Текст книги "Ваш мозг. Что нейронаука знает о мозге и его причудах"

Где хранятся воспоминания

Роль гиппокампа в консолидации памяти сравнивают с ролью дирижера в оркестре. Пока воспоминание еще свежо, гиппокамп, заметив малейший намек на это воспоминание, активирует все необходимые участки мозга – совсем как дирижер управляет оркестром.

Но если оркестр уже тысячу раз играл одну и ту же композицию, ему уже не так нужен дирижер. То же и с памятью: если гиппокамп уже тысячу раз воссоздавал одну и ту же мозговую активность, то участки мозга активируются уже без его помощи. В результате мозг напоминает нам о прошлом без поддержки гиппокампа.

Настолько долговечные воспоминания хранятся прямо в коре головного мозга – там же, где и сформировались. Видимо, именно поэтому повреждение гиппокампа приводит к проблемам с консолидацией памяти и потере самых свежих воспоминаний, в то время как память о далеком прошлом может остаться невредимой.

Продолжение истории

Теперь, когда мы узнали столько интересного о гиппокампе, стоит заметить, что память зависит не от одной области мозга. Есть и другие зоны, без которых хранение воспоминаний было бы невозможным. Не удивляйтесь, что в этой книге то и дело говорится о задачах, за которые отвечает сразу несколько областей мозга – головной мозг устроен таким образом неспроста.

Считается, что участки мозга вокруг гиппокампа играют уникальную роль в хранении декларативных воспоминаний. А за процедурные отвечает целая система областей, что доказывает пример Клайва Уэринга. Болезнь повредила значительную часть его гиппокампа, однако процедурная память осталась невредимой – поэтому он мог, как и раньше, играть на фортепиано. Подобные воспоминания сохраняются благодаря работе базальных ядер и мозжечка – структур, к которым мы еще обратимся в Главе 6.

Итак, мы изучили декларативную память, но лишь поверхностно, в общих чертах. Память – сложная вещь, и нам до сих пор не известно точно, как именно она работает.

Тем не менее мы знаем, что потерять способность к запоминанию – значит лишиться очень важного умения. Если мы не способны вспомнить прошлое, мы не можем оценить контекст событий, происходящих в настоящем. В крайних случаях жизнь начинает казаться вакуумом, лишенным смыслов. Самый яркий пример важности памяти – последствия болезни Альцгеймера, которая понемногу лишает больного человечности и независимости. До тех пор, пока он не возвращается к состоянию беспомощного младенца.

Болезнь Альцгеймера

Развитие технологий в области здравоохранения привело к тому, что за последнее столетие увеличилась продолжительность жизни. Так, продолжительность жизни белокожих американцев, рожденных около 1900 г., составляла около 50 лет. А наши современники живут примерно по 80 лет⁸. У большой продолжительности жизни есть один недостаток: все больше людей подвергается старческим заболеваниям (поскольку все больше доживает до соответствующего возраста).

Болезнь Альцгеймера относится к числу старческих недугов, и за последние десятилетия количество пациентов с этим диагнозом возросло, потому что увеличилось количество людей старше 65 лет. Это заболевание в основном (пусть и не всегда) поражает пожилых людей: каждый десятый человек старше 65 лет страдает этим недугом⁹. Неизвестно, почему женщины подвержены ему больше мужчин (дело явно не только в том, что первые живут дольше). Согласно оценкам, вероятность развития болезни Альцгеймера у людей, которым сейчас 45 лет, составляет 20 % у женщин и 10 % – у мужчин¹⁰.

Болезнь Альцгеймера – это разновидность деменции. Этот термин обычно используется для описания группы заболеваний, которые приводят к потере памяти и слабоумию. Деменция может иметь различные формы: в зависимости от причин возникновения и тех патологических изменений в мозге, которые она вызывает. Болезнь Альцгеймера – лишь одна из разновидностей деменции, но мы пока не можем сказать точно, почему кто-то заболевает ей, а кто-то нет. Лишь в немногих случаях эта болезнь точно вызвана наследственностью; причины ее возникновения у остальных пациентов неясны. И хотя факторы риска могут быть различными – начиная с особенностей генетики и заканчивая вредными привычками, постоянными травмами головы и слабой сердечно-сосудистой системой, – нам неизвестно до конца, как они влияют на развитие заболевания. На сегодняшний день можно утверждать лишь одно: самым значимым фактором риска возникновения этой болезни является возраст.

