Текст книги "Энциклопедия клинических глазных болезней"

6. Отслойка сетчатки

Отслойка сетчатки – патологическое состояние, при котором сетчатка глаза теряет контакт с сосудистой оболочкой и отходит от нее.

Сетчатка – самая внутренняя оболочка глазного яблока, имеющая вид тонкой прозрачной пленки. Сетчатка располагается между стекловидным телом и сосудистой оболочкой, она прочно удерживается только в зоне зрительного нерва и у зубчатой линии сосудистой оболочки. В остальных местах сетчатка рыхло соединена с сосудистой оболочкой и удерживается на месте за счет давления стекловидного тела.

Этиология и патогенез

Вовлечение сетчатки в патологический процесс довольно часто происходит при разнообразных изменениях в сосудистой оболочке глазного яблока и в стекловидном теле. Сосудистая оболочка поражается при воспалительных, дистрофических и опухолевых процессах, стекловидное тело – при кровоизлияниях, разжижениях, воспалительной инфильтрации, фиброзе. Среди наиболее частых причин отслойки сетчатки выделяют травму глазного яблока и высокую миопию. Отслойка сетчатки может произойти в результате непрямой травмы, например падения, ушибов головы, резкого поднятия тяжестей, сотрясение всего тела. Все эти факторы становятся причинами мельчайших разрывов, которые лежат в основе отслойки сетчатки. В результате под сетчатку из стекловидного тела проникает жидкость, которая и отслаивает сетчатку с образованием пузыря различной величины.

Клиническая картина и диагностика

Для отслойки сетчатки характерны жалобы на понижение остроты зрения, выпадение полей зрения, появление в поле зрения различных пятен, как подвижных, так и фиксированных. Могут также образовываться дефекты в виде «занавески».

Диагностика заболевания основана на использовании специальных методов исследования, включающих офтальмоскопию, биомикроскопию, гониоскопию, ультразвук. При исследовании полей зрения выявляются дефекты, соответствующие месту отслойки сетчатки.

Лечение

Отслойка сетчатки требует оперативного вмешательства. В настоящее время применяется множество разнообразных хирургических методов: лазерокоагуляция, фотокоагуляция, диатермокоагуляция, криопексия, блокада разрывов сетчатки путем вдавления склеры силиконовой губкой, циркулярное вдавление по всей окружности и др. Операцию проводят после точного определения места разрыва. Прогноз заболевания определяется несколькими факторами: продолжительностью отслойки сетчатки, числом и величиной разрывов, соблюдением постельного режима. Оперативное лечение требует пребывания пациента в стационаре; обязателен 2—6-дневный постельный режим в послеоперационном периоде с использованием бинокулярной повязки.

Лечебная тактика при отслойке сетчатки основана на необходимости оперативного вмешательства даже в случаях отсроченной диагностики и при невысокой ожидаемой результативности. В связи с развитием дистрофических процессов в сетчатке не во всех случаях возможно восстановление высокой остроты зрения. Возможны повторные операции у пациентов с отслойкой сетчатки.

7. Ретинит

Ретинит – воспалительное заболевание сетчатки глаза. Многие формы воспалительного заболевания сетчатки глаза не являются строго локализованными, так как в процесс вовлекается и собственно сосудистая оболочка глаза – хориоидея, поэтому данную патологию лучше называть хориоретинитом или ретинохориоидитом.

Этиология

Причинами возникновения ретинита являются занос микробной флоры из очагов инфекции (стафилококков, стрептококков, пневмококков и т. д.), а также их токсинов вместе с кровотоком. В ряде случаев ретинит может иметь вирусное происхождение (например, при гриппе, герпесе, кори, опоясывающем лишае и т. д.). Нередко эта патология возникает при туберкулезе, токсоплазмозе, сифилисе. Встречаются ретиниты и при лепре, тифах, актиномикозе, саркоидозе. Иногда развитие ретинита обусловлено воздействием светового или ионизирующего излучения, а также травматическими повреждениями сетчатки.

