Текст книги "Энциклопедия клинических глазных болезней"

6. Инфекционно(токсико)-аллергические кератиты

Туберкулезно-аллергический (фликтенулезный, скрофулезный) кератит в недалеком прошлом возникал преимущественно у детей дошкольного возраста. Наиболее частой его причиной была туберкулезная интоксикация. В связи с обязательной профилактикой этой патологии, а также благодаря повышению санитарно-гигиенической культуры, улучшению жилищных условий и питания случаи туберкулезной интоксикации и заболевания туберкулезом в нашей стране стали встречаться значительно реже. Среди детского городского населения случаи туберкулезно-аллергического кератита стали спорадическими.

Туберкулезно-аллергический кератит является острым заболеванием с признаками острого воспаления роговицы. Специфическим субстратом данного кератита является так называемая фликтена. В ней нет возбудителя болезни; она состоит из эпителиоидных, лимфоидных и гигантских клеток и напоминает папулу, возникающую на коже в результате реакции Пирке. Пузырек под влиянием пролиферативных процессов преобразуется в узелок. В зависимости от локализации, величины фликтен и васкуляризации роговицы выявление фликтенулезного кератита (keratitis phlyctaenulosa) имеет большое значение для ранней диагностики туберкулеза. Процесс в глазу отличается разнообразием клинических форм, длительностью течения, частыми обострениями и рецидивами.

Принято различать поверхностный фликтенулезный кератит, глубокий инфильтративный кератит (краевой инфильтрат, краевая язва), пучочковый (фасцикулярный) кератит, паннозный кератит и некротический кератит. У детей чаще встречаются фасцикулярные и поверхностные формы кератита.

Судя по этим названиям, фликтены располагаются или вблизи от края роговицы, или в ее центральном участке, занимая поверхностные либо глубокие слои. Процесс обычно прогрессирует у ослабленных детей и ведет к тому, что фликтены, расположенные в любой части роговицы, изъязвляясь, захватывают строму вплоть до задней пограничной мембраны.

При осмотре роговицы в боковом освещении или комбинированным методом фликтена представляется серовато-белым или розоватым помутнением с нечеткими границами, расположенным в поверхностных слоях, несколько возвышающимся над поверхностью роговицы. К ней, как правило, идут новообразованные поверхностные сосуды, которые прорастают в роговицу из конъюнктивы. Количество, величина и локализация фликтен могут быть различными.

Наличие на роговице единичной крупной фликтены указывает на солитарную форму процесса, а выявление в области лимба множественных мелких розовато-серых узелков, нередко сливающихся между собой, в результате чего лимб выступает над поверхностью роговицы, свидетельствует о милиарном фликтенулезе. В ряде случаев одновременно может быть обнаружено удлиненное помутнение, начинающееся у лимба широким основанием и суживающееся к центру, состоящее из поверхностно расположенных множественных фликтен с подходящими к ним сосудами. Такая картина характерна для блуждающей, или странствующей, фликтены (keratitis fascicularis). Если помутнение имеет секторообразный диффузный характер вследствие слияния множества фликтен и пронизано большим количеством поверхностных сосудов, то в этом случае говорят о скрофулезном паннусе.

При окрашивании роговицы флюоресцеином часто отмечается дефект ее эпителия. В процесс нередко вовлекается радужка, что проявляется изменением ее цвета, сужением зрачка и вялой его реакцией на свет. У 97% детей с подобными изменениями роговицы диагноз подтверждается положительными кожными туберкулиновыми пробами. Целесообразно также ознакомиться с данными рентгенологических исследований, которые помогают выявить поражение бронхиальных, паратрахеальных лимфатических узлов и пневмонию. В постановке диагноза имеет значение заключение фтизиатра.

При рецидивирующих кератитах может развиться скрофулезный паннус, который отличается от трахоматозного тем, что он распространяется от края роговицы с любого его участка, а не только сверху. Клинически скрофулезный паннус характеризуется врастанием в роговицу густой сети поверхностных сосудов, среди которых располагается множество мелких круглых инфильтратов, сливающихся между собой по мере развития процесса. Имеются диффузное помутнение и красноватый оттенок роговицы. Исходом паннуса являются стойкие и значительные помутнения роговицы. Степень васкуляризации часто указывает на длительность и тяжесть процесса, а в известной мере и на степень местной аллергической реакции и характер воспалительной реакции. В основном заболевают дети 2—3-летнего возраста, так как в этот период повышается инфицированность туберкулезом и имеется высокая сенсибилизация организма, отличающая младший детский возраст. Грудные дети заболевают редко из-за того, что их инфицированность туберкулезом невелика.