Безнадежное состояние

К старости мозг работает хуже, и порой ранние симптомы болезни Альцгеймера не отличить от типичных признаков старения. Но вскоре разница становится очевидной: если дело и вправду в болезни, то состояние пациента непрестанно – и в большинстве случаев стремительно – ухудшается. Так, что его психика в итоге меняется до неузнаваемости.

Самый явный симптом болезни Альцгеймера – нарушения памяти. На ранних стадиях заболевание обычно вызывает трудности в формировании новых декларативных воспоминаний. Пациенты не помнят недавних бесед или повторяются в высказываниях. Они забывают о назначенных им встречах или постоянно упускают, куда что-то положили. К счастью, на данном этапе течения болезни пациенты редко теряют укоренившиеся воспоминания и процедурная память их не подводит (они еще помнят, как завязывать шнурки или пользоваться столовыми приборами). Со временем нарушения распространяются на все виды памяти и даже самые крепкие воспоминания стираются.

ИГРЫ ДЛЯ РАЗВИТИЯ МОЗГА: ПОМОГАЮТ ЛИ ОНИ?

За последние десятилетия несколько компаний прибегло к созданию продуктов, которые, судя по рекламе, улучшают память и даже снижают риск развития болезни Альцгеймера. Они представляют собой игры (порой их так и называют – игры для развития мозга), причем очень даже забавные. Вот только реклама этих игр не до конца соответствует научным данным. Существуют исследования, которые подтверждают пользу подобных игр для мозга. Только при ближайшем рассмотрении оказывается, что эти исследования крайне ограничены в выборке (к примеру, в них участвуют совсем небольшие группы людей). Сегодня мы можем сказать о таких играх лишь одно: чем больше вы в них играете, тем… лучше вы в них играете. Нет данных, которые подтверждают, что игры для развития мозга улучшают восприятие или снижают вероятность развития болезни Альцгеймера”.

Другие мыслительные процессы – те, что полагаются на память, и те, что существуют отдельно от нее – также нарушаются. Человек помнит все меньше слов, с ним труднее общаться. Он может забыть, как читать и писать. У пациента может неожиданно меняться настроение: сначала он безразличен и подавлен, а затем вдруг взрывается. В большинстве случаев возможен бред; до 20 % пациентов даже видят галлюцинации¹².

Моторика также страдает. Со временем пациенту все сложнее передвигаться и ухаживать за собой даже на базовом уровне. Основные двигательные функции нарушаются: человек не может жевать и глотать еду, появляется недержание. В итоге (если пациент доживает до этого итога) мозг больного почти перестает работать: человек становится зависим от помощи практически во всех аспектах ежедневной жизни.

Болезнь Альцгеймера всегда приводит к летальному исходу. Причины этого заболевания (кроме тех редких случаев, когда дело в генетике) до сих пор неясны, но нейробиологам известна доля правды о том, что происходит в мозге в ходе его развития.

Нейродегенерация при болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера считается нейродегенеративным заболеванием: ей сопутствует дегенерация и гибель нейронов. Эта болезнь почти всегда приводит к отмиранию мозга.

Разница между атрофированным и нормальным мозгом часто видна невооруженным глазом. Если перед вами окажется мозг человека, умершего от болезни Альцгеймера, и мозг человека, умершего от старости, вы поразитесь, насколько заметна разница в размере и внешнем виде мозга.

Хотя нейродегенерация поражает все области мозга, некоторые страдают сильнее других. Влиянию болезни наиболее подвержены гиппокамп и окружающие его зоны, внешний слой коры головного мозга, а также группа нейронов у передней части основания мозга, называемая базальным ядром. Под термином «ядро» подразумевается группа нейронов центральной нервной системы (включающей головной и спинной мозг), которые связаны между собой анатомически или функционально. Базальное ядро состоит из огромного количества нейронов, которые производят нейромедиатор, называемый ацетилхолином. Это объясняет, почему пациентам с болезнью Альцгеймера чаще всего назначают лекарства, повышающие уровень ацетилхолина в головном мозге.

Сравнение областей мозга здорового человека и человека с болезнью Альцгеймера в поздней стадии

Источник: Национальный институт по проблемам старения (Национальные институты здравоохранения США)

Уже упомянутая гибель нейронов, охватывающая большую часть мозга, вызывает типичные симптомы болезни Альцгеймера. Со временем в мозге отмирает все больше нейронов и пациенту становится все хуже и хуже.

Мы так и не знаем ответа на по-настоящему важный вопрос: из-за чего погибают нейроны? Годами нейробиологи пытались доказать, что причина кроется в нарушении работы мозга, однако еще нельзя сказать точно, каков механизм болезни Альцгеймера.

