Текст книги "Акушерство"

Развитие щитовидной железы у плода начинается очень рано. На 4-й нед. щитовидная железа уже может синтезировать тиреоглобулин. На 7-й нед. она занимает уже свое дефинитивное положение в организме плода. Тиреоидные фолликулы начинают образовываться около 6-й нед. развития плода, а после 10-й нед. уже может аккумулироваться йод. В щитовидной железе на 12-й нед. внутриматочного развития образуется трийодтиронин и тироксин. Тиреотропный гормон появляется в гипофизе у плода между 8-й и 12-й нед. беременности. Его интенсивное увеличение происходит между 19-й и 22-й нед. в период созревания гипоталамо-гипофизарной системы. Гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная система плода функционирует более или менее автономно. Гормоны щитовидной железы оказывают большое влияние на развитие мозга. При их отсутствии (или недостатке) задерживаются образование и созревание нейронов, синаптогенез, разрастание дендритов, уменьшается образование сосудов в коре большого мозга, нарушается миграция клеток. Большое значение для развития мозга имеет инсулин, стимулирующий его рост, способствующий переходу аминокислот в клетке.

Выделительная система. Основным экскреторным органом в период внутриматочного развития плода служит плацента. Однако почки плода являются одним из компонентов функциональной системы, обеспечивающей его водноэлектролитный гомеостаз. Для нормального развития плода необходим интенсивный обмен между его телом, околоплодными водами и материнским организмом. При этом большое значение имеет выделение плодом мочи, поступающей в околоплодные воды. Обмен жидкости между матерью и плодом происходит со скоростью 3000 – 4000 мл/ч. От матери к плоду воды переходит в 500 раз больше, чем нужно для его роста. Очевидно, что это имеет значение для обменных процессов между матерью и плодом и для выполнения околоплодными водами их защитной роли в развитии плода. Возврат воды от плода к матери также интенсивен – через хориоамнион она переходит со скоростью 250 мл/ч.

Постоянные почки (метанефрос) начинают формироваться на 5-й нед. развития плода. Из расширенных концов закладок метанефроса образуются последовательно ветвящиеся выросты. Из первых разрастаний образуются мочеточники, из последующих – лоханки, чашечки и прямые собирательные канальцы. Нефрогенез начинается на 7-й или 8-й нед. беременности и продолжается до 32 – 34-й нед. На 9 – 12-й нед. беременности уже имеются хорошо дифференцированные клубочки и проксимальные извитые канальцы. На 14-й нед. петля нефрона (Генле) становится функционально развитой. Не все нефроны созревают и функционируют одновременно: на 11 – 13-й нед. морфологически сформированы только 20 % нефронов, 30 % находятся в такой же стадии зрелости на 16 – 20-й нед. Количество нефронов удваивается с 20-й нед. (350 000) до 40-й нед. (820 000) беременности. После рождения, хотя новые канальцы больше не образуются, почки продолжают расти, диаметр клубочков увеличивается.

Образование мочи у плода происходит в самые ранние сроки внутриматочного развития. Ее обнаруживают в мочевом пузыре уже на 20-й нед. развития плода. Постепенно диурез у плода возрастает, и к концу беременности количество мочи доходит до 660 мл/сут. Моча плода гипотонична за счет малого количества солей натрия. Относительно низкое осмотическое давление мочи плода способствует круговороту воды в системе плод – околоплодные воды – мать и поэтому является адекватным для периода внутриматочного развития. Одновременно с водой происходит обмен электролитов.

В обмене воды между телом плода и околоплодными водами имеет значение заглатывание их плодом, что обнаруживается на 4-м месяце беременности. В более поздние сроки беременности плод заглатывает в час около 20 мл околоплодных вод, или приблизительно 500 мл в сутки. Почкам плода еще не свойственна полноценная экскреторная функция, но им присущи процессы клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции.

В почках плода синтезируются ренин, эритропоэтины, простагландины и, возможно, происходит гликонеогенез. Значение этих веществ выходит за пределы регуляции функции самих почек. Под влиянием ренина образуется ангиотензин, имеющий широкий спектр действия. Система ренин – ангиотензин у плода уже функционирует. Почки плода обладают также свойством разрушать избыточное количество инсулина, накапливающегося в его организме при определенных условиях, например при сахарном диабете у матери.

