апатического круга и как проявления психического дефекта при шизофрении [Смулевич, Воробьев, 1988; Andreasen et al., 1995; Leonhard, 1957]. В 1969 г. K. Heinrick постшизофреническая депрессия впервые была описана как самостоятельный синдром, который в дальнейшем изучался многими исследователями [Guses, Robins, 1970; Kielholz, 1973], что в итоге привело к выделению в начале 80-х годов XX века постшизофренической депрессии в классификации синдромов. По данным ряда ученых, доля депрессивных и апатических симптомокомплексов в структуре шизофрении уступает лишь «удельному весу» галлюцинаторно-параноидных [Смулевич, 2003; Deister, Moller, 1998]. В современных исследованиях отмечаются такие черты этих депрессий, как психомоторная заторможенность, беспомощность, чувство безнадежности, суицидальные мысли. Отличительными их признаками являются «поверхностность», «невыраженность» собственно аффективных расстройств [Снежневский, 1974, 1983; Glatzel, 1978], что и обусловливает необходимость дифференциального диагноза с апатоабулическим синдромом шизофрении и с астено-апатическим эквивалентом депрессии, которые встречаются при циклотимии, шизоаффективных психозах, при реактивных депрессиях и при эндореактивной депрессии на фоне циклоидной акцентуации характера [Карвасарский, 1980; Лакосина, 1984; Личко, 1979, 1985].

Клинические проявления апатии разнообразны: сочетание с абулией проявляется апатико-абулическим синдромом; эмоциональное отупение входит в группу основных симптомов шизофрении; постоянно выраженное безразличие наблюдается при органических поражениях головного мозга, особенно лобной локализации, и носит преходящий характер при психогениях [Блейхер, Крук, 1996]. Состояние «безучастности, равнодушия, безразличия к окружающему и к самому себе, своему положению» [Снежневский, 1970][7]7
  Цит. по: http://www.psychiatry.ru/lib/54/book/10/chapter/7


[Закрыть], определяемое К. Ясперсом как «смерть с открытыми глазами» [Ясперс, 1994, с. 83], «состояние наблюдаются также при тяжелых алиментарных дистрофиях, авитаминозах, заболеваниях, протекающих с тяжелой кахексией» [Снежневский, 1970][8]8
  Цит.: http://10-cabinet.ru/index.php?option=com_content&task=view&id=138&Itemid=35


[Закрыть], у ВИЧ-инфицированных [Rabkin, Ferrando, 2000], у пациентов с различными формами зависимостей [Гофман, 2003; Ozaki, Wada, 2000].

2.2. Исторические аспекты рассмотрения апатии в клинике депрессивных расстройств

Апатия в клинике депрессивных состояний определяется как затруднение или невозможность выполнения умственных или физических действий в результате отсутствия желания и стремления к какому-либо виду активности, утрата интереса к окружающему [Арапбаева, 1995; Бобров, 2001; Пападопулос, 1970]. Следует подчеркнуть, что в работах исследователей конца XIX и начала XX столетия апатические расстройства отдельно практически не рассматривались. Симптомы, в современном понимании характерные для преобладающего апатического аффекта, присутствуют в описаниях клиники и психопатологии депрессивных состояний среди прочих закономерных симптомов депрессии.

Традиционным для того времени был взгляд Э. Крепелина [Крепелин, 1910], который отмечал при депрессивных состояниях неспособность больных принять простые решения, вынужденных мучительно принуждать самих себя к каждому действию и дающих лишь односложные ответы, при этом все действия их резко замедлены и ослаблены. Причину этого Э. Крепелин видел в психомоторном торможении, которое считал основным расстройством при циркулярном психозе.

Предпринимались попытки отграничить апатию от других психических нарушений. Так, Т. Циен писал, что дифференциальная диагностика апатических расстройств основывается на том, что больной с апатической меланхолией сам болезненно чувствует апатию, тогда как stupiditas больной совсем не страдает от апатии, а если и страдает, то в слабой степени [Циен, 1897]. При апатической меланхолии может появиться аффект страха, при ступорозном же состоянии отмечается полное безучастие.

Описания сходных с апатией психопатологических феноменов присутствуют в наблюдениях депрессивных состояний в литературе с конца XIX столетия. Выделяли «диастрефию» – расстройство аффективной сферы, характеризующееся выраженным затруднением волевых процессов. П. И. Ковалевский в работе [Ковалевский, 1890] писал о пассивной меланхолии (melancholia atonia), отмечая у больных при этих состояниях расстройства внимания, замедление темпа представлений, общую разбитость, нежелание чем-либо заниматься, что-либо делать, крайнюю медлительность движений, доходящую иногда до ступора и каталепсии, или же, наряду с «общей подавленностью, беспричинное чувство скорби», вялость, ненапряженность мускульной системы. Сходные состояния В. М. Бехтерев определял как «меланхолию с оцепенением» [Бехтерев, 1891].