Бляшки, клубки и гибель нейронов

Одна из причин, по которой болезнь Альцгеймера занимает особое место среди видов деменции, в том, что в мозге пациентов происходят патологические изменения, не свойственные другим формам слабоумия (или свойственные, но не в такой степени). Самое яркое из них – образование нерастворимых скоплений белков.

Вокруг нейронов в мозге, пораженном болезнью Альцгеймера, небольшие пептиды (те же белки, только в уменьшенном виде), называемые бета-амилоидами (А^), собираются в крупные плотные структуры, известные как амилоидные бляшки. Обычно от таких нежелательных образований нас спасают ферменты – протеазы. Вот только амилоидные бляшки под влиянием протеазов не исчезают и быстро накапливаются в мозге с течением болезни.

Тем временем внутри самих нейронов накапливается другой белок – тау-белок. Обычно он помогает транспортировать вещества внутри клетки, однако при Альцгеймере забывает о своей основной задаче и скапливается в структуры, известные как нейрофибриллярные клубки. Эти клубки, совсем как амилоидные бляшки, невосприимчивы к ферментам и даже после гибели нейрона остаются в мозге, словно надгробие для некогда живой нервной клетки.

Постепенно амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков становится все больше. Неудивительно, что нейробиологи годами считали эти белковые скопления причиной гибели нейронов у пациентов с болезнью Альцгеймера. Хотя есть все причины полагать, что амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки усугубляют состояние пациента, на самом деле нам неизвестно, как именно они на него влияют.

Некоторые ученые уверены, что амилоидные бляшки активно отравляют нейроны, из-за чего те погибают. Другие видят виновника в свободных А^-пептидах, а в бляшках – (неудачные) попытки мозга изолировать токсичные белки с целью снизить вред, наносимый мозгу.

Точно такие же споры ведутся и о роли нейрофибриллярных клубков. По их наличию в мозге пациента можно судить о ходе нейродегенерации и самого заболевания даже точнее, чем по амилоидным бляшкам¹³, однако так и неясно, как они воздействуют на больного.

Нейробиологи годами спорят, что сильнее сказывается на состоянии больного – амилоидные бляшки или нейрофибриллярные клубки. Возможно, виновны оба вида образований или даже их совокупность. Только многие вопросы все равно остаются без ответа. Одним этим можно объяснить то, что от болезни Альцгеймера до сих пор не нашли лекарства. Ни один из доступных сегодня препаратов не способен хотя бы на время остановить нейродегенерацию мозга. Можно ослабить симптомы заболевания, но нейроны все равно продолжат погибать.

Болезнь Альцгеймера как ничто другое показывает, насколько в действительности важна память. Сердце обливается кровью от одного взгляда на пациента с тяжелой формой этого заболевания, который не помнит даже собственное имя. Люди забывают, чего добились в этой жизни, не помнят имена друзей и лица своих детей. Такие случаи дают понять, что полноценная жизнь без здоровой памяти просто невозможна.

3. Сон

В 1983 г. 53-летний мужчина по имени Сильвано обратился в Неврологический институт, расположенный в итальянской Болонье, за помощью. Сильвано был уверен, что скоро умрет – из-за недосыпа¹.

Поначалу врачи решили, что мужчина преувеличивает. Разве можно умереть от бессонницы? Обычно все заканчивается тем, что человек засыпает от измождения. Медицинское сообщество того времени было уверено, что организм и сам сможет справиться с этой напастью.

Однако Сильвано уже был свидетелем того, как его отец и две сестры умерли от неуклонно прогрессирующей бессонницы. Чем меньше часов в сутки они спали, тем хуже становилось их телу и разуму. Бессонница напрямую влияла на их состояние, ведя к неизбежной гибели.

Дожив до 52 лет без признаков этого загадочного заболевания, Сильвано уже было успокоился. Его надежды рухнули, когда на 52-м году жизни появились знакомые симптомы. Ежедневный 5-7-часовой сон Сильвано сократился до 3 ч. Уже пару месяцев спустя он спал не больше часа в сутки. А еще через месяц – вовсе не мог заснуть.

Болезнь Сильвано развивалась слишком быстро. К тому времени, когда сон покинул его окончательно, он был настолько утомлен, что не мог работать. У него все время был легкий жар. Ему было трудно говорить.

Прошло еще 3 месяца без сна. У Сильвано начали трястись руки. Передвигался он неуклюже, шатаясь. Через 5 месяцев совершенной бессонницы Сильвано впал в беспамятство.