Участие центральной нервной системы плода в регуляции функции его выделительной системы показывает зависимость выделения мочи от фаз цикла «активность – покой». Диурез у плода происходит в активную фазу этого цикла.

Желудочно-кишечный тракт. Начало образования желудка можно заметить уже в конце 4-й нед. развития. К началу 9 – 10-й нед. гестации сосудистая система печени принципиально сформирована. Печень плода находится на пути мощного потока крови, поступающего к сердцу по пупочной и воротной венам, и благодаря сильно развитой капиллярной сети ее паренхимы играет значительную роль в регуляции венозного возврата к сердцу и объема крови. Сосудистая система печени может функционировать в качестве временного депо крови, предотвращая перегрузку сердца плода. Правая доля печени получает венозную кровь в основном из системы портальной вены, левая доля – из пупочной вены.

У плода, как и у взрослого человека, пищевые вещества поступают сначала в печень. Но у плода они попадают в воротное кровообращение не из кишечника, а из плаценты.

По мере прогрессирования беременности, с 20-й по 40-ю нед., объем печени увеличивается почти в 17 раз. Темп прироста ее объема прогрессивно возрастает, особенно после 34-й нед. беременности. Левая доля печени всегда относительно больше правой, что связано с особенностями ее кровоснабжения и присущей ей функцией депонирования крови у плода.

В середине беременности печень является основным источником гемопоэза. Билирубин обнаруживается в амниотической жидкости на 12-й нед. беременности, и его концентрация достигает максимальных значений между 16-й и 30-й нед. беременности. Билирубин удаляется из околоплодных вод через плаценту.

Гликоген определяется в печени впервые около 10-й нед. беременности, затем по мере прогрессирования беременности количество его постоянно увеличивается. В последнем триместре содержание гликогена в печени возрастает очень резко, и его количество в 2 раза превосходит таковое у взрослого человека. Оно снижается до уровня взрослого (или несколько ниже) в течение нескольких часов после рождения.

На 15-й нед. беременности в печени появляются ферменты, участвующие в липидном обмене.

Поджелудочная железа возникает как вырост эндодермы двенадцатиперстной кишки. Из дорсальной панкреатической почки образуется тело и хвост железы. Вентральная панкреатическая почка располагается в углу, образованном двенадцатиперстной кишкой и дивертикулом печени. Из нее развивается общий желчный проток и головка поджелудочной железы. Дорсальная и вентральная почки срастаются около 7-й нед. развития эмбриона. Эндокринные клетки островков происходят из почкующихся и ветвящихся эпителиальных тяжей. Дифференциация клеток ацинусов происходит на 3-м месяце беременности, когда имеются уже панкреатические островки (Лангерганса). Дифференциация клеток островков на α-иβ-клетки происходит у эмбриона, величина которого 130 мм. В конце беременности в поджелудочной железе 60 % островков состоит из β-клеток и 30 % – из α-клеток. Около 24-й нед. беременности в железе отмечается уже протеолитическая активность, но липаза и амилаза на этой стадии отсутствуют. Липаза появляется начиная с 13 – 14-й нед. беременности.

Инсулин может быть получен из поджелудочной железы около 12-й нед. гестации. Содержание инсулина в крови у плода сопоставимо с его содержанием в крови новорожденного. Инсулин из крови матери не проходит или почти не проходит через плаценту в кровь плода. В конце беременности плод реагирует на увеличение глюкозы в его крови усилением выработки инсулина, однако эта реакция выражена очень слабо. Она выражена значительнее у плодов и новорожденных, матери которых больны сахарным диабетом.

Инсулин является основным гормоном роста плода. Он также имеет большое значение в углеводном обмене, окислительном метаболизме, в регуляции перехода аминокислот в клетки.

В процессе эмбрио– и фетогенеза происходит развитие функциональных систем, обеспечивающих развитие плода на каждом этапе внутриматочного существования, а также создающих условия для выживания новорожденных.