Патогенез

В зависимости от причины заболевания различают туберкулезный, сифилитический, токсоплазмозный, метастатический, солнечный, лепрозный и другие разновидности ретинита.

В активной стадии ретинита возникают дезорганизация и разрушение сетчатки с образованием очага воспаления, по краям которого отмечается скопление лимфоцитов, плазматических клеток, эозинофилов и фагоцитов. Наблюдается миграция клеток пигментного эпителия во внутренние слои сетчатки. Одновременно во внутренних слоях собственно сосудистой оболочки появляется лимфоцитарная инфильтрация. В результате организации очага воспаления образуется рубцовая ткань.

Нервные элементы сетчатки при ретините распадаются и замещаются соединительной тканью, нервные волокна варикозно утолщаются, подвергаются жировой дистрофии ганглиозные клетки (ганглиозные нейроциты) и опорные волокна Мюллера (лучевые глиоциты). Вовлекаются в процесс палочки и колбочки, которые на поздних этапах заболевания подвергаются разрушению.

Клиническая картина

Основной синдром ретинита любого происхождения – снижение остроты зрения. Степень миопии (близорукости) зависит от локализации процесса. Наибольшее нарушение центрального зрения происходит при локализации ретинита в макулярной зоне (зоне желтого пятна), при этом страдает даже цветовосприятие. Нередко больные жалуются на искаженные зрительные восприятия предметов (метаморфопсию), а также на ненормальные световые ощущения в глазах в виде блеска, молний, искр и др.

При исследовании поля зрения определяют центральные, околоцентральные и периферические скотомы, которые могут быть абсолютными или относительными, положительными или отрицательными. Периферическая локализация ретинита сопровождается различными по конфигурации изменениями границ поля зрения, нарушениями тепловой адаптации, которые после благоприятного исхода болезни могут исчезать. При помощи офтальмоскопии обнаруживают белые или желтоватого цвета фокусы, которые в активной фазе представляются рыхлыми образованиями с четкими границами, окруженными зоной отека сетчатки.

Сосуды сетчатки обычно изменяются при поражении их стенок (васкулиты). Изменения могут быть разнообразными:

1) сужение или расширение сосудов, неравномерность их калибра;

2) частичная закупорка, образование муфт и т. д.

Нередко появляются обширные кровоизлияния в самой сетчатке и под ней. Активный воспалительный процесс на глазном дне вызывает реакцию стекловидного тела, в котором появляется жидкость. Обнаружение жидкости в стекловидном теле помогает дифференцировать воспалительный процесс на глазном дне от дистрофического.

Снижение активности процесса сопровождается уплотнением очага, границы которого становятся более плотными. Старые хориоретинальные фокусы имеют четкие границы, окрашены в белый и серый цвета с отложением глыбок пигмента.

Осложнениями ретинита считаются обширные хориоретинальные рубцы, которые могут остаться после разрешения воспалительного процесса.

Основным диагностическим исследованием при ретините является офтальмоскопия. С помощью флюоресцентной ангиографии глазного дна можно выявить свежий или старый воспалительный фокус и процессы разрушения пигментного эпителия.

Происхождение ретинита устанавливают на основании анамнеза, объективной оценки состояния больного, данных инструментального обследования, постановки специальных диагностических проб.

Лечение и профилактика

Лечение ретинита должно быть комплексным. Показаны антибиотикотерапия, местное и общее применение кортикостероидов, в исходе заболевания используются сосудорасширяющие средства и средства, стимулирующие обмен веществ в сетчатке.

При туберкулезной, сифилитической, токсоплазмозной, лепрозной и другой специфической природе ретинита в терапию включаются специфические препараты, направленные на лечение общего заболевания.

Профилактика специфического ретинита заключается в раннем выявлении и адекватном лечении основного заболевания. При солнечном ретините необходима надежная защита глаз от светового излучения.

8. Ретинобластома

Ретинобластома (retinoblastoma) – это злокачественное новообразование, развивающееся в сетчатке глаза. Она относится к врожденным опухолям. Выявляется у детей в возрасте 2—4 лет. Ретинобластома может быть как одно-, так и двусторонней. Заболевание обнаруживается чаще на первом году жизни. Примерно в 30 % случаев процесс бывает двусторонним, нередко носит семейно-наследственный характер.

