Текст книги "Энциклопедия клинической гинекологии"

Вторичная истиная патологическая аменорея подразделяется на гипоталамическую, гипофизарную, яичниковую и маточную.

Гипоталамическая вторичная истинная аменорея может развиваться в результате органического или функционального поражения ЦНС. К ней относятся психогенная аменорея; нервная анорексия; «ложная беременность» (у женщин с выраженным неврозом на фоне желания иметь ребенка); аменорея при нервно-психических заболеваниях; аменорея в сочетании с галактореей (синдром Кастильо – Фобса – Олбрайта и синдром Киари – Фромеля); аменорея вследствие синдрома Морганьи – Стюарта – Мореля (фронтальный гиперостоз).

Гипофизарная вторичная аменорея развивается вследствие органического поражения аденогипофиза опухолью или нарушения в нем кровообращения с развитием некротических изменений. Вторичная аменорея является одним из клинических симптомов синдрома Шихана (послеродовой гипопитуитризм); синдроме Симондса (развивается вследствие инфекционного поражения аденогипофиза или его травмы, нарушения кровообращения или опухоли гипофиза); болезни Иценко – Кушинга; акромегалии и гигантизме.

Яичниковая вторичная истиная аменорея. Выделяют следующие ее формы.

1. Преждевременная яичниковая недостаточность. Характеризуется прекращением менструаций у женщин моложе 35—37 лет. Начало заболевания обычно связано с тяжелыми стрессовыми ситуациями, перенесенными инфекционными заболеваниями.

2. Синдром поликистозных яичников. Заболевание характеризуется нарушением стероидогенеза в яичниках вследствие неполноценности энзимных систем, что приводит к повышенной выработке яичниками андрогенов.

3. Аменорея, связанная с андрогенпродуцирующими опухолями яичников. При развитии этих опухолей в большом количестве синтезируется тестостерон, блокирующий гонадотропную функцию гипофиза.

4. Аменорея вследствие повреждения яичников ионизирующим излучением или удалением яичников (посткастрационный синдром).

Маточная форма вторичной истиной патологической аменореи. Причинами развития этой формы аменореи могут быть туберкулезный эндометрит; повреждение эндометрия вследствие грубого его выскабливания и удаления базального слоя; повреждения эндометрия вследствие его химического, термического ожога или криодеструкции; синдром Ашерана (внутриматочные синехии); удаление матки. Клиническая картина при этом определяется характером основного заболевания.

Этиопатогенетическое лечение различных форм аменореи представлено при описании нозологических форм заболеваний, сопровождающихся аменореей.

6.2. Дисфункциональные маточные кровотечения

Дисфункциональные маточные кровотечения возникают вследствие функциональных нарушений различных звеньев регуляции менструального цикла.

По времени возникновения дисфункциональные маточные кровотечения могут быть ювенильными, репродуктивного возраста и климактерическими. По механизму возникновения они делятся на овуляторные (двухфазные) и ановуляторные (однофазные) маточные кровотечения. Овуляторные кровотечения характерны для репродуктивного возраста и имеют циклический характер. Ановуляторные кровотечения возникают в ювенильном и климактерическом периодах и носят ациклический характер.

Ведущая роль принадлежит нарушению взаимоотношений между гипоталамусом, гипофизом, яичниками и маткой, в результате чего происходит нарушение процессов фолликулогенеза, овуляции, образования и развития желтого тела, нарушение процессов пролиферации, секреции и десквамации эндометрия.

Овуляторные кровотечения (меноррагии) возникают вследствие укорочения или удлинения фолликулиновой или лютеиновой фазы цикла. Для кровотечений, обусловленных укорочением фолликулиновой фазы, характерно укорочение менструального цикла за счет более быстрого созревания фолликула. Уровень эстрогенных гормонов при этом снижен.

