Текст книги "Энциклопедия клинического акушерства"

Предложили этот метод в 1968 г. Л. С. Персианин и Э. М. Каструбин. Метод воздействует с помощью лобнососцевидных электродов на кору головного мозга прерывистыми импульсными токами. При применении этого метода уже в течение несколько минут у роженицы отмечается снижение болевых ощущений, возникает сонливость, возможен короткий сон между схватками. Нормализуются гемодинамические показатели, улучшается общее состояние плода. Данный метод возможно комбинировать с медикаментозными средствами, тем более что дозировки последних благодаря этому методу могут быть значительно снижены (в 1,5–2 раза).

Также целесообразно применять данный метод у рожениц с аллергическими реакциями на лекарства, при нетяжелом гестозе, заболеваниях сердечно-сосудистой системы, а также при нормальных физиологических родах у женщин с низким порогом чувствительности. Главное, что данный метод практически не имеет противопоказаний.

Осложнения течения беременности

Ранний токсикоз беременных

Токсикозом называют состояние, возникающее в первую половину беременности. Для большинства форм раннего гестоза характерны преимущественно расстройства пищеварительной системы.

Изначально существовала масса теорий возникновения токсикоза: рефлекторная, неврогенная, гормональная, аллергическая, иммунная, кортико-висцеральная. На настоящий момент ведущей теорией можно назвать нарушение функционального состояния центральной нервной системы. Данная теория основывается на том, что ряд клинических симптомов (рвота, слюнотечение, кожная сыпь) имеют сходство с проявлениями экспериментального невроза. В ранние сроки беременности данные симптомы невроза проявляются, в большинстве случаев расстройством функции желудочно-кишечного тракта. Проявляются данные нарушения перестройкой пищевого стереотипа. Это объясняется в свою очередь тем, что пищевые рефлексы связаны вегетативными центрами диэнцефальной области. Поэтому поступающие сюда с периферии импульсы могут носить извращенный характер (из-за изменений либо в рецепторном аппарате матки, либо в проводящих путях). Также причинами этих нарушений могут быть непосредственные нарушения диэнцефальной области. Отсюда происходит изменение чувствительности нервной системы и рефлекторных реакций с нарушением пищевых функций: потеря аппетита, тошнота, слюнотечение (саливация), рвота.

Немаловажную роль в возникновении данного патологического процесса можно отвести нейроэндокринным и обменным нарушениям в организме. Нарушение гормональных отношений в свою очередь тоже вызывает патологические рефлекторные реакции и, как следствие, развитие токсикоза.

Известно также, что токсикозы первой половины беременности чаще возникают при многоплодной беременности, пузырном заносе.

Данная патология может протекать с клиникой рвоты беременных и слюнотечением – часто встречающаяся форма, а также в виде дерматоза беременных, тетании, остеомаляции, острой желтой атрофии печени, бронхиальной астмы (редко встречающиеся формы токсикоза).

Рвота беременных.

Встречается в 50–60 % случаях беременностей. Рвота бывает не каждый день и не сказывается на состоянии беременной. Периодическое появление такой рвоты к токсикозам не относят, а беременные не нуждаются в лечении.

Возникновение рвоты возможно каждый день, что приводит к физическому и психологическому истощению женщины. К токсикозам беременных относят рвоту, которая возникает не только утром, а повторяется несколько раз в день, даже после приема пищи. Сопровождается рвота тошнотой, понижением аппетита, изменением вкусовых и обонятельных ощущений.

По степени тяжести выделяют три степени течения рвоты беременных.

Первая степень – легкая рвота. Отмечаются изменения в организме беременной, сводящиеся к незначительным сдвигам нервной системы. Наблюдаются понижение активности нервных процессов в коре большого мозга, повышение возбудимости подкорковых центров, нарушение функции вегетативной нервной системы, выраженные нарушения обмена и функции других органов и систем. Симптоматика данной степени тяжести проявляется наличием рвоты 2–4 раза в день, преимущественно после еды. Тем не менее часть пищи удерживается при этом, и выраженного похудения не отмечается. Обычно не происходит нарушения общего состояния, температура остается нормальной, несколько учащен пульс (до 90 в минуту), артериальное давление в норме. Нередки жалобы на частые смены настроения, сонливость, общий упадок сил. Диурез остается прежним. Как правило, приступы рвоты продолжаются не больше 2–3 месяцев беременности, легко поддаются лечению или даже самопроизвольно проходят. Тем не менее у 10–15 % беременных отмечаются усиление рвоты и переход в следующую степень тяжести течения.