Скрофулезные проявления возникают часто у детей двух крайних конституциональных типов:

1) у гиперстеников отмечаются «скрофулезный» вид лица и шеи (вид «молодого поросенка»), гидрофильность тканей, склонность к диатезам, явления гипотиреоза;

2) у астеников – астеническое телосложение, нежная кожа, заметный румянец, длинные ресницы, гипертиреоз.

Частота туберкулезно-аллергических заболеваний нахо–дится в известной зависимости от времени года. Наибольшее количество случаев приходится на весенние месяцы (май). Имеется и небольшой подъем заболеваемости осенью. Возможно, это связано с общим повышением тонуса эндокринной и вегетативной нервной систем весной и осенью. Не исключено, что преобладание инфракрасных лучей в весенней солнечной радиации тонизирует вегетативную нервную систему больного, тем самым сенсибилизируя его. Летнее солнце, богатое ультрафиолетовыми лучами, приводит к снижению аллергической настроенности организма. Однако известна и другая зависимость: ультрафиолетовые лучи раздражают глаза, способствуя подъему заболеваемости весенним конъюнктивитом.

Кроме метеорологических факторов, имеют значение санитарно-гигиеническая обстановка и особенности пищи, бедной в зимнее время витаминами А, С и группы В. Длительность болезни – 1—2 месяца. Возможны обострения и рецидивы.

Признаки туберкулезно-аллергического кератита нередко помогают ранней диагностике туберкулеза, особенно у детей. Значение их возрастает еще и потому, что у детей некоторые формы туберкулеза бедны клиническими проявлениями, часто протекают бессимптомно или смазываются клинической картиной гриппоподобных заболеваний.

В крови у большинства больных отмечается эозинофильный лейкоцитоз, что считают проявлением аллергического состояния организма при первичном туберкулезе. При тяжелом течении заболевания резко выражена гипоальбуминурия, которая объясняется изменением трофических процессов и повышенной проницаемостью капилляров.

Первая врачебная помощь при указанных кератитах аналогична той, которую применяют и при других кератитах. Обязательно назначают гипосенсибилизирующие препараты внутрь (пипольфен, супрастин, димедрол, диазолин и др.). Лечение туберкулезно-аллергических кератитов осуществляют в стационаре совместно с фтизиатром. Оно направлено в первую очередь на устранение вторичных аллергизирующих факторов (дегельминтизация, ограничение углеводов и соли, санация полости рта и др.). Одновременно показана активная противовоспалительная и гипосенсибилизирующая терапия. Общее лечение (изониазид, тубазид, фтивазид, стрептомицина сульфат, препараты кальция и др.) назначает фтизиатр. Местно применяют капли (форсированным методом) с антибиотиками, сульфаниламидными препаратами, 2%-ный раствор амидопирина, 1%-ный раствор гидрохлорида хинина, капли с раствором комплекса витаминов, а также мидриатические средства и глюкокортикостероиды: 0,5—1%-ную суспензию кортизона ацетата, 0,5—2,5%-ную суспензию гидрокортизона, 1%-ный раствор дексаметазона в каплях и под конъюнктиву. При затихании острых явлений назначают средства, способствующие рассасыванию. Лечение кератита в условиях глазного стационара продолжают около месяца. Необходимо строгое соблюдение диеты. Переболевшие подлежат диспансеризации.

7. Аллергические кератиты вследствие нетуберкулезной интоксикации

Аллергические кератиты вследствие нетуберкулезной интоксикации протекают остро после употребления непереносимых лекарств, пищевых продуктов (клубники, цитрусовых, яиц и др.), воздействия пыльцы некоторых цветов и др. Клиническая картина этих кератитов заключается в появлении роговичного синдрома, конъюнктивально-перикорнеальной инъекции и полиморфных поверхностных инфильтратов в роговице.

Первая врачебная помощь состоит в назначе–нии гипосенсибилизирующих препаратов и ежечасных инстилляций в конъюнктивальный мешок новокаина, димексида, сульфацила-натрия, амидопирина и кортикостероидов. Необходимо осуществить строжайшую диету и по возможности выявить и в дальнейшем исключить аллергизирующие факторы (пищевые, лекарственные и т. п.).

8. Ползучая язва роговицы

Так называемая ползучая язва роговицы характеризуется сильными режущими болями, слезо– и гноетечением, светобоязнью, блефароспазмом, выраженной смешанной инъекцией и хемозом.