Для каждой функциональной системы зародыша и плода важно не только ее созревание, но и развитие функций, сопряженных с другими функциональными системами. Для нормального развития центральной нервной системы плода имеет значение афферентная импульсация от сердца, являющегося первым работающим органом у плода. Афферентная система сердца развивается раньше эфферентной. Процесс миелинизации в ЦНС начинается с афферентных нервов. После 9-й нед., когда появляются двигательные реакции плода, импульсация поступает с рецепторов скелетных мышц. После начала дыхательных движений (12-я нед. беременности) начинается импульсация в дыхательные центры. При недостаточной двигательной активности плода происходит недоразвитие его мышечной системы (или недоразвитие мышечной системы приводит к снижению двигательной активности), что сочетается с недостаточной импульсацией в центральную нервную систему. Это приводит к замедлению развития центров, регулирующих деятельность мышц (в том числе дыхательных) и другие функции развивающегося плода. Функциональные системы, необходимые для жизни новорожденного (например, легочное дыхание, пищеварение), не только формируются до рождения, но и проходят периоды тренировки (дыхательные движения плода, заглатывание и переваривание амниотической жидкости). Тренируется и координация функций ЦНС – согласованность глотательных движений и дыхания, мышечной работы и сердечной деятельности. Отклонение от нормального темпа развития всех этих процессов приводит к нарушению развития плода и его адаптации к новым условиям жизни после рождения.

В образовании и интеграции функциональных систем, необходимых для приспособления плода к внешней среде, участвует не только плод, но и мать. Организм матери во время беременности приспосабливается к плоду, что отличает функциональную систему мать – плод от известных в биологии форм жизни двух организмов. Генетически запрограммирована строгая последовательность не только развития органов и систем плода, но и процессов адаптации к беременности материнского организма, которая происходит в полном соответствии с этапами внутриматочного развития.

Например, получение кислорода извне обеспечивается гемодинамической функциональной системой мать – плацента – плод, являющейся подсистемой общей функциональной системы мать – плод. Она развивается первой в самом раннем онтогенезе. В ней одновременно формируется фетоплацентарное и маточно-плацентарное кровообращение.

В плаценте существуют два потока крови: 1) поток материнской крови, обусловленный главным образом системной гемодинамикой матери; 2) поток крови плода, зависящий от реакций его сердечно-сосудистой системы. Поток материнской крови шунтируется сосудистым руслом миометрия. В конце беременности процент крови, поступающей к межворсинчатому пространству, колеблется между 60 и 90. Эти колебания кровотока зависят главным образом от тонуса миометрия. Вокруг артерий и вен в ворсинках развивается параваскулярная сеть, которую рассматривают как шунт, способный пропускать кровь в условиях, когда через обменную часть плаценты кровоток затруднен. Фетоплацентарное и маточно-плацентарное кровообращение сопряжены, интенсивность кровотока одинакова. В зависимости от изменений состояния активности матери и плода у каждого из них происходит перераспределение крови таким образом, что оксигенация плода остается в пределах нормы.

Своеобразно развитие эндокринной функциональной системы плод – плацента – мать, что особенно четко прослеживается на примере синтеза эстриола. Ферментные системы, необходимые для продукции эстрогенов, распределены между плодом (его надпочечниками и печенью), плацентой и надпочечниками матери. Первый этап в биосинтезе эстрогенов во время беременности (гидроксилирование молекулы холестерина) происходит в плаценте. Образовавшийся прегненолон из плаценты поступает в надпочечники плода, превращаясь в них в дегидроэпиандростерон (ДЭА). ДЭА поступает с венозной кровью в плаценту, где под влиянием ферментных систем подвергается ароматизации и превращается в эстрон и эстрадиол. После сложного гормонального обмена между организмом матери и плода они превращаются в эстриол (основной эстроген фетоплацентарного комплекса).

Рост плода является интегративным показателем его развития. Рост плода до рождения неравномерен. Он определяется двумя факторами: основным – генетически закодированным внутренним потенциалом роста и добавочными факторами – состоянием матери и плаценты (интенсивность маточно-плацентарного кровообращения). Рост плода происходит линейно, но темп его в разные триместры беременности различен. Инкремент роста (прирост на единицу массы) вначале очень интенсивен, на 10-й нед. беременности он равен 70 % в неделю, затем уменьшается.