Вторая степень – средняя рвота. Для нее характерно усиление изменений функции нервной системы, возрастание степени вегетативных нарушений, появляются расстройства в углеводном и жировом обмене, что приводит к развитию кетоацидоза. Иногда появляются изменения в деятельности желез внутренней секреции – гипофиза, коры надпочечников, желтого тела и т. д., что приводит к прогрессированию дальнейших нарушений обмена веществ. Симптоматика данной степени тяжести характеризуется учащением приступов рвоты (до 10 раз и больше в сутки), возникающей независимо от приема пищи. Рвота нередко сопровождается слюнотечением, которое может достигнуть значительной степени. Беременная худеет. Нередко повышается температура тела (до 37,5 ºС), отмечаются лабильность пульса со склонностью к тахикардии (90–100 в минуту), значительная слабость и апатия. Диурез снижается, иногда появляется преходящая ацетонурия. При исследовании мочи на ацетон выявляется положительная реакция (+, ++ и реже +++). Язык обложен, суховат, могут быть запоры. При исследовании крови значительных изменений, как правило, нет, могут быть лишь некоторое снижение количества эритроцитов и гемоглобина, а также уменьшение содержания хлоридов. При своевременном и адекватном лечении в условиях стационара, как правило, наблюдается снижение всех клинических симптомов, и нарушения нервной, эндокринной и других систем постепенно исчезают. В редких случаях возникают рецидивы рвоты, требующие повторных курсов лечения. В дальнейшем после купирования проявлений токсикоза беременность протекает нормально. Достаточно редко умеренная рвота переходит в еще более тяжелую стадию – чрезмерную рвоту.

Третья степень – чрезмерная рвота. Является более серьезным заболеванием, характеризующимся серьезными нарушениями функции важнейших систем и органов. При этой форме токсикоза рвота является одним из множества симптомов, возникновение которых связано со значительным нарушением функций нервной системы, желез внутренней секреции, печени, почек и других органов. В таких случаях нарушаются не только углеводный и жировой, но и минеральный обмен. В результате возникают гиповитаминоз, накопление токсически действующих продуктов нарушенного обмена веществ, изменяется кислотно-основное состояние, возникает метаболический ацидоз. Нередко наблюдаются дистрофические изменения в печени, почках и т. д. При такой форме отмечаются тяжелое общее состояние, упадок сил, адинамия, иногда чрезмерная раздражительность и плаксивость, головная боль, резкое отвращение к пищи. Рвота при этом до 20 раз и более в сутки, возникает не только днем, но и ночью, не удерживается не только пища, но и вода. Зачастую приступы рвоты сопровождаются слюнотечением. Если проводимое лечение неэффективно, отмечается выраженное истощение, снижается масса тела и исчезает подкожно-жировой слой. Кожа становится сухой и дряблой, язык обложен беловатым налетом, изо рта отмечается запах ацетона, наблюдается сухость слизистых оболочек. Живот впалый, иногда болезненный при пальпации. Температура тела субфебрильная, но может повышаться до 38 ºС и выше, возникают выраженная тахикардия (100–120 в минуту) и гипотония. Суточный диурез снижен, в моче обнаруживается ацетон, нередко появляются белок и цилиндры. Исследование мочи на ацетон выявляет ярко положительную реакцию (+++ или ++++). Имеются изменения в крови: возрастает содержание остаточного азота, снижается количество хлоридов, нередко увеличивается количество билирубина. Вследствие обезвоживания организма повышается гемоглобин. Поражение печени проявляется желтым окрашиванием кожи. Неэффективность проводимого лечения приводит к ухудшению всех клинических признаков вплоть до развития комы, смертельного исхода, во избежание чего предпринимаются реанимационные и интенсивные лечебные мероприятия.

Как правило, диагностика всех вышеуказанных форм течения не вызывает затруднений. Единственно важным моментом является исключение других патологий, вызывающих приступы рвоты (инфекционных болезней, интоксикации, заболеваний желудка, головного мозга и т. д.).