Этиология, патогенез и патологическая анатомия

Этиология достоверно не установлена. Возможной причиной считается мутация хромосом половых клеток за счет внутренних и внешних факторов. Ретинобластома состоит из нейроглии, т. е. является по своей структуре глиомой. Глия развивается из эктодермы и обладает большой энергией к размножению и образованию новых элементов. Глиозная ткань пронизывает все слои сетчатки и зрительного нерва.

Различают дифференцированные и недифференцированные формы опухоли. Специфической структурой дифференцированной ретинобластомы являются истинные розетки, которые состоят из цилиндрической формы нейроэпителиальных клеток эмбрионального типа; иногда имеются абортивные формы наружного сегмента фоторецепторов. При недифференцированных формах обнаруживаются мелкие клетки с большим ядром и узким ободком цитоплазмы, располагающиеся диффузно или образующие вокруг сосудов псевдорозетки, окруженные зоной некроза и кальцификатами. В опухоли часто отмечаются митозы, развивается диссеминация в стекловидное тело и переднюю камеру глазного яблока.

Формы и стадии ретинобластомы

Различают 5 стадий развития опухоли:

1) латентную;

2) начальную;

3) развитую;

4) далеко зашедшую;

5) терминальную.

Для латентной стадии ретинобластомы характерны такие ранние косвенные признаки, как одностороннее расширение зрачка, замедление или отсутствие его реакции на свет. Более выражен бывает не прямой, а содружественный зрачковый рефлекс. Может быть уменьшена глубина передней камеры. Эти признаки могут сочетаться с небольшими изменениями на глазном дне.

Начальная стадия характеризуется тем, что при офтальмоскопии на глазном дне обнаруживается желтовато-белый очаг с нечеткими контурами, часто покрытый сосудами сетчатки. Вокруг очага наблюдаются мелкие очажки-сателлиты. Рост опухоли приводит к амаврозу (слепоте). Опухоль может распространяться в стекловидное тело в виде серовато-белых, иногда желтоватых или зеленоватых с нерезкими границами масс, на поверхности которых видны геморрагии. Ретинобластома обнаруживается при боковом освещении и невооруженным глазом по желтому свечению области зрачка. Именно последний симптом обычно заставляет родителей показать ребенка окулисту. Процесс может распространяться по сетчатке (экзофитный рост) и в сторону стекловидного тела (эндофитный рост). Появление отслойки сетчатки затрудняет диагностику.

Развитая стадия (стадия глаукомы) характеризуется ростом опухоли и увеличением объема содержимого глаза, что нередко приводит к повышению внутриглазного давления. При этом возможны боли в глазу, застойная инъекция, отек роговицы, уменьшение глубины и помутнение влаги передней камеры (псевдогипопион) в связи с тем, что отдельные частицы опухоли отрываются и рассеиваются внутри глаза; зрачок расширен и не реагирует на свет. В отдельных случаях в радужке обнаруживают имплантационные узелки, напоминающие туберкулезные.

Далеко зашедшая стадия (стадия прорастания). Этой стадии ретинобластомы присуще прорастание опухоли за пределы глазного яблока, чаще сквозь склеру, вдоль сосудов, через оболочки зрительного нерва и т. д. Прорастание опухоли кзади проявляется экзофтальмом с ограничением подвижности глаза. Распространение процесса в полость черепа вызывает расширение канала зрительного нерва, выявляемое на рентгенограмме.

В терминальной стадии (стадии метастазов) определяются увеличенные шейные, подчелюстные лимфатические узлы, со стороны глаза наблюдаются дальнейшие грубые изменения вплоть до распада оболочки и резчайшего экзофтальма (глаз вывихнут).

Выявляются опухолевидные образования в костях черепа, бывают увеличены и бугристы печень, селезенка, почки и другие органы. Процесс сопровождается болевым синдромом, началом кахексии, изменениями картины крови.