Инфильтрат в роговице бывает серовато-желтоватого цвета. Иногда инфильтрат роговицы, расположенный в поверхностных слоях, имеет желтовато-зеленый цвет и центральную (чаще всего) локализацию, а при осмотре в свете щелевой лампы или комбинированным методом с бинокулярной лупой выявляются два края: один, подрытый и инфильтрированный гнойными элементами (прогрессивный), и противоположный – чистый, с более нежным помутнением (регрессивный). В подобных случаях есть основание думать о гнойном кератите, или ползучей язве роговицы (ulcuscorneaеserpens). Этиология ее подтверждается бактериологическим исследованием материала, взятого с краев и дна язвы. Прогрессирующий край быстро растет, и в течение нескольких дней язва захватывает большую часть роговицы; глубокие или поверхностные сосуды к язве не подходят.

Как правило, при гнойном кератите в процесс вовлекается сосудистая оболочка (радужка и ресничное тело), нередко с явлениями выраженной экссудации, что проявляется образованием гипопиона (гной в передней камере) и задних синехий (спайки радужки с хрусталиком). Нарастают боли в глазу, цвет радужки становится желтовато-зеленым, она отекает, зрачок суживается и принимает неправильную форму из-за возникновения мощных задних спаек (синехий) радужки. Несколько позже, в результате свертывания фибрина (который содержится в составе гипопиона), экссудат превращается в пленку, спаянную с роговицей. Иногда могут наступить лизис (растворение) роговицы и ее прободение.

Если инфекция через прободное отверстие попадает в глаз, возникает острое воспаление внутренних структур глаза – эндофтальмит. У детей язва роговицы – редкое явление. Она встречается преимущественно у сельскохозяйственных рабочих. Возникновение язвы почти всегда связывают с нарушением целостности эпителия роговицы в период уборки и обмолота колосовых структур, на лесопилках, в ремонтных мастерских и др. Находящиеся в конъюнктивальной полости плазмокоагулирующие штаммы бактерий (чаще всего пневмококки, стафило– и стрептококки, диплококки, синегнойная палочка и др.) внедряются в поврежденную роговицу, оказывая мощное протеолитическое воздействие, в результате чего развивается бурный и молниеносный воспалительно-некротический процесс.

Первая врачебная помощь состоит в назначении антибиотиков внутрь (тетрациклин, олетететрин, эритромицин) и внутримышечно (натриевая соль бензилпенициллина 3—4 раза в сутки, стрептомицина сульфат 2 раза в сутки и др.) в дозах, соответствующих возрасту. Внутрь назначают также анальгетики и гипосенсибилизирующие средства.

Местно после промывания глаза дезинфицирующими растворами и закапывания анестетиков применяют антибиотики (неомицин, гентамицин, мономицин, канамицин, левомицетин, натриевую соль бензилпенциллина) в виде инстилляций 0,25—0,5—1,0%-ных растворов ежечасно до сна, а также 0,5%-ных мазей на ночь.

Лечение в стационаре, особенно при тяжелом течении язвы, дополняется введением антибиотиков под конъюнктиву. Лечение антибиотиками сочетают с назначением сульфаниламидных препаратов внутрь. Кроме того, в больной глаз закапывают витаминные капли, 1%-ный раствор сульфата атропина или 1%-ный раствор гидрохлорида пилокарпина (в зависимости от глубины и локализации язвы по отношению к лимбу и состояния внутриглазного давления). В период затихания процесса проводят рассасывающую терапию с помощью гидрохлорида этилморфина, лидазы и других препаратов в виде капель и электрофореза. Однако всегда остаются помутнения, которые снижают зрение, поэтому, как правило, бывает показана кератопластика.

Необходимо иметь в виду, что патогенная флора, вызывающая язвы роговицы, развивается в определенной среде и обладает чувствительностью не ко всем антибиотикам и сульфаниламидным препаратам. Так, например, антибиотики и сульфаниламиды при диплобациллярной язве не эффективны. Их назначение без лабораторных данных лишь задержит своевременное применение требуемых препаратов (сульфат цинка), следовательно, создаст условия для усугубления процесса. Развитию пневмококка благоприятствует щелочная среда, следовательно, показаны промывания глаз 2%-ным раствором борной кислоты.

9. Обменные кератиты

Среди воспалений роговицы обменного характера, которые в настоящее время встречаются у детей и взрослых, следует отметить кератиты, развивающиеся вследствие авитаминозов. Кератиты могут возникать при различных авитаминозах – А, В₁, В₂, В₆, В₁₂, РР, Е и др.