Лечение в большинстве случаев проводится в стационаре, за исключением легких форм, которые возможно лечить в дневном стационаре и амбулаторно. Применяется комплексная терапия, воздействующая на нервную систему, на борьбу с голоданием и снижением веса, обезвоживанием и нарушением обмена веществ, немаловажной является терапия сопутствующих заболеваний.

В стационаре создаются условия эмоционального и физического покоя, что иногда приводит к прекращению рвоты без дополнительного лечения. Рвота может возобновиться при выписке больной преждевременно. Огромное влияние оказывают хороший уход, тишина, длительный сон, убедительные разговоры и объяснение женщине, что рвота обычно проходит бесследно, а беременность развивается нормально.

Также для нормализации центральной нервной системы применяют седативные препараты (чаще растительного происхождения – валериану, пустырник), психотерапию, электросон и электроаналгезию. Хороший эффект отмечен от различных вариантов рефлексотерапии, оксибаротерапии, эндоназального электрофореза с витамином В. К методам воздействия на нервную систему также относится лечение бромидом натрия и кофеином. Применение этих препаратов способствует восстановлению нарушенной корковой динамики и взаимоотношений между корой и подкоркой. Вводится бромид натрия в виде микроклизм (30–50 мл раствора один раз в сутки), 10%-ный кофеин вводится подкожно 1 мл. При возможности удерживать пищу кофеин можно назначать внутрь (по 0,1 г 1 – 2 раза в день). Иногда применяются более сильные препараты – транквилизаторы (аминазин) и т. д.

Также в борьбе с рвотой могут быть использованы: пропазин (внутрь по 0,025 г 1–2 раза в день), дроперидол (если в стационаре имеется анестезиолог), внутривенное введение новокаина, хлорида кальция, витаминов (С, В) и т. д. Тем не менее все противорвотные средства нужно применять с большой осторожностью во избежание неблагоприятного действия на беременность.

Важным моментом в лечении является борьба с обезвоживанием и голоданием. С этой целью применяю инфузионную терапию в количестве 2–2,5 л в сутки. Вводятся раствор Рингера—Локка (ежедневно 1000–1500), 5%-ная глюкоза (500–1000 мл), 5%-ная аскорбиновая кислота (5 мл) и инсулин (1 ЕД на 4,0 г сухого вещества глюкозы). Капельные клизмы из изотонического раствора хлорида натрия с глюкозой (на 1 л изотонического раствора 100 мл 40%-ного раствора глюкозы) применяют достаточно широко, так как они предохраняют от обезвоживания и способствуют усвоению питательных веществ. При помощи таких клизм возможно введение 1,5–2 л жидкости. Также больной рекомендуется прием легкой, разнообразной и легкоусвояемой пищи, богатой витаминами. При выборе блюд непременно нужно считаться с желаниями самой беременной. Принимать пищу больная должна лежа, малыми порциями.

При появлении признаков метаболического ацидоза рекомендуется вводить гидрокарбонат натрия внутривенно (100–150 мл 5%-ного раствора) или в виде клизм.

При значительном истощении прибегают к переливанию крови (80–10 мл одногруппной крови), вводятся центрированные растворы сухой плазмы.

Об эффективности лечения судят по улучшению общего состояния беременной и результатам исследований крови и мочи.

Показаниями для прерывания беременности могут послужить непрекращающаяся рвота, нарастание уровня ацетона в анализах мочи, прогрессирующее снижение массы тела, выраженная тахикардия, нарушения функции нервной системы, желтушное окрашивание склер и кожи, выраженные изменения кислотно-основного состояния, гипербилирубинемия.

Однако чаще всего данная патология протекает без выраженных проявлений и успешно лечится, не приводя к тяжелым последствиям.

Слюнотечение

Слюнотечение нередко сопровождает приступы рвоты. Тем не менее слюнотечение может проявляться как самостоятельный симптом токсикоза. Количество выделяемой слюны может быть умеренным или обильным: до 1 л в сутки. Наличие даже умеренной саливации угнетает психику больной, тем не менее не сильно отражается на ее состоянии. При выраженном же слюнотечении возникает мацерация кожи и слизистой оболочки губ, понижается аппетит, ухудшается самочувствие, больная худеет, нарушается сон. Из-за потери жидкости при значительном количестве отделения слюны отмечаются признаки обезвоживания.