Абсолютное увеличение массы плода, определяющее возрастающее потребление им продуктов питания (измеренное в прибавке массы за неделю) и кислорода, ускоряется после 15 – 16-й нед. с 10 г/нед. до 85 г/нед. К 26 – 27-й нед. и к 37 – 38-й нед. доходит до 200 г/нед., а затем темп прироста массы плода снижается и остается на более низком уровне до родов.

Минимальный прирост массы плода в конце беременности связан с развитием так называемой физиологической относительной плацентарной недостаточности, возникающей в результате уменьшения интенсивности маточно-плацентарного кровообращения из-за процессов «старения» плаценты. Рост плаценты к концу беременности замедляется значительно больше, чем рост плода. Специальные исследования показали, что при физиологически протекающей беременности интенсивность маточно-плацентарного кровообращения после 36-й нед. возрастает незначительно, а к концу беременности даже несколько уменьшается, что осложняет обменные процессы между матерью и плодом.

Отношение массы тела плода к его длине не остается постоянным, поскольку к 33-й нед. беременности в теле плода увеличивается содержание жира и воды.

У матерей высокого роста (164 см и выше) новорожденные дети весят на 250 г больше, чем у матерей меньшего роста (158 см и ниже). При первой беременности масса плода меньше, чем при повторной беременности, это различие определяется с 32-й нед. Разница равна 120 г к 36-й нед. и 200 г к 40-й нед. беременности. Мужской плод с 20-й нед. растет быстрее женского. В 32 нед. разница составляет 50 г, а на 40 – 42-й нед. она достигает 150 г.

Таблица 2

Длина и масса плода в зависимости от срока беременности

Основной стимулятор роста плода – инсулин. Он усиливает липогенез, оказывает анаболическое влияние на белковый метаболизм. Гиперинсулинизм у плода является основной причиной увеличения его массы при сахарном диабете у матери.

Для определения срока беременности по длине плода предлагались различные схемы. Наиболее распространена и удобна для запоминания схема Гаазе (Haase). В первые 5 месяцев беременности длина плода (в сантиметрах) соответствует числу месяцев, возведенному в квадрат, а начиная с 6-го месяца и до конца беременности – числу месяцев, умноженному на коэффициент 5. В таблице 2 представлены длина и масса плода в разные сроки беременности (в нед.).

Жизнедеятельность организма беременной женщины направлена на создание и обеспечение оптимальных условий для развития плода. Начиная с имплантации (нидации) оплодотворенной яйцеклетки и кончая рождением ребенка, требования эмбриона – плода – постоянно возрастают, заставляя организм матери совершенствовать адаптационно-компенсаторные механизмы, обеспечивающие его правильное развитие. От матери плод получает необходимое количество кислорода, белков, жиров, углеводов, витаминов, минеральных и других жизненно важных веществ. В свою очередь, продукты жизнедеятельности плода поступают в организм матери и выводятся ее выделительной системой. Эти постоянно меняющиеся процессы определяют новый уровень гомеостаза, характерный для каждого триместра беременности и отличный от гомеостаза здоровой небеременной женщины.

На протяжении беременности перестройка деятельности организма женщины затрагивает практически все органы и системы, начиная с центральной нервной системы и кончая опорно-двигательным аппаратом. Изменяются все виды обмена веществ.

Центральная нервная система. Матка является органом, чрезвычайно богато снабженным нервными структурами. Плодное яйцо вызывает раздражение интерорецепторов матки, при этом возникает постоянный источник афферентной импульсации. Рефлекторные реакции, возникающие в результате сложных взаимоотношений организмов матери и плода, составляют важнейшую и неотъемлемую часть развития беременности. Это состояние определено еще в 1960-е гг. И. И. Яковлевым как доминанта беременности, существование которой подтверждено электроэнцефалографическими исследованиями.

В I триместре беременности отмечается понижение возбудимости коры большого мозга, что приводит к повышению рефлекторной возбудимости подкорковых центров и спинного мозга. Во II триместре возбудимость коры и подкорковых центров находится практически на одном уровне, а в III триместре возбудимость коры большого мозга повышается и остается на этом уровне до 38 – 39 нед. беременности. За 1 – 1,5 нед. до родов возбудимость коры вновь снижается.