Температура его тела поднялась еще выше, он сбито дышал; сердце билось неестественно быстро и беспорядочно. Системы организма отказывали одна за другой. А через пару недель он умер – прожив всего лишь 9 месяцев после того, как проявились первые симптомы заболевания.

Потрясенные случаем Сильвано, врачи наконец поняли, что имеют дело с доселе невиданным недугом, который, судя по всему, передается по наследству и характеризуется прогрессирующей бессонницей. Эта болезнь получила название фатальной семейной бессонницы.

Со временем стало известно о множестве других случаев, и ученые выяснили, что причина этой необычайно редкой болезни – генетические мутации, передающиеся от родителей к детям. Если подобные мутации имеются у одного родителя, то в половине случаев они передадутся детям. Только сегодня у исследователей есть данные о случаях возникновения данного заболевания без генетических предпосылок, из чего можно сделать вывод: порой этот недуг возникает сам по себе².

Когда стало известно, что подобное расстройство может настигнуть любого человека, его стали называть просто фатальной бессонницей (без слова «семейная»). Эта болезнь приводит к гибели нейронов в нескольких зонах мозга, которые играют важную роль в организации сна. Данное неврологическое нарушение – не только одно из самых ужасающих нарушений, что я знаю (если вас оно не пугает, то вспомните о нем, когда в очередной раз не сможете заснуть). Фатальная бессонница также объясняет, насколько для мозга важен сон. Пока сложно определить, как именно бессонница приводит пациента к смерти, поскольку это заболевание сопровождается гибелью нейронов в различных участках мозга – что само по себе чревато летальным исходом. Недосып по меньшей мере ухудшает состояние пациента, превращая последние месяцы его жизни в настоящий ад.

Зачем нужно спать

Теперь нам ясно, что работа мозга во многом зависит от качества сна. Но почему? Другими словами, зачем человеку нужно спать?

Ученые давно бьются над этим вопросом, но не могут найти точного ответа. На основе проводимых исследований успел появиться целый ряд гипотез. К примеру, многие придерживаются предположения, что сон позволяет организму восполнить запас сил. В период бодрствования тело человека (и мозг в том числе) жадно поглощает необходимые для жизнедеятельности ресурсы. Оно использует аминокислоты, чтобы синтезировать белки, аденозинтрифосфат (АТФ) – чтобы накапливать энергию, глюкозу – чтобы вырабатывать больше АТФ, и т. д. Во время сна наш организм (и в первую очередь головной мозг) наконец может передохнуть и восстановить жизненно важные ресурсы, которые он истощил в течение дня.

Во время сна внутренние запасы организма восстанавливаются быстрее, ведь спящий человек отдыхает и почти не тратит сил. Неудивительно, что в процессе эволюции люди пришли к здравому решению спать по ночам. Из-за плохо развитого ночного зрения (по крайней мере, по сравнению с некоторыми хищниками времен наших древних предков) ночью было намного сложнее охотиться и собирать еду; в темноте людей постоянно поджидала опасность.

Итак, согласно одной гипотезе, спать нужно, чтобы восстанавливаться после периода бодрствования. Но, судя по результатам других исследований, у сна могут быть и другие задачи. Недавно ученые нашли подтверждения тому, что во время сна из мозга выводятся продукты метаболизма, которые в будущем могут причинить вред – пресловутые Aβ-пептиды, о которых мы говорили в Главе 2³. Другая давнишняя (и активно поддерживаемая) гипотеза заключается в том, что без сна невозможна консолидация памяти.

Так зачем же нужен сон? Чтобы восстанавливать силы? Беречь их? Выводить токсины из мозга? Сохранять воспоминания? Или для чего-то другого? Как и на большинство вопросов в нейробиологии (и совсем как на вопросы с множественным выбором, от которых тошнит моих студентов), на этот можно ответить вариантом «Все вышеперечисленное». Большая часть исследователей сходится во мнении, что жизненно необходимая привычка, на которую мы тратим столько времени, выполняет сразу несколько задач.

Таким образом, истинная цель сна еще неизвестна. Однако цель эта настолько важна, что ради нее люди пребывают в бессознательном состоянии треть своей жизни. Возможно, пройдет еще много времени, прежде чем мы окончательно разберемся в этом вопросе. В конце концов, сложно – если вообще возможно – выяснить истинные причины поведения, которое было свойственно людям еще сотни миллионов лет назад, во времена самых далеких наших предков.

Начало пути

Многие нейробиологи не тратят много времени на заведомо неразрешимые вопросы. Они просто изучают, что происходит в мозге во время сна и как сон влияет на мозг. Много знаний о том, что происходит в мозге во время сна, находится в нашем распоряжении благодаря немецкому психиатру, который, как ни удивительно, всеми силами желал узнать, способен ли человек читать чужие мысли.