При кровотечениях вследствие удлинения фолликулиновой фазы менструальный цикл удлиняется за счет персистенции фолликула. Кровотечение возникает вследствие задержки менструации. Уровень эстрогенных гормонов повышен.

Кровотечения вследствие укорочения лютеиновой фазы цикла обусловлены недостаточной функцией желтого тела. Характеризуются укорочением менструального цикла, снижением концентрации прогестерона, лютенизирующего и лютеотропного гормонов.

Удлинение лютеиновой фазы возникает за счет персистенции желтого тела. Маточное кровотечение возникает на фоне задержки менструации и часто принимается за нарушенную маточную беременность. Продукция лютенизирующего, лютеотропного гомонов и прогестерона значительно повышена.

Ановуляторные маточные кровотечения (метропатии) могут возникать вследствие атрезии фолликулов, не достигших овуляторной зрелости, и сопровождаться гипоэстрогенией (болезнь Мейера), а также вследствие персистенции фолликула, что сопровождается гиперэстрогенией (болезнь Шредера). При персистенции фолликул достигает полной зрелости, но разрыва его не происходит. Общим для обоих вариантов маточных кровотечений является отсутствие овуляции и образования желтого тела.

При персистенции и атрезии фолликула эндометрий находится под длительным воздействием эстрогенов, в результате чего развивается сначала пролиферация, а затем полипоз эндометрия. Вследствие длительной пролиферации и гиперплазии сосудистая система эндометрия не в состоянии обеспечить достаточного его кровоснабжения, что приводит к образованию некрозов слизистой оболочки матки и неравномерному отторжению эндометрия. Из участков отторжения возникает кровотечение, вскоре этот участок начинает эпителизироваться, но новая десквамация вновь приводит к кровотечению. Этот механизм поддерживает длительное существование кровотечений при ановуляторном цикле.

Для дифференциальной диагностики данных кровотечений необходимо провести анализ базальной температуры, исследование половых гормонов и гормональную кольпоцитологию, ультразвуковое исследование.

Лечение. При ювенильных кровотечениях проводится гормональный гемостаз с помощью чистых эстрогенов или гестагенов или комбинированными гетаген-эстрогенными препаратами. После остановки кровотечения необходимо в течение 2—3 месяцев провести «воспитание» менструального цикла путем назначения циклической гормонотерапии или синтетических прогестинов.

При кровотечениях в детородном или климактерическом периоде необходимо провести остановку кровотечения с помощью фракционного выскабливания матки с гистологическим исследованием соскоба. Далее проводят гормонотерапию.

При необходимости проводится антианемическая терапия. Для нормализации менструального цикла гормонотерапию сочетают с физиотерапией.

При неэффективности консервативной терапии, нарастании анемии, ухудшении общего состояния больной используют хирургические методы лечения.

6.3. Альгодисменорея

Альгодисменорея – это нарушение менструального цикла, основным клиническим проявлением которого является болевой синдром во время менструации, который возникает в первый день или за несколько дней до нее и продолжается в течение всей менструации и даже после нее.

Альгодисменорею принято разделять на первичную и вторичную, функционального и органического характера. Первичная – это альгодисменорея функциональная, не связанная с патологическими изменениями внутренних половых органов; встречается преимущественно у молодых девушек и женщин. Вторичная альгодисменорея – это болезненные месячные, причиной которых являются патологические процессы в области малого таза; встречается чаще у женщин в возрасте 30—40 лет. То есть, первичная альгодисменорея – это синдром, обусловленный нарушениями на различных уровнях нейрогуморальной регуляции, а вторичная – один из симптомов (иногда единственный) какого-то гинекологического заболевания.

Причинами развития первичной альгодисменореи могут быть следующие факторы.

1. Механические, приводящие к затруднению оттока менструальной крови из матки. К этим факторам относят аномалии развития матки, атрезии шейки матки, неправильное положение матки;

2. Нейропсихогенные факторы. Альгодисменорея объясняется лабильностью нервной системы с понижением порога болевой чувствительности.