Железы внутренней секреции. Для возникновения и нормального течения беременности необходимы условия, в создании которых чрезвычайно большое участие принимают железы внутренней секреции.

Гипофиз.Передняя доля гипофиза (аденогипофиз) во время беременности увеличивается в 2 – 3 раза; в ней происходит значительная морфологическая перестройка. В первые недели увеличивается количество и величина базофильных клеток, секретирующих в основномлютропин.Начиная с 3-го месяца увеличивается число крупных клеток с ацидофильной зернистостью, так называемых клеток беременности, которые продуцируютпролактин.Наначальных этапах беременности пролактин вместе с лютропином стимулирует функцию желтого тела и прекращает фолликулогенез. По мере развития беременности прогрессивно увеличивается продукция пролактина, подготавливающего к лактации молочные железы, в то время как секреция лютропина и фоллитропина значительно уменьшается, а синтез кортикотропина, тиротропина и соматотропина существенно не меняется.

В задней доле гипофиза (нейрогипофиз) накапливаются нейрогормоны гипоталамуса – окситоцин и вазопрессин. Окситоцин обладает тономоторным действием на миометрий. Накопление и действие окситоцина находятся в прямой зависимости от содержания эстрогенов и серотонина в плаценте, которые блокируют окситоциназу (цистинаминопептидазу). Этот фермент инактивирует окситоцин в крови беременной женщины. Он образуется в трофобласте и является ферментом беременности.

Яичник.Сначалом беременности в яичниках прекращаются циклические процессы и овуляция. В одном из них функционирует желтое тело. Выделяемые им гормоны (прогестерон и эстрогены) создают условия для нормального развития беременности. Эти гормоны вызывают гипертрофию и гиперплазию мышечных волокон матки. Эстрогены способствуют накоплению в мышце матки контрактильных белков (актина и миозина), увеличению запаса фосфорных соединений, обеспечивающих использование углеводов мышцей матки. Под влиянием эстрогенов происходит расширение сосудов.

Прогестерон оказывает защитное действие на оплодотворенную яйцеклетку и матку. Под его влиянием замедляется передача нервного возбуждения с одного мышечного волокна на другое, в результате снижается активность нервно-мышечного аппарата матки. Он способствует росту матки во время беременности и развитию железистой ткани молочных желез. Уровень прогестерона в первые недели беременности составляет 10 – 30 нг/мл. На 5 – 6-й нед. уровень прогестерона несколько снижается. С 7-й нед. беременности содержание прогестерона вновь начинает увеличиваться.

Желтое тело активно функционирует и обеспечивает развитие беременности в первые 10 – 12 нед. Затем оно начинает постепенно регрессировать, и к 16-й нед. беременности гормональная функция практически полностью переходит к фетоплацентарному комплексу.

Плацента является новым органом, осуществляющим связь плода с организмом матери. Она обеспечивает чрезвычайно важные и многообразные функции, в том числе эндокринную. В плаценте происходит интенсивный процесс синтеза, секреции и превращения гормонов как стероидной, так и белковой природы. Гормон белковой природы — хорионический гонадотропин (ХГ) – по своим биологическим свойствам близок к лютеинизирующему гормону передней доли гипофиза. Он способствует сохранению функции желтого тела яичника, влияет на развитие надпочечников и гонад плода, на процессы обмена стероидов в плаценте. ХГ начинает определяться на 3-й нед. беременности (1250 – 2500 МЕ/л). В 5 нед. его уровень в моче составляет 17 000 – 19 000 МЕ/л, в 7 нед. повышается до 80 000 – 100 000 МЕ/л, к 12 – 13-й нед. содержание ХГ снижается до 10 000 – 20 000 МЕ/л и остается на этом уровне до конца беременности.

Для оценки течения беременности чрезвычайно важно соотношение максимальной продукции ХГ и срока беременности. Раннее появление пика ХГ (в 5 – 6 нед.), смещение его к 10 – 12-й нед., а также отсутствие пика ХГ свидетельствует о нарушении функции трофобласта, а следовательно, и функции желтого тела, которая поддерживается и стимулируется ХГ.

