Текст книги "Энциклопедия клинической гинекологии"

7.3. Климактерический синдром

Климактерический синдром – это симптомокомплекс, развивающийся у части женщин в период угасания функции репродуктивной системы на фоне общей возрастной инволюции организма. Климактерический синдром чаще развивается в возрасте 46—50 лет. Возникновение климактерического синдрома связано с нарушением адаптивных механизмов и метаболического равновесия в период возрастной перестройки нейроэндокринной системы на фоне прогрессирующего угасания функции яичников.

Начало и конец менструальной функции запрограммированы генетически. Это значит, что при достижении определенного возраста, у каждой женщины своего, менструации прекращаются, причем сначала снижается и выключается способность к беременности, а затем уже выключается и менструальная функция. Происходит это в результате затухания функции яичников. Климактерический период может продолжаться 8—10 лет.

Выделяют три фазы климактерического периода: пременопауза, менопауза и постменопауза.

Пременопауза – это период от начала затухания функции яичников до полного прекращения менструаций, который характеризуется резким снижением способности к зачатию и изменением характера менструаций. Этот период обычно начинается в 40—45 лет и продолжается от 2 до 8 лет. В премепопаузе наблюдается постепенное удлинение интервалов между менструациями, которые становятся все более скудными. Могут быть ациклические маточные кровотечения.

Менопауза – это последняя самостоятельная менструация в жизни женщины. О том, что она наступила, можно говорить не ранее чем через год после прекращения менструаций.

Постменопауза – это период от последней менструации до полного прекращения функции яичников, который предшествует старости. Длительность постменопаузы составляет 5—6 лет. В этот период время от времени женщина еще может замечать циклические изменения в организме, но менструация не приходит.

Патогенез

Основная роль в патогенезе климактерического синдрома принадлежит возрастным изменениям функции гипоталамуса, реализующего связь между центрами регуляции вегетативных функций и центрами, ответственными за функцию периферических эндокринных желез. Это в свою очередь ведет к нарушению вегетативного равновесия вследствие изменений в выработке нейротрансмиттеров (норадреналина и допамина), участвующих в процессе терморегуляции. Повышение тонуса норадренергических и допаминергических структур центральной нервной системы обусловливает пароксизмальное расширение кожных сосудов и появление феномена «прилива».

В коре головного мозга при климактерическом синдроме наблюдается ослабление процессов возбуждения и превалирование процессов торможения. Немаловажное значение имеет дефицит эстрогенов или колебания их уровня. Определенную роль играют конституциональные и наследственные факторы.

Пусковым механизмом развития климактерического синдрома могут явиться неблагоприятное влияние вредных производственных факторов, условия жизни, неполноценное питание, экстрагенитальная патология, частые стрессовые ситуации.

Клиника

Для климактерического синдрома характерны три группы симптомов: вазомоторные, эндокринно-обменные и психоэмоциональные.

К вазомоторным нарушениям относят приливы жара к голове, лицу, верхней половине туловища. Они могут быть единственным симптомом, но чаще сочетаются с повышенной потливостью, головными болями, гипотонией или гипертонией, ознобами, сердцебиением и др. Каждый прилив продолжается от нескольких секунд до 2—3 мин.

Отмечаются нарушения терморегуляции. Озноб может возникать в виде приступов и сопровождаться головной болью, потливостью, отеками лица, конечностей, повышением артериального давления.

Психоэмоциональные симптомы включают в себя: раздражительность, сонливость, слабость, беспокойство, депрессии, забывчивость, невнимательность, нарушение сна, снижение либидо.

Эндокринно-обменные нарушения характеризуются изменениями функции щитовидной и поджелудочной желез. Клинически это проявляется увеличением массы тела, развитием сахарного диабета. Эстрогенная функция яичников может быть как повышенной, так и пониженной.

По степени тяжести выделяют легкую форму климактерического синдрома, средней тяжести и тяжелую. О степени тяжести климактерического синдрома можно судить по числу приливов: до 10 в сутки при общем удовлетворительном состоянии – легкая форма; 10—20 приливов в сутки, сопровождающихся ухудшением общего состояния, снижением работоспособности, – среднетяжелая форма; более 20 приливов в сутки с частичной или полной утратой работоспособности – тяжелая форма.