3. Эндокринные факторы. Основной причиной спастических сокращений матки, вызывающих ее ишемию, является нарушение синтеза и деградации простагландинов. Прогестерон способствует синтезу простагландинов в секреторном эндометрии, поэтому первичная альгодисменорея наблюдается при ановуляторных циклах.

4. Конституциональные факторы. При инфантилизме альгодисменорея объясняется гипоплазией матки, слабым развитием мышечных элементов, которые плохо поддаются растяжению при менструальном полнокровии, вследствие чего происходит раздражение нервных окончаний и возникновение болевого синдрома.

Причинами развития вторичной альгодисменореи могут быть следующие.

1. Внутренний и наружный эндометриоз. При этом болезненные менструации обусловлены тем, что эндометриоидные гетеротопии претерпевают циклические изменения, аналогичные слизистой матки. При этом в процессе десквамациии происходит раздражение большого количества интерорецепторов матки, брюшины и других органов, пораженных эндометриозом.

2. Миома матки, которая может быть механическим препятствием для отторжения менструальной крови, усиливать маточные сокращения и тем самым вызывать болевые ощущения.

3. Воспалительные процессы половых органов, приводящие к обширному спаечному процессу и нарушению правильного расположения матки в малом тазе, инфильтраты в области малого таза и параметральной клетчатки.

4. Возможно возникновение альгодисменореи у женщин с ВМС, которые способствуют усиленному выбросу простагландинов.

5. Разрывы заднего листка широкой связки матки, возникающие при травматических родах, грубом выполнении искусственного аборта, а также расширение тазовых вен в основании широкой связки матки и собственной связки яичников.

Клиника.

Боли при альгодисменорее начинаются в первый день цикла или за несколько часов до начала менструации, носят острый, схваткообразный характер, локализуются внизу живота, часто иррадиируют в крестцовую область. Они могут сопровождаться вегетативными нарушениями в различных органах: головной болью, головокружением, болями в области сердца, тахи– или брадикардией, тошнотой, депрессией, жидким стулом, слабостью, снижением памяти, отеками.

Лечение. Назначают простагландины, спазмолитики, анальгетики, холинолитики, седативные средства. Вспомогательными методами лечения являются иглорефлексотерапия, электрофорез, витамин Е. Эффективны комбинированные эстроген-гестагенные препараты.

Лечение вторичной альгодисменореи направлено на ликвидацию основного заболевания.

Глава 7. Нейроэндокринные синдромы

7.1. Предменструальный синдром

Предменструальный синдром (ПМС) – сложный патологический симптомокомплекс, возникающий в предменструальные дни и проявляющийся нервно-психическими, вегетативно-сосудистыми и обменно-эндокринными нарушениями. Обычно симптомы ПМС возникают за 2—10 дней до менструации и исчезают сразу после начала менструации или в первые ее дни.

Патогенез

Существует несколько теорий возникновения и развития предменструального синдрома.

Гормональная теория является наиболее распространенной. В ее основе лежит нарушение соотношения эстрогенов и гестагенов в пользу первых. Эстрогены вызывают задержку натрия и жидкости в межклеточном пространстве и приводят к развитию отеков, что обусловливает появление жалоб на пастозность конечностей, нагрубание и болезненность молочных желез, метеоризм, головную боль. Эстрогены могут аккумулироваться в лимбической системе и приводить к развитию психоневрологической симптоматики при ПМС. Избыток эстрогенов ведет к гипокалиемии и гипогликемии, отсюда боли в сердце, усталость и гиподинамия.

Прогестерон обладает натрийдиуретическим эффектом. При недостатке прогестерона усиливается задержка жидкости в организме.