Плацентарный лактоген (ПЛ) – хорионический соматомаммотропный гормон также относится к гормонам белковой природы. Благодаря своему антиинсулиновому действию плацентарный лактоген усиливает процессы гликонеогенеза в печени, снижая толерантность организма к глюкозе, усиливая липолиз. ПЛ синтезируется плацентой на протяжении всей беременности и начинает определяться уже на 6-й нед. Наиболее высокий уровень ПЛ в плазме крови (8 мкг/мл) отмечается на 38 – 39-й нед. беременности, снижение его концентрации наблюдается при неблагоприятном течении беременности.

Плацента продуцирует также другие белково-пептидные гормоны: меланоцитостимулирующий (МСГ), адренокортикотропный (АКТГ), тиреотропный (ТТГ); окситоцин, вазопрессин, а также биологически активные вещества – релаксин, ацетилхолин.

Плацента вырабатывает гормоны стероидного происхождения. В образовании эстрогенных гормонов во время беременности принимают активное участие как ткани плаценты, так и ткани плода. Основным эстрогеном фетоплацентарного комплекса является эстриол.

Таблица 3

Уровень экскреции эстриола в различные сроки неосложненной беременности

Уровень его в крови при беременности возрастает в 5 – 10 раз (по сравнению с небеременными), а экскреция его с мочой возрастает в сотни раз. Такие большие количества эстрогенов стимулируют рост матки. Предполагают, что они в то же время тормозят ее непрерывный рост. Эстриол, нейтрализуя действие эстрона и эстрадиола, снижает сократительную способность матки. Как протектор роста матки наиболее активным из эстрогенных гормонов является эстриол. Начиная с 20-й нед. беременности установлена линейная зависимость между суточной экскрецией эстриола и сроком беременности (табл. 3).

Биосинтез прогестерона происходит без участия плода (он образуется в синцитии плаценты). В надпочечниках плода прогестерон превращается в кортизол. В печени плода возможно превращение прогестерона в эстрадиол и эстриол. Плацентарный прогестерон, согласно теории А. Scapo, действует на миометрий непосредственно в области плацентарной площадки, минуя общий кровоток. Концентрация прогестерона в этом участке матки в 2 раза больше, чем в других ее отделах.

На протяжении беременности содержание прогестерона в крови постепенно возрастает с 10 – 30 нг/мл до 100 – 300 нг/мл. Плацента к концу беременности синтезирует до 250 мг прогестерона в сутки.

Щитовидная железа.У35 – 40 % беременных женщин щитовидная железа увеличивается за счет роста числа фолликулов и содержания в них коллоида, а также за счет гиперплазии железистых элементов. В первые месяцы беременности может отмечаться некоторое повышение функции щитовидной железы, во второй половине иногда возникает ее гипофункция. Однако содержание свободных гормонов в плазме существенно не меняется в связи с увеличением фиксирующей способности плазменных белков.

Паращитовидные железы.Вовремя беременности нередко отмечается склонность к гипофункции паращитовидных желез, что может приводить к нарушению обмена кальция, иногда проявляющемуся спастическими явлениями в виде судорожных сокращений икроножных мышц.

Надпочечники.Снаступлением беременности гипертрофируется пучковая зона коры надпочечников. Усиливается образование глюкокортикоидов, регулирующих углеводный и белковый обмен. Усиливается образование минералокортикоидов, контролирующих минеральный обмен. В коре надпочечников усиливается синтез кортизола, эстрогенов, прогестерона и андрогенов. Корковое и мозговое вещество надпочечников во взаимодействии с АКТГ способствует усилению обменных процессов в организме беременных женщин. Под влиянием деятельности надпочечников увеличивается содержание в крови холестерина и других липидов, усиливается пигментация кожи. Морфологических изменений в мозговом веществе не наблюдается.

Иммунная система. Повышение во время беременности содержания кортизола, эстрогенов, прогестерона, ХГ способствует снижению клеточного иммунитета – возникает состояние физиологической иммуносупрессии. Снижение иммунных реакций женщины на фоне незрелости антигенной системы плода и при наличии иммунологического барьера, роль которого выполняют плацента, плодные оболочки и околоплодные воды, препятствует отторжению плодного яйца.