Клиническая картина

Ретинобластома может быть односторонней и двусторонней. Двусторонние опухоли часто сочетаются с микроцефалией, незаращением неба и другими пороками эмбрионального развития. Начало заболевания обычно проходит незаметно. Первым клиническим симптомом может быть понижение остроты зрения. Иногда ранним клиническим признаком одностороннего поражения может быть косоглазие. Затем присоединяется изменение цвета глаза (желтоватый рефлекс), наблюдаемое в глубине глазного яблока и видимое через зрачок (так называемый амавротический кошачий глаз). Такое явление возникает из-за наличия глиоматозных узлов на сетчатке и заставляет родителей ребенка обратиться к врачу. Опухоль отличается медленным ростом.

В клинике ретинобластомы при объективном исследовании глазного дна различают 4 стадии.

На первой стадии видны ретинальные беловато-розовые очаги с гладким или неровным рельефом, новообразованными сосудами и серыми участками кальцификатов. Размеры их не превышают 1 квадранта глазного дна, окружающие ткани не изменены.

На второй стадии происходит интраокулярная диссеминация. Беловатые включения различных размеров уже наблюдаются в стекловидном теле, отмечаются преципитатоподобные отложения в углу передней камеры глазного яблока и на задней поверхности роговицы. Появляются вторичная глаукома, буфтальм (гидрофтальм). При прорастании опухолью сетчатки скопление под ней экссудата приводит к отслойке сетчатки. Зрение снижается до полной слепоты.

Третья стадия характеризуется экстраокулярным распространением опухоли. Сопровождающееся экзофтальмом прорастание опухоли в полость черепа, чаще всего по зрительному нерву, дает симптомы поражения головного мозга (головную боль, тошноту, рвоту). Прорастание ретинобластомы в сосудистую оболочку глаза приводит к гематогенному диссеменированию и неблагоприятному исходу. В результате некроза опухоли может развиться токсический увеит.

На четвертой стадии к глазной симптоматике присоединяются симптомы, обусловленные метастазированием. Метастазирование происходит в лимфатические узлы, кости, мозг, печень и другие органы.

Осложнения и диагностика

Осложнением ретинобластомы при благоприятном исходе может быть потеря зрения на одном или обоих глазах. Возможным осложнением является развитие ретинобластомы в саркому (рабдомиосаркома), лейкоза.

Диагностическим критерием ретинобластомы на первой стадии заболевания служит обнаружение амавротического «кошачьего глаза». Для объективного подтверждения диагноза прибегают к офтальмоскопии, рентгенографии, ультразвуковому исследованию глазного яблока и черепа.

Ретинобластому следует дифференцировать от псевдоглиомы, которая возникает в результате воспалительного процесса, а также с организовавшимся кровоизлиянием, пролиферирующим ретинитом, отслойкой сетчатки, болезнью Коутса, цистицеркозом, туберкулезом и т. д.

Для постановки диагноза важен анамнез (перенесенные инфекционные заболевания), наличие в некоторых случаях на рентгенограммах орбиты очагов обызвествления. Помогают в диагностике диафаноскопия и эхографические исследования.

Лечение и профилактика

На первой и второй стадиях болезни возможно проведение органосохранной криоаппликации. На более поздних стадиях лечение заключается в своевременном проведении хирургического удаления опухоли (энуклеация пораженного глаза при одностороннем процессе или обоих глаз при двустороннем). Энуклеация глазного яблока проводится с резекцией зрительного нерва на расстоянии 10—15 см от заднего полюса глазного яблока. В дальнейшем проводится лучевая терапия в сочетании с химиотерапией или самостоятельно. Может проводиться и фотокоагуляция. В качестве противоопухолевых препаратов применяют циклофосфан, проспедин, метотрексат-эбеве.

Профилактика ретинобластомы заключается в своевременном генетическом обследовании тех семей, чьи родственники проходили лечение по поводу ретинобластом в прошлом.