Теория водной интоксикации. В основе данной теории лежит нарушение водно-солевого обмена. Задержка жидкости во 2-ю фазу менструального цикла наблюдается и в норме, а при ПМС она значительно увеличивается. Это объясняется возникающими при ПМС изменениями в системе ренин – ангиотензин – альдостерон, которые приводят к развитию отеков. Дискомфорт, тошнота, боль и вздутие живота часто являются проявлениями локального ангионевротического отека кишечника. Головная боль также часто отмечается при ПМС. Имеются данные, что это результат чрезмерной гидратации.

Авитаминоз. Развитие ПМС также может быть связано с наличием авитаминоза во 2-ю фазу цикла. Витамин В участвует в регуляции обмена эстрогенов, он нормализует продукцию мозгом моноаминов. Недостаточность витамина В6 может привести к избытку эстрогенов в крови и развитию ПМС. Витамин А также оказывает нормализующий эффект на метаболизм эстрогенов ввиду его гипотиреоидного, антиэстрогенного и диуретического эффекта. ПМС, выражающийся в быстрой смене настроения, напряженностью, головокружениями, головными болями и прочими симптомами, может быть вызван недостатком кальция в организме.

Эндогенная гормональная аллергия. Существует также аллергическая теория, согласно которой ПМС является результатом гиперчувствительности к эндогенному прогестерону. Периодически возникающие кожные высыпания, кожный зуд, аллергический вазомоторный насморк обусловлены повышенной чувствительностью к собственным стероидным гормонам.

Теория о роли простагландинов в возникновении ПМС предполагает, что нарушение их синтеза в мозге, молочных железах, желудочно-кишечном тракте, почках и в репродуктивной системе может способствовать проявлению ряда симптомов ПМС – депрессии, раздражительности, нервозности, масталгии, боли внизу живота, метеоризма, повышения температуры тела. Дефицит простагландина EI может привести к аффективным расстройствам.

Некоторые исследователи большую роль в патогенезе ПМС отводят увеличению пролактина во 2-й фазе цикла. Это увеличение, возможно, имеет значение в нарушении психики и способствует задержке жидкости в организме.

Теория психосоматических нарушений, приводящих к возникновению ПМС. При этом считают, что соматические факторы играют первостепенную роль, а психические следуют за биохимическими изменениями, возникающими в результате изменения гормонального статуса.

Вегетативная теория основывается на данных о преобладании тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы во второй фазе менструального цикла.

Таким образом, существует огромное количество различных теорий, объясняющих развитие ПМС. Однако ни одну из этих теорий нельзя признать полностью правильной. Скорее всего, этиология ПМС мультифакторная.

Решающая роль в развитии предменструального синдрома принадлежит гипоталамо-гипофизарной системе. Нарушение функционального состояния этой системы приводит к расстройству обмена стероидных гормонов, водносолевого и углеводного обмена, что проявляется многочисленными клиническими синдромами.

Клиника

В зависимости от клинической картины различают 4 клинических формы ПМС: нервно-психическую, отечную, цефалгическую, кризовую.

Нервно-психическая форма ПМС характеризуется преобладанием таких симптомов, как раздражительность, депрессия, слабость, плаксивость, агрессивность. Причем, если у молодых женщин преобладает депрессия, то в переходном возрасте отмечается агрессивность.

При отечной форме ПМС преобладают такие симптомы, как нагрубание и болезненность молочных желез, отечность лица, голеней, пальцев рук, вздутие живота, раздражительность, слабость, зуд кожи, повышенная чувствительность к запахам, потливость. Отмечается задержка жидкости до 500—700 мл.

Цефалгическая форма ПМС характеризуется преобладанием в клинической картине головной боли, раздражительности тошноты, рвоты, повышенной чувствительности к звукам и запахам, головокружения. Отмечается депрессия, боль в области сердца, потливость, онемение рук, нагрубание молочных желез, отеки при положительном диурезе. Головная боль характеризуется пульсирующей, дергающей болью в височной области, иррадиирующей в глазное яблоко. Головная боль может сопровождаться тошнотой и рвотой, при этом уровень АД не изменяется.

