Текст книги "Справочник по лечению зависимостей"

3) ослабление чувствительности на тыльной поверхности.

Невропатия локтевого нерва.

Происходит деформация кисти по типу «птичьей лапки». Для нее характерны:

1) возникновение атрофии мышц кисти;

2) нарушение сведения и разведения пальцев;

3) боль и снижение чувствительности на пятом и четвертом пальцах.

Невропатия срединного нерва.

Ладонь уплощается по типу «обезьяньей лапы». При этом отмечаются:

1) нарушение сгибания кисти и пальцев в межфаланговых суставах;

2) нарушение чувствительности на латеральной поверхности ладони и 1-4-го пальцев;

3) невозможность сжать пальцы в кулак;

4) сильные боли;

5) вегетососудистые и трофические расстройства. Невропатия наружного кожного нерва бедра. Характеризуется парестезиями и болями по наружной поверхности бедра. Боли усиливаются ночью, в вертикальном положении и при ходьбе. На наружной поверхности бедер определяется гиперестезия.

Невропатия малоберцового нерва. Она проявляется невозможностью разгибания стопы и ее пальцев. Стопа свисает, больной не может встать на пятки, нарушается чувствительность по задней поверхности бедер. Лечебные мероприятия сводятся к устранению алкогольного синдрома, а также назначению витаминов В, С, никотиновой кислоты, физиотерапевтического лечения, лечебной физкультуры, ортопедического лечения.

Алкогольная полиневропатия (С 62.1 по МКБ-10). Представляет собой токсическое поражение нервов в результате алкогольной интоксикации и поражающего воздействия на нервы. В зависимости от того, какой преимущественно компонент нервного ствола страдает, различают интерстициальные полиневропатии, паренхиматозные, сопровождающиеся непосредственным поражением нервных волокон и их миелино-вых оболочек. Алкогольная полиневропатия характеризуется дегенеративными изменениями нервов с преобладанием распада их миелиновых оболочек или нервных волокон. Основные симптомы обусловлены нарушением проводимости по двигательным, чувствительным и вегетативным волокнам различных нервов. Клинические проявления начинаются с ощущения похолодания конечностей, возникновения чувства ползания мурашек, онемения и жжения. Очень рано появляются боли в конечностях. Алкогольная полиневропатия чаще поражает нижние конечности и имеет рецидивирующее течение. Слабость мышц сначала проявляется неловкостью при выполнении движений, в дальнейшем развиваются парезы и параличи со снижением сухожильных рефлексов и атрофией мышц. Наиболее характерной является атрофия мышц в области большого пальца и мизинца, а на ногах – в области мышц, обеспечивающих тыльное сгибание стопы. Чтобы не задевать носками пол, появляется «петушиная походка». Чувствительность может утрачиваться на кисти, нижней части предплечья, стопе, нижней части голени. Нарушения глубокой чувствительности и функции проводников, идущих к мозжечку, приводят к расстройству координации движений, неустойчивости при стоянии и при ходьбе. В этих случаях быстро выпадают сухожильные рефлексы. Все это приводит к псевдотабесу, при этом характерна болезненность при надавливании на икроножные мышцы. Могут возникать вегетативные и трофические расстройства: истончение кожи на стопах, приобретение ею синюшного оттенка, тусклость и ломкость ногтей. В дистальных отделах развиваются парезы, нарушается поверхностная и глубокая чувствительность, появляется атрофия мышц. В этих случаях могут возникать корсаковский синдром с потерей памяти на недавние и текущие события, конфабуляция, временная и пространственная дезориентация.

Течение невропатии неуклонно прогрессирует до тех пор, пока человек употребляет алкоголь. Независимо от этого для лечения назначаются средства, улучшающие нервную проводимость.

В период восстановления показаны средства электростимуляции мышц, рефлексотерапия и другие методы физиотерапевтического лечения.

Алкогольное поражение зрительного нерва (амбмиопия). Амбмиопия развивается вследствие токсического воздействия алкоголя на зрительный нерв, в результате чего возникает его атрофия с резким падением остроты зрения в связи с рет-робульбарным невритом, при котором сосок зрительного нерва остается нормальным. Характерными признаками являются отсутствие реакции зрачков на свет, выпадение чувства снижения и фиксации, снижение остроты зрения вплоть до слепоты.