Обмен веществ. Все виды обмена веществ во время беременности претерпевают значительные изменения, перестраиваются ферментативные реакции. Увеличивается активность фосфатаз (ферментов, катализирующих реакцию распада и синтеза фосфорных эфиров) и гистаминаз (ферментов, расщепляющих гистамин), уменьшается активность холинэстеразы.

Основной обмен.Основной обмен и потребление кислорода возрастают. После 16-й нед. беременности основной обмен повышается на 15 – 20 %, во второй половине беременности и в родах основной обмен возрастает еще больше.

Белковый обмен.Убеременных женщин происходит накопление азота, который необходим как матери, так и плоду. Начиная с 17-й нед. беременности, задержка азота составляет 1,84 г/сут. (а к концу беременности 4,0 – 5,0 г/сут.). Количество остаточного азота в крови не увеличивается, а с мочой мочевины выделяется меньше, чем у небеременных женщин. Однако белковый обмен во время беременности изучен недостаточно.

Углеводный обмен.Глюкоза является основным материалом для обеспечения энергетических потребностей плода и матери. С прогрессированием беременности расход глюкозы непрерывно увеличивается, что требует постоянной перестройки регулирующих механизмов. Увеличивается секреция как гипергликемических гормонов (глюкагон, эстрогены, кортизол, гипофизарный пролактин, плацентарный лактоген, соматотропин), так и гипогликемического гормона инсулина. Таким образом, устанавливается динамическое равновесие механизмов, регулирующих углеводный обмен. Уровень глюкозы в крови у беременных женщин остается в пределах нормы, полностью обеспечивается при этом потребность в глюкозе организмов матери и плода.

Липидный обмен.Изменение толерантности к глюкозе, увеличение содержания инсулина в плазме, повышение уровня свободных жирных кислот приводят у беременных женщин к накоплению запасов жира и увеличению спонтанного липолиза. Усиленная утилизация жирных кислот в печени и гиперинсулинемия вызывают увеличение синтеза триглицеридов, холестерина, липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП). Жирные кислоты, холестерин, фосфолипиды и другие липиды расходуются на формирование тканей плода. Накопление липидов происходит в плаценте, надпочечниках, молочных железах. Интенсивное накопление жировых запасов в материнском организме осуществляется до 30-й нед. беременности, затем этот процесс значительно затормаживается. Увеличивается переход жирных кислот и глюкозы через плаценту к плоду. В последние 10 нед. беременности прогрессивно увеличиваются жировые отложения в организме плода.

Минеральный и водный обмен.Ворганизме беременных женщин происходит задержка и накопление многих неорганических веществ. Усиливается усвоение фосфора, идущего на развитие нервной системы и скелета плода; солей кальция, принимающего участие в построении костной системы плода. Происходит накопление железа, которое используется не только организмом беременной в связи с повышением костномозгового кроветворения, но и расходуется на нужды плода, на построение плаценты, откладывается в мускулатуре матки и, наконец, теряется при лактации. В организме беременной задерживаются и другие неорганические вещества, которые переходят к плоду и определяют нормальный рост и развитие последнего (калий, натрий, магний, хлор, кобальт, медь и др.).

Водный обмен.Накопление неорганических веществ влияет на водный обмен. При беременности отмечается склонность к задержке воды в организме, что объясняется накоплением жидкости плодом, последом, околоплодными водами, увеличением матки и молочных желез. Растет объем циркулирующей плазмы крови матери. Общее количество жидкости в организме беременной может достигать 7 л. В регуляции водного обмена важную роль играют минералокортикоиды.

Витамины. Вовремя беременности резко возрастает потребность в витаминах. Суточная необходимость в витамине С возрастает в 2 – 3 раза, что объясняется его участием в развитии всех элементов плодного яйца. Витамин А участвует в росте плода, В₁ – в ферментативных процессах и становлении нервной системы, витамин D необходим для полноценного развития скелета плода. Очень важное значение в развитии беременности имеет витамин Е. При его недостатке наступают некротические изменения плаценты и гибель плода. Недостаток фолиевой кислоты в I триместре является причиной дефектов нервной трубки плода.