Лечение проводится в стационаре с применением средств для полоскания полости рта (настоев шалфея, ромашки, коры дуба, раствора ментола). При сильном слюнотечением можно применять атропин по 0,0005 г 2 раза в день. Таким женщинам необходимы покой и средства, регулирующие функцию нервной системы (седативные препараты, психотерапия, гипноз). При значительном обезвоживании проводится инфузионная терапия раствором Рингера—Локка, 5%-ным раствором глюкозы. Для предотвращения мацерации применяют смазывание кожи лица цинковой пастой или вазелином.

Редкие формы

Проявляется такая форма токсикоза различными кожными явлениями, проходящими после беременности. Наиболее часто возникает зуд беременных. Начинается, как правило, с области вульвы и может распространяться по всему телу. Зуд может быть мучительным, вызывать раздражительность, нарушение сна. Данную патологию нужно дифференцировать от других заболеваний, которые могут сопровождаться таким симптомом (таких как сахарный диабет, грибковые заболевания кожи, трихомониаз, аллергические реакции).

В лечении данной формы используются седативные препараты, антигистаминные средства (супрастин, тавегил), витамины группы В, общее ультрафиолетовое облучение.

Очень редко встречаются кожные проявления во время беременности по типу экземы, а также заболевания кожи, вызываемые герпетическими вирусами. Примером такого проявления является герпетиформное импетиго (impetigo herpetiformis). Это тяжелое заболевание может вызвать даже летальный исход. Проявляется оно пустулезной сыпью. Чаще всего имеется связь возникновения заболевания с эндокринными расстройствами, особенно в ответ на нарушение функции паращитовидных желез. Симптомами этого заболевания являются длительная или интермитирующая лихорадка септического типа, рвота, ознобы, бред, судороги, понос. Зуд, как правило, отсутствует.

В качестве терапии применяют препараты кальция, витамин D, дигидротахистерол, глюкокортикоиды, а местно теплые ванны с раствором перманганата калия, вскрытие пустул и прикладывание дезинфицирующих мазей. Отсутствие эффекта от проводимой терапии служит показанием для прерывания беременности.

Данная патология проявляется судорогами мышц верхних конечностей («рука акушера»), реже нижних конечностей («нога балерины»), лица («рыбий рот»). Основой является понижение или выпадение функции паращитовидных желез и, как следствие, нарушение кальциевого обмена. Тяжелое течение и неоднократное обострение заболевания являются показаниями для прерывания беременности. Лечение заключается в применении паратиреоидина, кальция, дигидротахистерола и витамина D.

При такой форме токсикоза беременность абсолютно противопоказана. Течение остеомаляции преимущественно стертое (симфизиопатия). Связано заболевание с нарушением фосфорно-кальциевого обмена, декальцинацией и размягчением костей скелета. Проявляется болями в ногах, костях таза, мышцах. Также имеют место жалобы на общую слабость, утомляемость, парестезии и изменение походки («утиная» походка), отмечаются повышение сухожильных рефлексов и болезненность лобкового сочленения.

Помочь диагностировать такого рода процесс помогают рентгенологическое и ультразвуковое исследования (обнаруживается расхождение костей лобкового сочленения, однако в отличие от истинной остеомаляции в костях нет деструктивных изменений). Лечение осуществляется при помощи витамина D, рыбьего жира, общего ультрафиолетового облучения, прогестерона.

Данная форма токсикоза встречается крайне редко и может быть исходом чрезмерной рвоты беременных или возникать независимо от нее. Патогенез развития связан с белковым и жировым перерождением печеночных клеток, в результате чего происходит уменьшение размеров печени, появляются желтуха и тяжелые нервные расстройства, затем кома и гибель больной. Продолжение всего процесса занимает 2–3 недели. При возникновении первых признаков патологии целесообразно прервать беременность, тем не менее даже в этом случае не всегда имеется положительный результат.

Также крайне редкая форма. Предполагаемая причина возникновения данной патологии – гипофункция паращитовидных желез с нарушением кальциевого обмена. В качестве лечения применяются препараты кальция, витамин D, седативные препараты. При подозрении на возможную бронхиальную астму, возникшую еще до беременности, проводятся тщательный сбор анамнеза и обследование с дальнейшим решением вопроса о пролонгировании беременности и терапии.

Гестоз второй половины беременности

Поздний токсикоз является осложнением второй половины беременности, характеризуется нарушением нормального функционирования органов и проявляется триадой основных симптомов (отеки, протеинурия – обнаружение белка в моче, гипертензия – подъем артериального давления).