Неврит слухового нерва. Длительное, избыточное употребление алкоголя может привести к нарушению слуха из-за интоксикационного неврита слухового нерва. На первый план при этом выступают дегенеративные изменения клеток слухового органа. Основным симптомом может стать постоянный, различной высоты шум в ушах.

Лечение неврита слухового нерва направлено в первую очередь на прекращение поступления алкоголя в организм. Показаны витаминотерапия и другие методы лечения, в том числе акупунктура.

Нарушение сна. Небольшое количество алкоголя в крови, от 0,3 до 0,5 г/л, сопровождается приятными ощущениями, хорошим самочувствием. Сонливость появляется после достижения концентрации алкоголя до 1 г/л. Небольшое количество алкоголя может увеличить длительность ночного сна, но в больших дозах оказывает противоположное действие: отмечаются задержка с засыпанием, сокращение фазы медленного глубокого сна, увеличение парадоксальной фазы сна.

В связи с тем что алкоголь меняет вентиляцию легких в ночной период, может провоцироваться остановка дыхания во сне, особенно у больных, имеющих ожирение. Ухудшение снабжения крови кислородом является главной причиной сильной усталости при пробуждении.

Мигрень. Провоцируется частым приемом алкоголя. Мигрень характеризуется пароксизмальными болями в одной стороне головы, которые продолжаются в течение 4-72 ч, часто сочетаются с тошнотой, реже – рвотой, а также повышенной чувствительностью к световым, звуковым и другим раздражителям. В случае приема больших доз алкоголя снижается концентрация серотонина в местах связей нейронов. Алкоголь провоцирует кратковременный спазм интракраниальных сосудов, за которым следует их расширение, что является причиной головной боли. Боль обычно наступает после предвестников в виде подавленного настроения, апатии. В начале приступа могут быть аура в виде искр, мелькания в глазах, выпадения поля зрения, парестезии в руках. Затем возникает боль, чаще – односторонняя. Лицо краснеет, на стороне поражения пульсирует височная артерия. Существуют и другие формы мигрени (брюшная, вестибулярная и др.), при которых наблюдаются нарушения зрения, боли в животе, преходящие парезы. Лечение заключается в устранении приема алкоголя, купировании приступа путем назначения препаратов, снимающих спазм сосудов (кофергата, аклимана). Для устранения рвоты применяют церукал, показаны обезболивающие средства и уменьшающие психоэмоциональное напряжение. В межприступный период назначаются препараты, предупреждающие спазм сосудов мозга, улучшающие мозговой кровоток.

Эпилепсия алкогольная. Под влиянием алкогольной интоксикации возможны как генерализованные судорожные припадки, так и эпилептиформные судорожные синдромы. Эпилептиформные синдромы проявляются судорожными припадками, спровоцированными действием алкоголя на центральную нервную систему на фоне врожденной повышенной судорожной готовности. Они проявляются в форме вторичных генерализованных парциальных эпилептических пароксизмов. Эпилептические припадки при алкогольной эпилепсии развиваются на фоне выраженных вегетативных изменений в виде синюшности, гипергидроза, одутловатости лица, тремора рук, век, языка, иногда головы. У таких больных отмечаются нарушения внутренних органов в виде цирроза печени, миокардита, атеросклеротического поражения сосудов головного мозга.

Дифференцировать генерализованные судорожные припадки от эпилептиформных приступов позволяет позитрон-ная эмиссионная томография, дающая возможность судить о факте и тяжести постприпадочных повреждений головного мозга.

Лечение алкогольной эпилепсии зависит от лечения алкогольной интоксикации и соответствующего лечения эпилепсии.

У мужчин, злоупотребляющих алкоголем, эпилепсия встречается в три раза чаще, чем у непьющих мужчин (7,8 на 1000 против 2,5 человек на 1000 мужского населения).

Клинические поражения центральной нервной системы очень разнообразны и проявляются в виде:

1) алкогольной энцефалопатии;

2) алкогольных психозов;

3) галлюцинозов;

4) алкогольной депрессии.