Г. Шюле отмечал, что часть депрессивных пациентов «не может хотеть», «из-за чувства слабости у них не появляется никаких желаний» [Шюле, 1880]. Отсутствие энергии, желаний, побуждений, прежних интересов, «мучительно переживаемое безволие», равнодушие, доходящее до отупения, расценивались как закономерные явления при меланхолии. В. Гризингер называл их расстройствами «движущей стороны духовной жизни» и причину их видел в уменьшении или ослаблении стремлений к деятельности [Гризингер, 1875]. Снижение или ослабление вплоть до полной утраты стремлений и произвольной деятельности при депрессиях было отмечено в ряде классических исследований, рассматривавших эти расстройства как закономерный симптом меланхолии и определявших их как «апатическую форму меланхолии», «общую апатию», «болезненную апатию» [Каннабих, 1914; Корсаков, 1893; Крафт-Эбинг, 1881; Рыбаков, 1917]. Депрессивные состояния, по своей структуре близкие к апатическим депрессиям, отмечал А. Н. Бернштейн [Бернштейн, 1912].

Выделение феномена апатии в рамках депрессивных состояний не означало единства оценок. Часть авторов сближала ее с болезненной психической анестезией [Осипов, 1923; Сербский, 1912], другие относили к волевым [Рыбаков, 1914; Чиж, 1911; Шюле, 1880] или собственно аффективным нарушениям [Корсаков, 1901; Суханов, 1904].

Понимание апатии как события аффективной сферы, как гипотимно окрашенного снижения побуждений, влечений, интереса к окружающему, как «исчезновения чувств по отношению к внешнему миру и к себе» [Крепелин, 1927], а также как «безразличия ко всем сторонам жизни» [Блейлер, 1920], «утраты аффективного резонанса к другим людям до полной эмоциональной тупости (пассивной бесчувственности)» [Кречмер, 1924] отражалось в таких оценках состояний, как «безразлично-апатическое настроение», «апатическое настроение», «апатия» [Каннабих, 1914, 1926; Рыбаков, 1917; Сербский, 1906].

С. А. Суханов, описывая меланхолическую форму первичного юношеского слабоумия и циркулярного психоза, также обращал внимание на возможность возникновения таких расстройств, как ослабление умственной энергии, понижение интересов, угнетенный вид больного, невозможность что-либо делать, медлительность в движениях, угнетение душевной деятельности, принуждение больным себя выполнить обычную работу, наряду с безразлично-тягостным настроением [Суханов, 1904].

В. Сербский считал, что двигательное угнетение, рассматриваемое как отдельный симптом, не может служить характеристикой какой-либо определенной болезни, однако отмечал возникновение состояний с замедленным ходом представлений, вялостью мышления, затруднением деятельности любого вида, неспособностью сосредотачивать внимание, отсутствием всякой энергии и мучительным чувством душевной боли, с замедлением движений и расслаблений мышц во время melancholia attonia [Сербский, 1905].

Ю. В. Каннабих, описывая больных циклотимией с апатическим симптомокомлексом, писал, что эти пациенты равнодушны даже к своей лени и апатии [Каннабих, 1914]. В последующем об этом сообщали Г. Я. Авруцкий, Л. Н. Видманова, А. И. Нисс, Т. Ф. Пападопулос. Обращая внимание на своеобразный характер апатии, авторы считали, что такие больные отличаются от страдающих апато-абулическими расстройствами существованием идей малоценности, стремлением избавиться от этого расстройства.

В большинстве своем исследователи конца XIX – первой половины XX века проявления апатии рассматривали скорее как симптомы, сопровождавшие течение основного заболевания, как способ реакции на него, а не как один из возможных синдромообразующих феноменов. Вместе с тем некоторыми исследователями предпринимались попытки определения психопатологических границ апатии. Э. Кречмер выделял три вида эмоциональной тупости: холодность – чистая анестезия при сохранении способности к действию, эмоциональная тупость, сочетающаяся со снижением активности (пассивная бесчувственность) и безразличие как конечное состояние апатии [Кречмер, 1924].

Феноменологическое описание апатии было дано К. Ясперсом, которую он понимал как «отсутствие чувств» при сохранении ясности сознания, ориентировки, а также функциональной неизменности органов чувств и психических функций. По его мнению, для апатии характерно изолированное «понимание мира как объекта». Для больного с апатией «не существует разницы между событиями, способствующими его счастью и удовлетворению, и тем, что причиняет скорбь, чревато опасностями, грозит уничтожением», отличая при этом от апатии феномен, который называл «чувством утраты чувств» [Ясперс, 1913].

Большое внимание расстройствам апатического характера уделял В. А. Гиляровский, описывая клиническую картину некоторых депрессивных состояний с замедлением процессов в интеллектуальной сфере, сопровождающихся тягостным субъективным чувством, заключающегося в необходимости сильного напряжения и мучительных усилий в интеллектуальной сфере, отсутствием или ослаблением влечений, нежеланием чем-либо заниматься [Гиляровский, 1935].