Встречаемость гестоза составляет от 2 до 14 %. Отмечается более частое возникновение данной патологии у женщин, страдающих различными соматическими заболеваниями, а также у женщин с первыми родами, особенно у юных (до 18 лет), и у беременных и рожениц старше 30 лет. Есть данные об увеличении вероятности возникновения гестоза среди следующих групп женщин:

      1) с резус-конфликтом между матерью и плодом (когда отрицательный резус-фактор у матери и положительный у плода);

      2) с наличием антифосфолипидного синдрома;

      3) с артериальной гипотензией, пузырным заносом;

      4) с ожирением и т. д.

Зачастую отмечается возникновение гестоза второй половины беременности у женщин с наследственной предрасположенностью, у которых в семье (у матери, сестры, дочери) имело место развитие данной патологии во время беременности.

Для своего удобства акушеры-гинекологи выделяют чистые формы гестоза и смешанные. Чаще всего смешанные (осложненные) формы развиваются на фоне соматической патологии – гипертонической болезни, заболеваний почек, печени, сердца, диэнцефального нейрообменноэндокринного синдрома.

Чистые гестозы разделяются на четыре стадии:

      1) отеки беременных;

      2) нефропатия – легкая, средней тяжести, тяжелая;

      3) преэклампсия;

      4) эклампсия.

Классификация ВОЗ в свою очередь несколько отличается:

      1) артериальная гипертензия беременных без протеинурии;

      2) протеинурия беременных;

      3) преэклампсия – сочетание артериальной гипертензии беременных с протеинурией;

      4) эклампсия;

      5) скрытая артериальная гипертензия, скрытая болезнь почек и другие заболевания, проявляющиеся только во время беременности;

      6) ранее известные заболевания, сопровождающиеся артериальной гипертензией;

      7) преэклампсия и эклампсия, осложнившие ранее известные:

         а) артериальную гипертензию;

         б) болезнь почек.

Исходя из этой классификации каждый вид в зависимости от времени возникновения можно подразделить на появившийся:

         а) во время беременности;

         б) во время родов;

         в) в первые 48 ч послеродового периода.

Существует множество теорий, выдвинутых различными авторами, о причине возникновения гестоза второй половины беременности, но и по сей день существует много неясного в причинах и путях возникновения данного процесса. Сомнения не вызывает главный момент – связь данного заболевания с беременностью. Возникновение гестоза возможно только во время беременности, и если данный процесс не успеет привести к тяжелым осложнениям, то все признаки его проявления исчезают бесследно после окончания беременности.

С ходом развития медицины и науки превалирующие теории из общего числа теорий возникновения гестоза периодически менялись. Так, в XIX в. превалировала инфекционная теория, а в 20-х гг. XX в. наибольшую популярность имела токсическая теория, связанная с интоксикацией организма матери веществами, поступающими от плодного яйца. Тем не менее обе эти теории не нашли научного доказательства. Также на сегодняшний момент существует еще целый ряд теорий, которые имеют своих сторонников и противников.

Кортико-висцеральная теория рассматривает гестоз как нарушение физиологического взаимодействия между корой головного мозга и подкорковыми образованиями.

Эндокринная теория связывает появление гестоза с нарушениями реакций адаптации и возникновением в связи с этим стресса (основана на ученье Г. Селье).

Иммунологическая теория основывается на позиции, что ткань трофобласта является антигеном, в результате чего материнский организм начинает вырабатывать антиплацентарные антитела, которые могут в свою очередь нарушать нормальную работу органов матери, в частности почек и печени, что вызывает симптоматику гестоза.

Генетическая теория имеет право на существования вследствие замечания, что у дочерей женщин, перенесших во время беременности гестоз, частота встречаемости данной патологии на порядок выше, чем у всех остальных. Предполагаются аутосомно-рецессивный путь наследования данной патологии, а также наличие «генов преэклампсии» и активная роль генов плода в патогенезе заболевания.

Плацентарная теория основывается на том факте, что симптомы заболевания устраняются только после рождения плаценты.

Исследователи совместно с акушерами-гинекологами в настоящее время сходятся к мнению, что этиология возникновения гестоза мультифакториальная – наблюдается присутствие нескольких компонентов нарушений в той или иной степени выраженности.