Алкогольное слабоумие (деменция). Представляет необратимое обеднение психической деятельности с утратой приобретенных в прошлом знаний и навыков и невозможностью или затруднением приобретения новых. При алкогольном слабоумии отмечается снижение критики суждений, памяти. Могут преобладать слезливое настроение, раздражительность, утомляемость. Наряду с этим отмечаются снижение уровня личности, эмоциональная нестабильность. На этом фоне фиксируется наличие бредовых психозов. Алкогольная демен-ция может протекать с развитием поражения суставов, дрожанием, ослаблением зрачковых реакций, нистагмом, алкогольной миопатией.

Наиболее резко проявляется ослабление памяти, интеллекта, мышление становится примитивным. Интересы крайне ограничены и определяются главным образом вопросами питания. Больные ничем не занимаются, могут наблюдаться слуховые галлюцинации. При алкогольном слабоумии возникают определенные неврологические симптомы. Кроме соматических симптомов, присущих хроническому алкоголизму, характерными являются узкие зрачки, часто неравномерные, с вялой реакцией на свет, лицо может быть асимметричным, один из углов рта чаще опущен. Сухожильные рефлексы неравномерные, повышенные. Прогноз обычно неблагоприятный, смерть при алкогольном слабоумии наступает от инсульта, присоединившейся инфекции, легко возникающей у этих больных пневмонии. Часто встречается сочетание слабоумия с алкогольным полиневритом. Нередко алкогольная деменция имитирует прогрессивный паралич, исключить который помогает постановка серологических реакций.

Алкогольный псевдопаралич. Характеризуется слабоумием с выраженными изменениями памяти, отсутствием сознания болезни и критики. Фон настроения определяется беспечностью, иногда отмечается мания величия. Возможны расстройства запоминания в сочетании с конфабуляциями. Физические и психические симптомы псевдопаралича начинают регрессировать после прекращения пьянства. Течение заболевания длительное.

Алкогольная энцефалопатия. Возникает при хроническом алкоголизме, сопровождается психическими и в большей степени соматическими расстройствами с преобладанием неврологических изменений. Выделяют острые и хронические формы энце-фалопатий, между ними нет четкого перехода. Наиболее часто встречается острая энцефалопатия в форме энцефалопатии Гайе-Вернике.

Для всех острых энцефалопатий характерен период пред-болезни длительностью от нескольких недель до нескольких месяцев. В этот период развивается астения с преобладанием адинамии, снижается аппетит до полного его отсутствия, появляется отвращение к жирной и белковой пище. Возможны рвота, изжога, боли в животе, неустойчивый стул, физическое истощение. Кроме этого, нарушается сон (сонливость днем, бессонницы по ночам, яркие кошмарные сновидения). Часто возникает ощущение озноба или жара, которое сопровождается сердцебиением, потливостью, болями в сердце, нехваткой воздуха без особых причин. Возникающие при этом психические отклонения проявляются профессиональным или муссирующим делирием. После появления этих симптомов могут развиться оглушенность или симптомы апатического ступора, переходящие в кому. Одновременно с ухудшением психического состояния появляются соматические и неврологические расстройства. Неврологические расстройства проявляются в повышении тонуса мышц, чувствительности и боли. Могут возникнуть гиперкинезы, подергивания мышц языка, губ, лица.

Прогностически неблагоприятным является появление паралича глазодвигательных мышц, светобоязни, нистагма. Могут отмечаться различные полиневропатии. В это время мышечный тонус может быть или повышен, или понижен.

В дальнейшем развивается атаксия. Появляются нарушения зрения в виде неподвижности взора, ослабления реакции на свет, нарушения конвергенции.

Из вегетативных симптомов обычно отмечаются нарушение сердечного ритма, повышение температуры центрального происхождения, недержание кала и мочи, изменение цвета кожи (от бледной до темно-бурой). У больных наблюдается общее похудание, вплоть до кахексии. Заболевание часто заканчивается смертью. Исходом острых алкогольных энцефа-лопатий может стать развитие органических поражений центральной нервной системы. При синдроме Гайе-Вернике гибель больных связана с присоединением сопутствующих заболеваний.

Алкогольная мозжечковая дегенерация. Характеризуется нарушением координации движений, связанным с воздействием алкоголя на нервные клетки мозжечка. При этом появляется атактическая походка с расстройствами целенаправленных движений, ходьбы. Больной при ходьбе широко расставляет ноги, идет зигзагообразно, часто падает, ему трудно стоять на одной ноге. При попытке взять предмет больной промахивается. При закрытых глазах моторика существенно не ухудшается. Может наблюдаться сначала мелкое, а при приближении к заданной цели все более крупное дрожание. Возможна скандированная речь с потерей плавности. Ударения в ней расставляются не по смыслу, а разделены равномерными интервалами. При алкогольной мозжечковой атаксии чаще поражаются нижние конечности. Заболевание прогрессирует на протяжении нескольких недель, отличается стабильным течением.