При кризовой форме ПМС наблюдаются симпатоадреналовые кризы. Они начинаются с повышения АД, чувства сдавления за грудиной и появления страха смерти. Сопровождаются похолоданием, онемением конечностей и сердцебиением, при неизменной ЭКГ. Заканчиваются обильным мочеотделением. Кризы обычно возникают вечером или ночью и наблюдаются, как правило, у женщин с нелеченной нервно-психической, отечной или цефалгической формами.

Наибольшая частота и тяжесть кризовой и цефалгической форм ПМС наблюдаются в переходном периоде жизни женщины, в 16—19 и в 25—34 года отмечается наибольшая частота нервно-психической формы ПМС, а в 20—24 года – отечной.

В зависимости от тяжести ПМС различают легкую и тяжелые формы. К легкой форме ПМС относится появление 3—4 симптомов за 2—10 дней до начала менструации при значительной выраженности 1—2 симптомов заболевания. К тяжелой форме – появление 5—12 симптомов за 3—14 дней до менструации, причем 2—5 из них (или все) резко выражены.

Выделяют 3 стадии ПМС: компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную. При компенсированной стадии симптомы болезни с годами не прогрессируют, появляются во 2-й фазе менструального цикла и с наступлением менструации прекращаются. При субкомпенсированной стадии тяжесть симптомов с годами усугубляется. Симптомы ПМС исчезают только с прекращением менструации. При декомпенсированной форме симптомы ПМС продолжаются в течение нескольких дней после прекращения менструации, причем «светлые» промежутки между прекращением и появлением симптомов постепенно сокращаются.

Диагностика основывается на характерных симптомах, возникающих во второй половине менструального цикла. Исследование функции яичников по тестам функциональной диагностики позволяет выявить у многих женщин недостаточность функции желтого тела и относительную гиперэстрогению во второй фазе менструального цикла

Лечение

Включает психотерапию, применение транквилизаторов, витаминов А, В, С, диуретиков в сочетании с препаратами калия. Применяют также половые гормоны: при эстрогении – прогестерон во второй фазе менструального цикла, при гипоэстрогении – циклическая гормонотерапия. При аллергическом компоненте рекомендуется прием антигистаминных препаратов. Хороший терапевтический эффект дает применение различных видов физиотерапии.

7.2. Посткастрационный синдром

Посткастрационный синдром – симптомокомплекс, развивающийся после прекращения эндокринной функции яичников у женщин в репродуктивном периоде и характеризующийся специфическими обменно-эндокринными, нервно-психическими и другими нарушениями. Посткастрационный синдром у женщин репродуктивного возраста развивается главным образом после тотальной или субтотальной овариэктомии.

Патогенез

Возникновение посткастрационного синдрома прежде всего связано с резким снижением уровня эстрогенов. Выпадение гормональной функции яичников вызывает сложные реакции адаптации в нейроэндокринной системе.

Внезапное снижение уровня половых гормонов приводит к нарушению секреции нейротрансмиттеров в подкорковых структурах мозга, обеспечивающих координацию кардиоваскулярных, респираторных, температурных реакций. Это вызывает патологические симптомы, весьма сходные с симптомами при климактерическом синдроме. Нарушения секреции нейропептидов гипоталамуса изменяют функцию эндокринных желез, особенно надпочечников, в корковом веществе которых усиливается образование глюкокортикоидов. После кастрации андрогены коры надпочечников являются единственным источником синтеза эстрогенов. Уменьшение образования андрогенов приводит к уменьшению синтеза эстрогенов и усугубляет процессы дезадаптации организма. В щитовидной железе нарушается синтез Т3 и Т4. В патогенезе остеопороза, являющегося обязательным следствием кастрации, ведущую роль играет снижение уровня эстрогенов и тестостерона, обладающих анаболическим действием и способствующих ретенции кальция костной тканью. Резорбция кальция из костей и повышение его уровня в крови вызывают снижение секреции паратиреоидного гормона щитовидной железы. Уменьшается также содержание кальцитонина, образование которого стимулируют эстрогены. Снижение уровня кальцитонина и паратиреоидного гормона подавляет процесс включения кальция в костную ткань и способствует вымыванию его в кровь и выделению с мочой.