Рассматривая механизмы патогенеза, нужно отметить, что основы заболевания закладываются на ранних сроках гестации (в первом триместре беременности). Уже в момент имплантации наблюдается недостаточная инвазия плодного яйца вследствие иммунологических и генетических особенностей женщины. Также отмечается отсутствие трансформации (диэластоза) мышечного слоя спиральных артерий миометрия. Это приводит к тому, что спиральные артерии сохраняют морфологию небеременных, что предрасполагает их к спазму и снижению межворсинчатого кровотока. Как следствие, возникает гипоксия в тканях маточно-плацентарного комплекса, а это в свою очередь вызывает поражение эндотелия с нарушением его тромборезистентных и вазоконстрикторных свойств и выделением медиаторов (серотонина, тромбоксана, эндотелина, циркулирующего фактора эклампсии), играющих основную роль в регуляции гемостаза и сосудистого тонуса.

Совместно с вышеуказанными процессами возникают нарушения синтеза и дисбаланс простагландинов материнского и плодового происхождения (простагландины класса Е и F, простациклин, тромбоксан и т. д.). Отмечено, что простаноиды обеспечивают динамическое равновесие в системе гомеостаза, а также вызывают необходимые изменения в организме женщины при беременности. Недостаточная продукция простациклина и простагландинов Е или гиперпродукция простагландинов F и тромбоксана сопровождается генерализованным сосудистым спазмом.

На современном этапе особое место отводится оксиду азота (NO) в патогенезе гестоза. Он является регулятором сосудистого тонуса и ингибитором агрегации тромбоцитов. Синтезируется он клетками эпителия, и при нормально протекающей беременности его уровень постепенно нарастает. В свою очередь при наличии гестоза отмечено выраженное снижение синтеза оксида азота, что приводит к артериолоспазму и нарушению микроциркуляции. Также исследованиями последних лет доказано значение снижения уровня фосфолипидов с повышением содержания холестерола. А возникающее обеднение организма фосфолипидами вызывает нарушение структуры тромбоцитов и эритроцитов.

Итогом всех вышеперечисленных патологических нарушений является системный сосудистый спазм, приводящий к повышению общего периферического сосудистого сопротивления, уменьшению сердечного выброса, снижению кровотока и клубочковой фильтрации почек. Все это определяет клиническую картину гестоза.

Следует отметить, что характерная триада симптомов гестоза (описана в 1913 г. немецким акушером Цангемейстером), т. е. отеки, протеинурия, гипертензия, обусловлена взаимосвязью ряда патологических изменений во всех внутренних органах.

Одним из первых возникает сосудистый спазм (преимущественно артериального звена кровообращения), который ведет за собой повышение внутрисосудистого давления, стаз крови в капиллярах, повышенную проницаемость мелких сосудов. Отсюда происходит повышение общего периферического сосудистого сопротивления, а как следствие этого, возникают артериальная гипертензия и нарушение кровообращения в жизненно важных органах (таких как головной мозг, печень, почки, сердце и т. д.). Степень данного процесса напрямую зависит от тяжести гестоза. Дальнейшие нарушения связаны с длительным спазмом сосудов, что приводит к нарушениям деятельности миокарда (ишемической миокардиопатии), ишемии коркового слоя почек (нередко ведет к еще большему повышению артериального давления), спазму сосудов головного мозга, спазму маточных и спиральных артерий (возникают нарушения маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотоков). Нарушения макро– и микроциркуляции способствуют выпадению фибрина в просвет сосудов, агрегации эритроцитов и тромбоцитов. При этом еще больше ухудшаются кровоснабжение жизненно важных органов и поступление к ним кислорода и питательных веществ. Все это ведет к снижению дезинтоксикационной активности и белковообразующей функции печени. Проявляется это накоплением жидкости в интерстициальном пространстве (возникают отеки и пастозность), происходит это на фоне гиповолемии, гемоконцентрации и задержки жидкости.

Рядом исследователей проведены расширенные исследования, при которых выявлено, что при гестозах, несмотря на снижение объемных показателей центральной гемодинамики и системный сосудистый спазм, формируются компенсаторно-приспособительные механизмы, направленные в первую очередь на нормальное функционирование системы мать – плацента – плод. А уже при выраженном истощении этих механизмов и организма в целом развиваются фетоплацентарная недостаточность и задержка внутриутробного развития плода.