Поражение желудочно-кишечного тракта

Гастроэзофагальная рефлюксная болезнь (К 21, класс XI по МКБ10). Это патологическое состояние проявляется гистологическими признаками поражения пищевода, вызванного забрасыванием в него содержимого желудка и двенадцатиперстной кишки.

Алкоголь стоит на одном из первых мест как этиологический фактор гастроэзофагальной болезни. Диагностические критерии:

1) постоянная изжога;

2) отрыжка в горизонтальном положении при натуживании;

3) дисфагия при приеме пищи;

4) выраженная вегетативная дисфункция.

Основные симптомы могут быть эзофагальными и внеэзо-фагальными.

Эзофагальные симптомы:

1) изжога, постоянная или при переедании;

2) отрыжка, появляющаяся после обильного приема пищи;

3) срыгивание;

4) дисфагия при проглатывании твердой пищи;

5) рвота;

6) ощущение кома за грудиной;

7) одинофагия – болезненность за грудиной при глотании. Экстраэзофагальные симптомы встречаются редко. Они характеризуются кашлем, икотой, эрозиями на местах контакта с зубами.

Эндоскопически может различаться негативная гастроэ-зофагальная рефлюксная болезнь, при которой макроскопические изменения отсутствуют. При гастроэзофагальной рефлюксной болезни имеются признаки эзофагита, часто эрозивного. Рентгенологически выявляется спонтанный реф-люкс баритовой смеси до уровня верхнего отверстия грудной клетки.

Лечебно-реабилитационные мероприятия осуществляются путем предупреждения эрозивного эзофагита, желудочно-кишечного кровотечения и др. Необходимо изменение образа жизни: полный отказ от алкоголя, курения, коррекция объема, частоты, времени приема пищи. При этом не рекомендуется употреблять кислые фруктовые соки, а также продукты, снижающие тонус нижнего и пищеводного сфинктера. Необходимо увеличить потребление белка, снизить количество жира и углеводов. Из медикаментозных средств применяются антациды и прокинетики типа мотилиума, церукала, реглана и др. Дополнительно назначаются ингибиторы протонной помпы типа оме-празола и Н2-блокаторы. Это делается как для купирования симптоматики, так и для предупреждения эрозии. Из физиотерапевтических средств рекомендуются импульсные токи, аппликации с озокеритом на паравертебральную область. Показаны иглорефлексотерапия, а также щелочные минеральные воды.

Алкогольный гастрит (К29.2 по МКБ-10). Это – заболевание желудка, характеризующееся воспалением его слизистой оболочки, связанное с приемом крепких спиртных напитков в больших количествах и их суррогатов.

Различают острые и хронические формы алкогольного гастрита.

Острый алкогольный гастрит имеет вариабельную клинику. Тяжесть заболевания зависит от концентрации и длительности приема алкогольных напитков, а также предшествующего состояния заболевшего. В течение 2–3 ч после приема алкоголя возникают изменения в желудке, которые нарастают через 7–8 ч от начала приема алкоголя. Появляются тошнота, рвота, иногда с примесью желчи. Возникает ощущение давления в эпигастральной области, которое сменяется болевым синдромом. Эндоскопически определяется гиперемиро-ванная слизистая оболочка, покрытая слоем слизи. Снижается моторная функция желудка с одновременным возрастанием всасывательной способности. В условиях продолжающегося воздействия алкоголя возможен переход в хроническую форму.

Назначаются промывание желудка, очищение кишечника, щелочные минеральные воды, адсорбенты, показано употребление в пищу продуктов, не оказывающих раздражающего действия.

Хронический алкогольный гастрит связан с воздействием спиртных напитков на слизистую оболочку желудка и возникновением в ней воспалительного процесса, сопровождающегося нарушением регенерации эпителия и развитием секреторной недостаточности.

Клиническая картина хронического гастрита определяется состоянием секреторной функции, локализацией и степенью выраженности морфологических изменений слизистой оболочки желудка. Чаще наблюдается гастрит с повышенной или нормальной секрецией. Обострения связаны с употреблением алкоголя.