Спустя 2—3 года после наступления климакса могут возникать изменения в мочеполовом тракте: сухость слизистой оболочки влагалища, зуд, учащенное или болезненное мочеиспускание и пр. Спустя пять и более лет после менопаузы могут возникать поздние обменные нарушения – атеросклероз и остеопороз, что приводит к повышению вероятности многих заболеваний – гипертонии, инфаркта миокарда, переломов костей. Чем раньше наступает менопауза (естественная или хирургическая), тем раньше могут возникнуть поздние обменные нарушения, обусловленные наряду с возрастными нарушениями – исчезновением защитного влияния эстрогенов на кости, сердце и сосуды.

Лечение

Комплексное лечение включает психотерапию, медикаментозное и общеукрепляющее лечение.

Основным патогенетическим лечением является заместительная гормонотерапия. Для этого применяют только натуральные эстрогены, причем дозы их должны быть низкими. Обязательно сочетание в циклическом режиме эстрогенов и прогестеронов (дюфастон, норэтинодрел и др.). Применяют комбинированные гестаген-эстроегнные препараты (дивин, климен и др.).

Гормонотерапия противопоказана при опухолях матки и молочных желез, маточных кровотечениях неясного генеза, остром тромбофлебите, острой тромбоэмболической болезни, почечной и печеночной недостаточности, тяжелой форме сахарного диабета, меланоме, менингиоме.

Для лечения климактерического синдрома также используют седативные препараты, витаминотерапию, антидепрессанты, психотерапию, лечебную гимнастику, физиолечение и другие виды симптоматической терапии.

Медикаментозная терапия дополняется лечебной физкультурой, диетотерапией, климато– и водолечением, физическими методами лечения.

7.4. Синдром склерополикистозных яичников

Под этим термином понимают патологию структуры и функции яичников на фоне нейрообменных нарушений. В яичниках повышается образование андрогенов, нарушается процесс фолликулогенеза. Из нейрообменных эндокринных нарушений наиболее постоянны ановуляция, гипертрихоз, ожирение.

Патогенез

В развитии синдрома поликистозных яичников существенное значение имеет повышенная продукция яичниками андрогенов. Причиной этой гиперандрогении является врожденная или приобретенная недостаточность некоторых ферментных систем, обусловливающих превращение андрогенов в эстрогены в процессе синтеза последних. Накопление в организме стероидов с андрогенной активностью снижает эстрогенное влияние на гипоталамические структуры, ответственные за гонадотропную активность гипофиза. В результате возникает постоянное выделение гонадотропинов без предовуляторных пиков ФСГ и ЛГ. При этом создается длительное состояние ановуляции. В результате постоянной стимуляции яичников в них возникают функциональные и морфологические изменения.

В патогенезе заболевания могут иметь значение и первичные нарушения центральной регуляции гипоталамо-гипофизарной системы, приводящие к изменениям цикличности выделения рилизинг-факторов. Следствием этого является нарушение секреции гонадотропных гормонов с развитием сопутствующих морфологических и функциональных изменений яичников.

При синдроме поликистозных яичников возможно вовлечение в патологический процесс коры надпочечников. В генезе заболевания иногда отмечается участие генетических факторов.

Возникновению синдрома способствуют различные патологические состояния матери при беременности, применение в период беременности лекарственных препаратов, особенно гормональных, заболевания и патологические состояния в детстве и в период полового созревания, наследственные факторы, пожилой возраст родителей, стрессовые ситуации.

Клиника

Заболевание встречается в период полового созревания и в репродуктивном возрасте. Выделяют первичную (яичниковую) и вторичную (надпочечниковую и гипоталамо-гипофизарную) формы заболевания.