Кератиты, обусловленные авитаминозом А

Авитаминоз А вызывает многообразные изменения в коже, слизистых оболочках, а также различных структурах глаза. Он может возникнуть у детей и взрослых при тяжелых желудочно-кишечных заболеваниях, болезнях органов дыхания, неправильном питании, инфекционных заболеваниях, сепсисе и у недоношенных детей. Играют роль также авитаминозы при тиреотоксикозе, алкогольном циррозе печени, холецистите, сахарном диабете, хронической туберкулезной интоксикации и др.

Заболевание обоих глаз начинается постепенно в виде прексероза, а затем ксероза. Прексероз характеризуется исчезновением слоя слезы в области глазной щели. В связи с эти конъюнктива становится матовой, тусклой, иногда появляется пигментация в виде треугольника, обращенного основанием к лимбу. В роговице образуются поверхностные помутнения.

Эпителиальный ксероз является как бы второй стадией авитаминоза А. В этом периоде в области белесоватого треугольника на конъюнктиве и в полулунных складках образуются ксеротические сухие бляшки в виде застывшего сала или пены – бляшки Искерского—Бито. Они не подвергаются некрозу, но эпителий постоянно слущивается. Чувствительность роговицы снижена, понижается острота зрения. Процесс этот длительный, что, вероятно, зависит не только от гипо– и авитаминоза А, но и от недостатка никотиновой кислоты, тиамина и рибофлавина. Васкуляризация роговицы наступает очень редко, цилиарная инъекция не выражена.

Кератомаляция возникает при глубоком авитаминозе А, возникающем в первую очередь вследствие искусственного вскармливания у детей, реже встречается у взрослых. Она проявляется двусторонним «молочным» помутнением роговицы. Помутнение, начавшись с поверхностных слоев, может в течение нескольких суток захватить большую часть глубоких слоев роговицы. Одновременно с проникновением помутнений вглубь и вширь происходят распад и отторжение эпителия, передней пограничной мембраны и стромы. Расплавление роговицы иногда идет через все слои, и тогда наступает ее прободение с выпадением внутренних структур глаза. Чувствительность роговицы всегда полностью отсутствует, и процесс распада идет безболезненно. В других случаях процесс прекращается, язва рубцуется, и образуется мощное бельмо. Острота зрения снижается до светоощущения.

Интерстициальная форма кератомаляции, кроме явлений ксероза, сопровождается торпидной язвой роговицы. Исход заболевания – грубое рубцевание с врастанием сосудов в роговицу.

Первая врачебная помощь и в дальнейшем лечение всех стадий и проявлений авитаминоза А заключаются в первую очередь в приеме витамина А. Лечебная разовая доза для детей равна 5000—10 000 МЕ, суточная – до 20 000 МЕ, для взрослых – соответственно 10 000—15 000 и 100 000 МЕ. Пища должна быть богата жирами и белками, так как только в их присутствии происходят быстрая утилизация и накопление витамина А в организме. Кроме того, необходимо включить в рацион овощи и фрукты, содержащие витамины А, С, никотиновую кислоту и витамины группы В (картофель, морковь, зеленый горошек, салат, малину, смородину и др.).

Необходимо отметить, что чрезмерное потребление витамина А может привести к гипервитаминозу, который проявляется головной болью, рвотой, головокружением, шелушением кожи и выпадением волос.

Кератиты, обусловленные авитаминозом В

Авитаминоз В (гипо– и авитаминоз) сопровождается рядом тяжелых общих изменений в организме, пониженной деятельностью пищеварительного тракта, потерей ригидности мышц и полиневритами (болезнь бери-бери). Поражения роговицы обусловлены нарушением чувствительной и симпатической иннервации.

Заболевание глаз начинается с их раздражения, а затем и понижения зрения. В первые дни отмечаются центральные помутнения поверхностных и средних слоев роговицы. Инфильтраты имеют ряд разновидностей: дисковидные кератиты без распада или с незначительным распадом; дисковидные кератиты с большим распадом и слабой васкуляризацией роговицы; круговой абсцесс роговицы с прободением и выпадением оболочек; герпетиформные кератиты, напоминающие метагерпетические. Почти в половине случаев в процесс вовлекается сосудистая оболочка. Течение торпидное. Авитаминоз B1 чаще всего сопровождается воспалением зрительного нерва.