Диагностические критерии включают болевую, астенове-гетативную, желудочную и кишечную диспепсии. Соотношение клинических проявлений при этих синдромах зависит от возраста больного, типа гастрита, длительности и дозировки принимаемого алкоголя.

Диагноз устанавливается при ФГДС-исследовании, а также исследовании секреторной и кислотообразующей функций желудка.

Клинически больных беспокоят изжога, отрыжка кислым, иногда рвота, чувство давления и распирания, а также боли в подложечной области. Часто при алкогольном гастрите отмечается рвота по утрам, не приносящая облегчения. При поражении слизистой оболочки антрального отдела отнюдь не редки голодные и ночные боли. Заболевание может осложниться желудочным кровотечением, что связано с образованием эрозий в антральном отделе желудка. Нередко встречается полное поражение желудочно-кишечного тракта, когда симптомы гастрита сочетаются с изменениями стула, выражающимися в чередовании поносов и запоров.

При отсутствии осложнений лечение проводится в амбулаторных условиях. В зависимости от секреции различают два варианта лечебного питания: при гиперацидных состояниях – длительная диета № 1, при гипоцидных состояниях – диета № 1, а затем № 2. Купирование болевого синдрома возможно путем назначения ношпы. Для борьбы с диспепсическими расстройствами назначаются церукал, обволакивающие и вяжущие средства растительного происхождения, препараты никотиновой кислоты, витамины группы В. По показаниям назначаются хелиобактерийные препараты.

Алкогольная болезнь печени (К 70, класс XI, МКБ-10). Различают:

1) алкогольную жировую дистрофию печени (жирную печень);

2) алкогольный гепатит (К 70.1);

3) алкогольный цирроз печени (К 70.3);

4) алкогольную печеночную недостаточность (К 70.4). Алкогольная болезнь печени развивается у лиц, злоупотребляющих алкоголем, вследствие неспособности клеток печени окислять ацетилальдегид, являющийся продуктом окисления этилового спирта. У больных хроническим алкоголизмом жировое повреждение печени встречается в 60–75 % случаев, алкогольный фиброз – в 10 % случаев, алкогольный гепатит – в 35 % случаев, а через 10–20 лет после начала злоупотребления алкоголем у 1β лиц развивается цирроз печени.

Основными диагностическими критериями являются признаки хронической алкогольной интоксикации. Наиболее частыми маркерами хронического алкоголизма являются:

1) повышение содержания этанола в биологических жидкостях;

2) гиперферментема;

3) гипербилирубинемия;

4) диспротеинемия;

5) отрицательные вирусные маркеры.

Морфологическими маркерами являются:

1) макро– и микровезикулярная жировая печень;

2) алкогольные гиалин-тельца Маллори.

Критерием также является обратное развитие клинических, биохимических, морфологических признаков после прекращения приема алкоголя.

Алкогольная болезнь печени подразделяется на следующие формы:

1) адаптивная гепатопатия;

2) жировой гепатоз;

3) фиброз;

4) гепатит;

5) цирроз.

В начале развития алкогольной болезни печени клиническая картина не имеет четких симптомов. Обычно отмечаются нечеткие боли, чувство распирания в области эпигастрии, правого подреберья, вздутие живота, слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности.

Диагноз алкогольной болезни печени устанавливается уже при развитии хронического гепатита или цирроза печени.

Одновременно выявляются стигмы хронического алкоголизма:

1) эмоциональная лабильность;

2) симптомы психической депрессии;

3) снижение массы тела или ожирение;

4) «помятый вид», одутловатое лицо с сетью расширенных кожных капилляров;

5) «красный нос алкоголика»;

6) отечность век;

7) венозное полнокровие глазных яблок;

8) увеличение околоушных слюнных желез из-за рецидивирующей рвоты;

9) выраженная потливость;

10) тремор рук, языка;

11) гипогонадизм у мужчин;

12) дисменорея, аменорея, бесплодие у женщин;

13) следы травм, отморожений, мышечные атрофии;

14) умеренное увеличение печени, болезненность или безболезненность при пальпации.