Ханс Бергер был стереотипным немецким ученым: сдержанным, скрупулезным и ответственным. Рафаэль Гинцберг (молодой врач, который работал под началом Бергера в Университетской клинике Йена) признавался, что Бергер – суровый мужчина, который всегда говорит только о работе. Его приверженность своим привычкам Гинцберг описывал следующим образом: «Он не просто отказывался отступать от привычного расписания. Каждый новый его день был как две капли воды похож на предыдущий. Год за годом он читал одни и те же лекции. И являл собой истинное воплощение постоянства» 4.

На первый взгляд Бергер мог показаться скучным человеком, но в глубине его души горело ревностное желание изучить все тайны головного мозга. Дело было в случае, который произошел с Бергером в конце XVIII в., когда ему было всего 19 лет. Тогда он еще не знал, какую профессию выбрать, и записался на военную службу. Однажды во время утренней тренировки его сбросила лошадь и он едва не попал под колеса артиллерийской пушки. Бергер чудом остался цел и почти невредим.

В тот же день сестра Бергера испытала приступ беспричинного страха за здоровье брата. Она так разволновалась, что убедила отца через телеграмму узнать у Бергера, как проходит его служба. Прежде семья не высылала Бергеру телеграмм, и он решил, что сестра не просто так встревожилась за его здоровье как раз в тот день, когда он чуть не попал под колеса. Бергер был уверен, что в минуту опасности отправил своей сестре телепатическое сообщение⁵.

Во сне человек проводит треть своей жизни, но ученые пока точно не могут сказать, какую функцию выполняет сон.

Он сделал вывод, что у человеческого мозга есть доступ к отдельному виду энергии, позволяющему передавать сообщения на большие расстояния. Бергер посвятил большую часть жизни попыткам обнаружить эту энергию, что в итоге привело его к одному из самых великих открытий в нейробиологии.

Несмотря на то, что предположения Бергера основывались на «сверхъестественном» случае, опыты проводились по научным принципам. Бергеру в основном было любопытно, как мозг вырабатывает и использует энергию. Он признавал, что использование энергии во многом зависит от насыщения мозга кровью, и предполагал, что энергия, полученная мозгом из крови, превращается в электричество, которое затем используют нейроны.

Действительно, нейроны активируются благодаря электрическим импульсам – которые, однако, ведут себя внутри этих клеток скорее как батарейки, чем электропровода. Когда нейромедиатор соединяется с рецептором нейрона, в последнем образуется электрический сигнал, называемый потенциалом действия. Потенциал действия проходит по длинному трубчатому отростку нейрона, известному как аксон. Когда он добирается до конца аксона, происходит выброс нейромедиаторов. Далее, нейромедиаторы активируют рецепторы другого нейрона и т. д. В итоге сигнал проходит по всей нервной системе.

Бергер намеревался измерить электрическую активность мозга и был твердым приверженцем закона сохранения энергии. Он считал так: если ему удастся измерить, сколько энергии (электрической, тепловой и пр.) мозг накапливает, а сколько – тратит, то окажется, что некоторая доля этой энергии никак не используется. Это и будет та психическая энергия, которая, по мнению Бергера, позволяет передавать мысли на расстоянии.

Бергер несколько десятков лет посвятил тому, чтобы усовершенствовать приборы для измерения электрической активности мозга. К концу 1920-х гг. он разработал устройство, которое назвал электрокефалограммой; оно наконец позволило ему получить необходимые данные. Воспользовавшись своим устройством, Бергер изучил активность мозга у множества пациентов и сотрудников больницы, в которой работал, а также у себя и своего сына. В апреле 1929 г. он опубликовал отчет о своих изысканиях и той технике, которая в будущем будет называться электроэнцефалограммой или ЭЭГ.

ЭЭГ Бергера стала революционным нейробиологическим методом, но сам Бергер, к сожалению, так об этом и не узнал. Поначалу к данным, полученным Бергером с помощью ЭЭГ, отнеслись недоверчиво. Многие ученые посчитали, что ЭЭГ нельзя считать отражением мозговой активности, поскольку прибор наверняка отзывается на собственные электрические помехи. В 1938 г. здоровье 65-летнего Бергера начало ухудшаться. Он страдал от сердечной недостаточности, поэтому ему был прописан постельный режим. А в 1941 г., подавленный из-за того, что не может больше проводить исследования и заниматься врачебной деятельностью, Бергер покончил с собой.