9. Аномалии сетчатки

Больные жалоб не предъявляют. При офтальмоскопии у диска зрительного нерва выявляются белые, блестящие, с серебряным оттенком радиарно расположенные мазки, напоминающие языки пламени белого цвета, переходящие несколько на диск зрительного нерва, – миелиновые волокна. При исследовании функций зрения патологических изменений не отмечается. Наблюдается увеличение слепого пятна.

Глава 20. ПАТОЛОГИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

1. Общие вопросы диагностики

Если больной жалуется на ухудшение остроты зрения, изменения в поле зрения, нарушение цветоощущения, это признаки патологии зрительного нерва.

В таких случаях необходимо проверить остроту зрения, поле зрения на белый, красный и особенно зеленый цвет, сделать кампиметрическое исследование, проверить цветоощущение по таблицам Рабкина.

В зависимости от характера поражения зрительного нерва в той или иной мере изменяются зрительные функции, увеличивается слепое пятно, нарушаются цветоощущение и темновая адаптация. Диск зрительного нерва может быть увеличенным, гиперемированным или бледным, его цвет, форма и границы изменены, отмечается проминенция в стекловидное тело или экскавация. Совокупность определенных признаков может дать основание для постановки диагноза неврита, застоя или атрофии зрительного нерва.

В диагностике заболеваний зрительного нерва решающая роль принадлежит функциональным исследованиям, которые позволяют судить также о динамике процесса. Кроме функциональных исследований, большую помощь оказывают рентгенография черепа, люмбальная пункция, консультации невропатолога, отоларинголога и других специалистов. Для эффективного лечения важно установить этиологический диагноз, выяснить причину заболевания.

2. Неврит зрительного нерва (neuritus nervi optici)

Наиболее частыми причинами неврита зрительного нерва у детей являются инфекционные заболевания, арахноидиты, синуситы, рассеянный склероз и т. д. Поражения зрительного нерва наблюдаются во внутриглазной части его (папиллит, papillitis), за глазом (ретробульбарный неврит, neuritis retrobulbaris) и в интракраниальном отделе (оптико-хиазмальный арахноидит).

При папиллите больные жалуются на быстрое падение остроты зрения, которое устанавливается также при обследовании. Определяются нарушения цветоощущения, изменения в поле зрения, увеличение слепого пятна, а на глазном дне наблюдаются гиперемия диска, стушеванность его границ, расширение сосудов, отложение экссудата по ходу сосудов и в сосудистой воронке, а также кровоизлияния в ткань и сетчатку. Подобные изменения могут отсутствовать в начале ретробульбарного неврита, тогда в первую очередь страдает острота зрения; возможны боли при движении глазного яблока.

При ретробульбарном неврите чаще поражается папилло-макулярный пучок, что затем проявляется побледнением височной половины диска. После ретробульбарного неврита развивается нисходящая атрофия зрительного нерва.

Характерными для поражения зрительного нерва в интракраниальной его части (оптико-хиазмальный арахноидит) являются жалобы на снижение остроты зрения, что подтверждается при обследовании, изменение поля зрения хиазмального типа, проявляющееся в выпадении одновременно на обоих глазах соответствующих или противоположных друг другу частей поля зрения (гемианопсия); на глазном дне патологии не выявляется.

Заболевание обычно двустороннее, длительное, может сопровождаться головной болью. При развитии процесса на глазном дне в последующем могут быть явления застоя диска зрительного нерва и его атрофия. Помогают диагностике пневмоэнцефалография, люмбальная пункция.

Лечение невритов этиологическое. Необходимо назначать антибиотики в комплексе с витаминами группы В, уротропин, вливания глюкозы, тканевую терапию, никотиновую кислоту, ангиотрофин, дибазол, алоэ, ФИБС.

Лечение должно быть длительным, повторными курсами, так как часть зрительных волокон может быть функционально заторможенной или находиться в состоянии парабиоза, т. е. обладать свойством восстанавливаться. При наличии у больного оптико-хиазмального арахноидита возможно вмешательство нейрохирурга. Операция показана при стойком прогрессирующем падении зрения, а также увеличении центральной скотомы и заключается в рассечении шварт вокруг зрительного нерва и хиазмы.