Алкогольный гепатит. Он развивается преимущественно у мужчин, злоупотребляющих алкоголем более пяти лет. Острый алкогольный гепатит возникает на фоне злоупотребления алкоголем, а также представляет рецидивы хронического гепатита. Клиническими вариантами являются латентная, желтушная, холестатическая, фульминантная формы, а также форма с выраженной портальной гипертензией.

Желтушная форма встречается наиболее часто. Обычно возникает при длительном употреблении алкоголя или после употребления алкоголя. Вначале появляются общая слабость, боли в правом подреберье, тошнота, рвота, желтуха без кожного зуда, повышение температуры тела. При осмотре больного бросаются в глаза «печеночный язык», спленомегалия. В случае тяжелого течения печеночного гепатита возможно появление симптомов алкогольной энцефалопатии, таких как «белая горячка», деменция, корсаковский психоз. Кроме этого, может появляться асцит. Клиническая симптоматика часто исчезает при абстиненции.

При холестатической форме появляются интенсивный кожный зуд, желтуха, темный цвет мочи, а также лабораторные признаки внутрипеченочного холестаза.

Фульминантный вариант развивается при прогрессирующем течении острого алкогольного гепатита. Быстро нарастает общая слабость, повышается температура, развиваются печеночная энцефалопатия, депатомиенальный синдром, асцит. Летальный исход наступает на 2-3-й неделе заболевания.

Выраженная гипертензия характеризуется асцитом, варикозным расширением вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, кровотечением из этих вен. Формируется «голова медузы» в виде расширения околопупочных вен, расходящихся в разные стороны. Латентная форма острого гепатита протекает бессимптомно и подтверждается при пункционной биопсии печени и гистологическом анализе биоптата. Неактивный хронический гепатит близок по клинике к латентному гепатиту, а активный хронический гепатит протекает с симптомами желтушной формы или по холестатическому варианту острого алкогольного гепатита.

Алкогольный цирроз печени – это хроническое прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся диффузным разрастанием соединительной ткани, изменениями архитектоники печени с развитием портальной гипертензии, значительным уменьшением гепатоцитов и проявляющейся гепатоцеллюлярной недостаточностью. Заболевание обычно развивается постепенно с чередованием периодов улучшения и ухудшения. При компенсированном циррозе основными симптомами являются гепатомегалия и спленомегалия. При субкомпенсированном течении присоединяются слабость, быстрая утомляемость, тошнота, рвота, горечь во рту, пониженный аппетит, непереносимость жирной пищи, метеоризм, боли (чаще – тупые) в эпигастральной области и правом подреберье. Кожа становится сухой, приобретает желтовато-серый цвет, появляются сосудистые звездочки (телеангиэктазии) на лице, шее, верхней части туловища, красные (печеночные) ладони, скудное оволосение в подмышечных впадинах и на лобке, гинекомастия, атрофия яичек, повышенная кровоточивость слизистых оболочек.

При декомпенсированном циррозе печени клинические симптомы усугубляются, отмечаются снижение веса, расширение подкожных вен на передней брюшной стенке, прогрессирует печеночная недостаточность, понижается температура тела, печень уменьшается в размерах, нарастают изменения со стороны биохимических показателей крови, а также факторов свертывания крови и других показателей.

Наиболее тяжелой является доходящая до комы печеночно-клеточная недостаточность, которая обычно сопровождается желудочно-кишечными кровотечениями, гиперпленизмом, кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода, редко возникает тромбоз в системе воротной вены.

Течение алкогольной болезни печени сопровождается симптомами хронической алкогольной интоксикации: периферической полинейропатией, мышечными атрофиями, поражением сердечно-сосудистой системы в виде гипердинамического синдрома или алкогольной дилатационной кардиомиопатии, хронического панкреатита, гастрита, язвенной болезни.

Вследствие нарушения полостного пищеварения рано появляются признаки белковой и витаминной недостаточности, трофические нарушения.

При лабораторно-инструментальном обследовании определяют ряд отклонений.

В общем анализе крови обнаруживаются нормо– или гипо-хромная анемия, лейкопения, тромбоцитопения.

При остром алкогольном гепатите отмечаются лейкоцитоз с увеличением количества нейтрофилов, палочкоядерный сдвиг, увеличение СОЭ, иногда анемия. При биохимическом анализе крови – повышенная активность аминотрасфераз, гипер-урикемия, гипербилирубинемия, дис– и гипопротеинемия.