Яичниковая форма характеризуется нарушениями менструального цикла различного характера: аменорея, гипоменструальный синдром, ациклические маточные кровотечения. Нарушения появляются сразу после менархе или после нескольких лет нормального менструального цикла. Постоянным симптомом заболевания является бесплодие, обусловленное стойкой ановуляцией. Несколько позже появляется слабо выраженный гирсутизм без признаков вирилизации. Вторичные половые признаки развиты по женскому типу. Ожирение встречается редко. При гинекологическом исследовании определяется двустороннее увеличение яичников. Поверхность их гладкая, в паренхиме появляются жидкостные включения, представляющие собой кистозно-атрезирующиеся фолликулы. Белочная оболочка и строма яичников утолщена. Характерным является отсутствие зрелых и зреющих фолликулов, наличие субкапсулярных фолликулов. Переднезадний размер матки уменьшен. С помощью тестов функциональной диагностики выявляется ановуляция и различные степени гипоэстрогении. Функциональная проба с прогестероном положительна, с дексаметозоном – отрицательна.

Надпочечниковая форма. Постоянными симптомами являются нарушение менструального цикла по типу опсоолигоменореи или аменореи и бесплодие. Отмечается патологический рост волос на лице и теле; рост волос на лобке по мужскому типу. Имеется тенденция к прогрессированию гирсутизма, имеются признаки вирилизации. Телосложение приближается к мужскому. Возможна гипертрофия клитора, молочные железы развиты недостаточно. Отмечается двустороннее увеличение яичников. По тестам функциональной диагностики выявляют ановуляцию на фоне гипоэстрогении. Прогестероновая проба отрицательна, с дексаметозоном – положительна.

Гипоталамо-гипофизарная форма. Ведущим симптомом является нарушение менструального цикла по типу опсо-, олиго– или аменореи; реже отмечаются ациклические кровотечения. Бесплодие чаще вторичное. Нередко заболевание начинается после родов, абортов, начала половой жизни. Характерно позднее начало менструаций. Характерно ожирение с типичным отложением жира на животе, бедрах, груди. На коже живота и бедер имеются сине-багровые стрии. Гирсутизм выражен незначительно. Яичники увеличены с обеих сторон. Рентгенологически выявляются изменения костей черепа – остеопороз, утолщение свода, пальцевые вдавления, уменьшение размеров турецкого седла.

Лечение

Лечение зависит от формы заболевания. С целью восстановления овуляторного менструального цикла и нарушенной репродуктивной функции назначают кломифен. При отсутствии эффекта от консервативной терапии показано хирургическое лечение. Проводится двусторонняя резекция яичников, а также лапароскопические операции – клиновидная резекция, демедуляция, декапсуляция, декортикация, диатермокоагуляция, электропунктура, лазерная вапоризация углекислым или аргоновым лазером.

При надпочечниковой форме проводится терапия глюкокортикостероидами с последующей операцией.

7.5. Адреногенитальный синдром

Адреногенитальный синдром характеризуется развитием вирилизации, обусловленной патологией надпочечников. Различают три формы адреногенитального синдрома: врожденный, препубертатный и постпубертатный.

Патогенез

Врожденный адреногенитальный синдром является наследственным заболеванием. В его основе лежит недостаточность ферментных систем, контролирующих синтез глюкокортикостероидов в коре надпочечников. На недостаточность глюкокортикостероидов гипофиз отвечает усиленной выработкой АКТГ. При этом надпочечники реагируют повышением продукции андрогенов. Под влиянием повышенного количества андрогенов у девочек развивается ложный мужской гермафродитизм, происходит формирование скелета с преобладанием мужских черт.

Постнатальный и постпубертатный адреногенитальные синдромы связаны с развитием гиперплазии или с возникновением опухоли коры надпочечников. Эти варианты синдрома могут иметь наследственный характер. В этом случае у больных имеется незначительный дефект 2,1-гидроксилирования, не проявляющийся клинически. Прогрессируя с возрастом или под действием патологических факторов (инфекции, патология беременности, родов и др.), этот врожденный дефект способствует развитию функциональных и морфологических изменений в надпочечниках, сходных с врожденным синдромом.

Клиника

Врожденный адреногенитальный синдром обычно проявляется в виде псевдогермафродитизма, выраженного в различной степени. Наружные половые органы у девочек по внешнему виду напоминают мужские. Клитор увеличен и напоминает половой член. Характерно наличие урогенитального синуса.