Первая врачебная помощь и последующее лечение авитаминоза B1 состоят в назначении витамина B1 (тиамина бромид) внутривенно (1%-ный раствор) или внутримышечно (6%-ный раствор), а также в виде 0,5%-ной мази в конъюнктивальный мешок. Лечение, как правило, приводит к полному выздоровлению, если оно начато в ранних стадиях гипо– и авитаминоза и проводится регулярно.

Гипо– и авитаминоз В2 характеризуются васкуляризацией роговицы, дистрофией эпителия, интерстициальным и язвенным кератитом. Патологические процессы в роговице при этом протекают сравнительно медленно и доброкаче–ственно. Течение может осложняться при хронической туберкулезной интоксикации и врожденном сифилисе, которые сами по себе вызывают гиповитаминоз В2.

Первая врачебная помощь и дальнейшее лечение авитаминоза В2 заключаются в назначении рибофлавина по 5—20 мг в день внутрь и местно в виде 0,025%-ного раствора. Хороший эффект дают инъекции фосфорилированного рибофлавина под конъюнктиву. Своевременно начатое и правильно проведенное лечение приводит к выздоровлению и восстановлению остроты зрения.

Кератиты, обусловленные авитаминозами РР, В₆ и В₁₂

Эти авитаминозы также могут сопровождаться поражениями роговицы. Они чаще характеризуются эпителиальным десквамационным кератитом и небольшой васкуляризацией роговицы. В тяжелых случаях возможны глубокие кератиты и язвы с исходом в рубцевание и снижение функций зрения.

Лечение пеллагры состоит в приеме никотиновой кислоты внутрь по 0,005—0,05 г; внутримышечном, под конъюнктиву и ретробульбарном введении 1—5%-ного раствора витамина. При недостатке витамина В6 его применяют по 30—100 мг 1—5%-ных растворов. Авитаминоз B₁₂ устраняют подкожными и внутримышечными инъекциями витамина B₁₂ по 20—30 мкг 2—3 раза в неделю.

Кератиты, обусловленные авитаминозом Е

Отсутствие токоферола (витамин Е) влияет на трофику глаза. Отмечаются истончение роговицы и ее деформация в виде образования кератоконуса и выраженного неправильного астигматизма.

Первая помощь и последующее лечение состоят в назначении витамина Е внутрь в масляных и спиртовых растворах по 3 мг на прием 1—2 раза в день, а также в закапывании комплекса витаминов ежечасно.

Другие авитаминозы существенного влияния на роговицу не оказывают и могут быть лишь предрасполагающими факторами для возникновения вторичной инфекции или активации герпетических или туберкулезно-аллергических кератитов.

10. Грибковые кератиты

Эти кератиты вызываются различными видами паразитических грибов. Диагностика их очень трудна, так как они напоминают вялотекущие хронические бактериальные кератоконъюнктивиты со скудным отделяемым. Этиологию устанавливают, как правило, или методом исключения бактериальной, вирусной микрофлоры, токсико-аллергического процесса, или путем обнаружения того или иного гриба (дымчатого аспергиллаа, актиномицетов) лабораторными методами.

Грибковые микозы протекают в большинстве случаев подостро с небольшим корнеальным синдромом. В роговице выявляются чаще серовато-белесоватые нитевидные или петехиальные рыхловато-суховатые инфильтраты со сравнительно ровными и четкими контурами, но с перифокальной желтоватой зоной. При изъязвлении инфильтратов обнаруживается крошкообразное, а иногда тягучее отделяемое. В процесс может вовлекаться сосудистая оболочка. Заболевание длительное, упорное. Остается помутнение роговицы, значительно снижается зрение.

Специфическое лечение (если удается выделить возбудителя) имеет первостепенное значение. Применяют противогрибковые средства: нистатин в каплях (10 000—50 000 ЕД в 1 мл 4—8 раз в день), в виде мази (50 000 ЕД в 1 г) или вводят под конъюнктиву по 10 000—20 000 ЕД. В тяжелых случаях нистатин назначают внутрь в дозах, соответствующих возрасту. Леворин эффективен главным образом при кандидозах, его применяют в каплях (10 000—25 000 ЕД/мл), 4—8 раз в день. Амфотерицин В применяют местно в каплях (2,5—5,0 мг/мл), приготовленных на 5%-ном растворе глюкозы, 4—6 раз в день, или в виде мази (0,5%-ная мазь 3—4 раза в день), назначают также инстилляции 0,25%-ного раствора сульфата цинка с резорцином (0,1 г на 10 мл раствора), сульфаниламидные препараты.

Производят механотерапию с последующими прижиганиями роговицы эфиром, спиртовым раствором бриллиантового зеленого, криотерапию и др.