Для алкогольной болезни печени характерно повышение углеводно-дефицитного трансферина (более 17 ед/л).

Специфичны гистологические данные: обнаружение в гепа-тоцитах алкогольного геалина (телец Маллори), жировая дистрофия, поражение гепатоцитов, перецеллюлярный фиброз.

На УЗИ определяются признаки гепатоспленомегалии, нарушение архитектоники печени, расширение желчных протоков, выраженность портальной гипертензии.

При алкогольной болезни печени прежде всего необходимо исключить употребление алкоголя. Лечебно-реабилитационные мероприятия эффективны только при полном отказе от спиртного. Лечение проводится на фоне диеты № 5 по В. О. Певзнеру. Из медикаментозных средств применяются гепатопротекторы, поливитаминные препараты, дезинтокси-кационная терапия, аминокислотные смеси.

Назначаются также физиотерапевтические и бальнеологические методы лечения.

Прогноз при алкогольной болезни печени может быть благоприятным при полном отказе от алкоголя, в других случаях прогноз сомнительный.

Алкогольный панкреатит. Панкреатит – воспаление поджелудочной железы, возникающее под воздействием алкоголя и его производных. Алкогольный панкреатит развивается в результате местных и общих реакций организма в ответ на патологические воздействие активированных протеолитиче-ских и липолитических ферментов поджелудочной железы. Под воздействием алкоголя, острой и жирной пищи нарушается жировой обмен, развиваются токсико-аллергические реакции. Вследствие внутрипротоковой гипертензии повреждаются мелкие протоки, отводящие панкреатический сок из ацинусов. В результате секрет поджелудочной железы попадает в интерстициальную ткань. Вследствие этого под влиянием липолитических ферментов может наступить некроз эндокринных панкреацитов и жировой клетчатки, окружающей дольки поджелудочной железы. При повреждении мембраны клеток поджелудочной железы высвобождается липаза, которая проникает внутрь клеток, где происходит образование жирных кислот, что стимулирует действие липолитических ферментов. В результате возникают очаги некроза, окруженные зоной воспаления, появляется отек.

В случае прогрессирования процесса могут развиться тромбозы мелких вен железы, ишемия органа, а вследствие этого – явления геморрагии и некроза.

Острый алкогольный панкреатит проявляется приступом острых болей в верхней части живота непосредственно после приема алкоголя. Боли носят опоясывающий характер. Они сначала появляются в подложечной области, в области левого или правого подреберья. Отмечаются рвота, коллапс, цианоз. В ранние сроки живот может быть мягким с отсутствием симптомов раздражения брюшины, болезненность – лишь в верхней половине живота.

В диагностике острого панкреатита большое значение придается исследованию панкреатических ферментов в крови и моче, где отмечается повышение уровня амилазы. Наиболее специфично определение клиренса эндогенной амилазы и отклонения его к клиренсу креатинина. Уровень фосфоли-пазы А повышается при жировом панкеонекрозе и хроническом панкреатите.

Хронический алкогольный панкреатит относится к первичному панкреатиту. При первичном панкреатите воспалительно-дистрофический процесс изначально локализуется в клетках поджелудочной железы.

Диагностическими критериями хронического панкреатита являются боли в подложечной области и левом подреберье, носящие опоясывающий характер, возникающие при употреблении алкоголя, а также погрешностях в диете. Боли уменьшаются при холоде, повторная рвота не приносит облегчения. Больные жалуются на изжогу, отрыжку, при сонографии отмечаются повышение эхогенности ткани поджелудочной железы, изменение активности панкреатических ферментов в крови и моче, а также данных копрологического исследования.

При хроническом алкогольном поражении печени отмечается гиперферментный гепатит, он провоцируется приемом алкоголя. Типичный болевой приступ характеризуется болями в эпигастрии с иррадиацией влево и вверх, по типу «полупояс» или «полный пояс» в зависимости от локализации процесса в поджелудочной железе. Диагностический синдром проявляется упорной тошнотой. Похудание развивается вследствие ограничений в еде или временного снижения аппетита. При осмотре отмечаются цианоз боковых поверхностей живота, вокруг пупка, красные пятнышки на коже груди, живота, спины – симптом Тужилина. Характерна вынужденная поза больного – коленно-локтевое положение. Живот болезненный в области проекции поджелудочной железы.