Препубертатная форма адреногенитального синдрома выражается в раннем половом созревании с появлением признаков вирилизации: гирсутизм, огрубение голоса, увеличение клитора. Появляются розовые угри на лице, груди, спине. Отмечается усиленный рост костей. В дальнейшем в связи с ранним закрытием эпифизарных хрящей рост прекращается. Девочки остаются низкорослыми с короткими нижними конечностями. Имеются особенности телосложения: широкий плечевой пояс, узкий таз, гипоплазия молочных желез и матки. Характерен гипертрихоз, поздние менархе, нерегулярные менструации.

Постпубертатная форма адреногенитального синдрома проявляется в виде вирильного синдрома и признаков дефеминизации: уменьшение молочных желез, гипо– или аменорея. Характерно позднее менархе, нарушение менструального цикла, ановуляция или неполноценность второй фазы цикла.

Лечение

При врожденной форме адреногенитального синдрома лечение проводится в течение нескольких лет преднизолоном или дексаметазоном. Одновременно с гормонотерапией проводят хирургическую коррекцию – удаление увеличенного клитора, рассечение нижней стенки урогенитального синуса.

Больным с пре– и постпубертатным адреногенитальным синдромом проводят глюкокортикоидную терапию. Используют препараты антиандрогенного действия.

7.6. Синдром Киари – Фромеля

При синдроме Киари – Фромеля наблюдается аменорея центрального генеза с преимущественным поражением гипофиза. Для этого заболевания характерно также галакторея (постоянное истечение молозива из молочных желез), атрофия или гипотрофия половых органов.

Патогенез

В основе этого синдрома лежит повышение выделения пролактина. Причинами его повышенного выделения может быть первичное поражение гипоталамо-гипофизарной системы, пролактосинтезирующие опухоли гипофиза, «пустое» турецкое седло, гипотиреоз, психогенный стресс и др.

Обычно пролактин регулирует процессы лактации и участвует в расцвете желтого тела. Когда секреция пролактина повышается, то это повышенное выделение пролактина тормозит выделение ФСГ и ЛГ, менстуальный цикл нарушается, и в клинической картине будет аменорея, галакторея, функция яичников будет подавлена. Эстрогены выделяться не будут, и это приведет к гипотрофии половых органов.

Клиника

При этом синдроме наблюдается нарушение менструального цикла по типу олиго– или аменореи, бесплодие, нередко ожирение и галакторея. В диагностике основную роль играет гормональное исследование (повышение уровня пролактина), обязательно проводится рентгенография черепа либо ядерно-магнитная томография для исключения опухоли гипофиза.

Лечение

Применяется препарат бромкриптин, который подавляет лактацию. При опухолях гипофиза лечение проводится совместно с нейрохирургом. Наряду с этим проводится лечение основного заболевания.

7.7. Синдром Шихана

Синдром Шихана развивается в результате некротических изменений гипофиза. При этом возникает гипофункция периферических эндокринных желез, находящихся под влиянием тропных гипофизарных гормонов. Развивается синдром у женщин, перенесших массивную кровопотерю при беременности или в родах.

Патогенез

Существует несколько теорий развития синдрома Шихана. По одной из теорий во время родов уменьшается приток крови к передней доле гипофиза. При родах, осложненных кровотечением, приток крови к гипофизу еще более снижается. Это ведет к его ишемии и некрозу.

Возникновение синдрома Шихана и его тяжесть зависят от степени кровопотери и объема поражения ткани гипофиза. Значительную роль играет преморбидный фон: хронические инфекции и интоксикации, осложнения предыдущих беременностей и родов, нарушения функции яичников, надпочечников, щитовидной железы. В развитии заболевания имеют значение также особенности кровоснабжения гипофиза: артериолы, питающие аденогипофиз, имеют сфинктеры, сокращающиеся во время кровотечения, что приводит к ишемии и некрозу железы.