Клиника

Симптомы возникают, как правило, через 2—3 недели после овариоэктомии и достигают полного развития через 2—3 месяца. В первые годы заболевания преобладают вегетососудистые и психоэмоциональные симптомы, несколько позже развиваются обменно-эндокринные нарушения. Обменно-эндокринные нарушения приводят к атрофии кожи и слизистых (особенно слизистых мочеполовой системы), ожирению, изменению липидного обмена, развитию атеросклероза, остеопороза и др.

Основными клиническими проявлениями посткастрационного синдрома служат вегетативно-сосудистые симптомы – приливы жара, покраснение лица, потливость, сердцебиение, гипертензия, боли в области сердца, головные боли. Приливы длятся от нескольких секунд до 1—2 мин. Частоту и интенсивность приливов, как и при климактерическом синдроме, считают показателем тяжести посткастрационного синдрома. Приливы жара начинаются сразу после операции и сопровождаются разнообразными вегетативными расстройствами: чувством удушья, нехватки воздуха, головокружением и т. д. Этому сопутствуют слабость, утомляемость, раздражительность, нарушения сна, подавленное настроение с тревогой, плаксивостью, пессимистической оценкой настоящего и будущего, фиксацией внимания на своем состоянии.

К обменно-эндокринным нарушениям относят ожирение, гиперхолестеринемию. Изменения гормонального баланса обусловливают дислипидемию и развитие атеросклероза. К метаболическим нарушениям относятся также атрофические изменения в наружных и внутренних половых органах, мочевом пузыре, уретре. Отмечаются развитие кольпитов, сходных с сенильными, появление трещин, лейкоплакий, крауроза вульвы. Наступают атрофические изменения в молочных железах, в которых железистая ткань замещается соединительной и жировой.

К трофическим нарушениям относится и остеопороз. При этом основными жалобами являются локальные боли в поясничном или грудном отделе позвоночника, боли к области коленных, лучезапястных, плечевых суставов, ноющие боли в мышцах. Резко возрастает риск переломов костей.

Вследствие дефицита эстрогенов может развиться глаукома с прогрессирующим течением, пародонтоз. Обратное развитие посткастрационного синдрома происходит в первый год после операции, но у 25 % женщин патологические симптомы сохраняются в течение 2—5 и более лет.

Особенно тяжело переносят удаление яичников женщины, прооперированные в переходном возрасте (45—50 лет). Затяжное и тяжелое течение имеет посткастрационный синдром у женщин с экстрагенитальной патологией, наличием в анамнезе психических травм, хронических инфекций и интоксикаций.

Кастрация, произведенная в детском возрасте, не вызывает формирования тяжелого посткастрационного синдрома. Если кастрация произведена до периода полового созревания, вторичные половые признаки не развивается, если в период полового созревания – постепенно исчезают.

Лечение

Учитывая характер операции и тяжесть последствий, лечение следует начинать до операции с психотерапевтической подготовки к ней. На первом этапе проводится немедикаментозная терапия. Показана лечебная гимнастика, общий массаж, правильное питание, физиотерапевтическое лечение. Хороший эффект дает санаторно-курортное лечение – гидротерапия, бальнеотерапия, радоновые ванны.

На втором этапе показана медикаментозная негормональная терапия. Назначают витамины А, С, Е, нейролептики, транквилизаторы.

Третий этап – гормонотерапия. Если посткастрационный синдром развивается до 45 лет, то таким женщинам показана заместительная гормонотерапия до естественной менопаузы при отсутствии противопоказаний эстроген-гестагенными препаратами.