Некроз гипофиза может быть следствием ДВС-синдрома, возникающего в сосудах внутренних органов, в том числе и гипофиза, в результате массивной кровопотери или как следствие проникновения в материнский кровоток тромбопластина, освобождающегося при отделении плаценты. Существует теория, что некрозу гипофиза способствует его физиологическая гипертрофия во время беременности. Предрасполагающим моментом могут явиться частые повторные роды с промежутком менее 2 лет.

Клиника

Заболевание начинается постепенно, протекает длительно. Наиболее ранним симптомом является отсутствие лактации, связанное с подавлением продукции пролактина. Затем появляются признаки гипофункции яичников с развитием гипоменструального синдрома или аменореи. Развивается дефеминизация, атрофия половых желез, исчезают вторичные половые признаки, возникает бесплодие.

К ранним симптомам заболевания относят слабость, быструю утомляемость., сонливость, нарушение памяти, головную боль, выпадение волос, снижение полового чувства, гипотонию, запоры, изменение тембра голоса. Поздними симптомами являются прогрессирующий астенический синдром, адинамия, выпадение бровей, волос на лобке и в подмышечных впадинах, отеки нижней половины тела, стойкое снижение артериального давления, атрофия молочных желез. Больные часто предъявляют жалобы на одышку и боли в области сердца. При тяжелом течении синдрома наблюдаются изменения на ЭКГ: дискордантное снижение или инверсия зубца Т, низкий вольтаж и брадикардия.

При отсутствии адекватного лечения на фоне воздействия неблагоприятных факторов (переутомление, инфекции, интоксикации) возможно развитие гипопитуитарной комы, приводящей к смерти больной.

Лечение

Должно быть направлено на замещение функции желез внутренней секреции. Необходимо полноценное питание, витаминотерапия, снижение эмоциональных и физических нагрузок. При астенизации и снижении функции надпочечников применяют глюкокортикостероиды. Женщинам до 45 лет показана циклическая заместительная гормонотерапия эстрогенами и прогестероном.

Глава 8. Гинекологическая онкология

8.1. Опухолевые заболевания наружных половых органов

Фиброма – соединительнотканная опухоль. Локализуется чаще всего в толще большой половой губы или в области преддверия влагалища. Состоит из волокнистой соединительной ткани и пучков коллагеновых волокон. Располагается на широком основании или ножке, не спаяна с окружающими тканями. Для нее характерен медленный рост.

Миома состоит из мышечных волокон. Локализуется в толще большой половой губы, имеет плотноэластическую консистенцию, не спаяна с окружающими тканями.

Липома состоит из жировой ткани, локализуется в области лобка или больших половых губ. Имеет мягкую консистенцию, окружена капсулой, не спаяна с окружающими тканями.

Миксома формируется из остатков мезенхимы, находится в подкожной клетчатке лобка и больших половых губ. Чаще встречается у женщин пожилого возраста.

Гемангиома развивается из сосудов кожи и слизистых оболочек наружных половых органов. Чаще находится в области больших половых губ в виде узла, синюшного или красного пятна, несколько возвышающегося над уровнем слизистой оболочки или кожи. Опухоль относительно быстро растет и может достигать больших размеров, распространяясь на влагалище и шейку матки.

Лимфангиома – опухоль развивается из лимфатических сосудов кожи, имеет полости различной величины, содержащие жидкость. Стенки полостей образованы соединительной тканью с эпителиальной выстилкой. Опухоль состоит из мелкобугристых узелков, часто сливающихся между собой и образующих припухлость мягкой консистенции синеватого оттенка.

Папиллома – формируется из покровного эпителия больших половых губ, имеет фиброэпителиальную структуру. Имеет вид сосочкового разрастания с экзофитным ростом, располагается на тонкой ножке или широком основании. По цвету может быть белесоватой или темно-коричневой.

Гидроаденома – исходит из элементов потовых желез области лобка и больших половых губ. Имеет вид множественных симметричных высыпаний в виде плоских узелков различной величины желтого, розового или коричневого цвета.

Лечение, как правило, оперативное. При наличие опухоли, располагающейся на ножке, последнюю пересекают у основания. При локализации образования в толще наружных половых органов производят разрез над опухолью и вылущивают ее. В настоящее время применяют также электрокоагуляцию, криохирургию и лучевую терапию.