Текст книги "Мои больные (сборник)"

Больной лептоспирозом с поражением почек

Кабульский госпиталь. В реанимационном отделении уже неделю лежит солдат. Основная жалоба – нет мочи. Сегодня ему стало хуже. На фоне азотемии появились: шум трения перикарда, мерцательная аритмия, анемия. Держится высокая СОЭ.

Он все просился походить. Ему казалось, стоит встать – и моча пойдет… Начали очередной сеанс гемодиализа, но развилась фибрилляция желудочков. Попытка реанимировать оказалась безуспешной.

Трудное обсуждение: лептоспироз или сепсис? Остановились на первом, хотя ни у кого, в том числе и у меня, опыта в диагностике лептоспироза не было. А сепсис? Откуда? Да и характерной для него симптоматики не было.

Во второй половине дня – поездка в патологоанатомическую лабораторию (ПАЛ), расположенную у Кабульского аэродрома.

На вскрытии обнаружены большие бледные разваливающиеся в руках почки с громадным слоем коркового вещества, «бородатое» сердце, «вареный» миокард, селезенка в 2 раза больше нормы. Некроз и нагноение подчелюстной железы. Прозекторы в замешательстве, но все же, видимо, лептоспироз, уж слишком необычен вид почек.

Больной геморрагическим васкулитом (болезнь Шенлейн-Геноха)

В терапевтическое отделение поступил вчерашний новобранец из Ашхабада. В результате повторных рейдов в горах, преодоления холодных речек и ночевок на камнях у него возникает яркая вспышка артрита с геморрагической пурпурой на голенях и стопах. Микрогематурия свидетельствовала и о поражении почек. Болезнь Шенлейн-Геноха, в отличие от России, здесь не редкость. Начало бурное, а течение затяжное, рецидивирующее. Часты и реактивные (видимо, постдиарейные) артриты. Обычно без значительной реакции крови и лихорадки. Гормональная терапия малоэффективна. Иногда помогает метрагил.

У моего больного микрогематурия и петехии на стопах прошли быстро, а артрит упорно держался. Через месяц долечиваться он был отправлен в Ташкентский окружной госпиталь.

Больные анемией

«Не то интересно, что причиняет болезнь,

а то, что устраняет ее».

/А.Цельс.2–3 века до новой эры/

Особенно часты в работе врача случаи острой постгеморрагической анемии. Как-то в хирургическую клинику ВМА им. С.М.Кирова в Ленинграде прямо с Пироговской набережной санитары внесли раненого мальчика лет 14-ти и на каталке, громыхая по мраморному полу, чуть ли не бегом, мимо меня повезли его в операционную. Он, опираясь на локти, с трудом поднимал голову и дико кричал от боли. Лицо его было искажено. Он был очень бледен, цвета зеленого лимона. Ног – не было. Все закрывала простыня в крови.

А история была таковой. Мальчик перебегал трамвайные пути у самого Литейного моста и попал под колеса трамвая. Ему отрезало обе ноги на уровне голеней. Трамвай остановился, выскочил водитель и пассажиры. Все на рельсах было в крови. Валялись отрезанные голени. Быстро, брючными ремнями, наложили жгуты на бедра. Кровотечение уменьшилось. Кто-то сказал, что рядом находится хирургическая клиника Академии, и мужчины, сами все в крови, держа мальчика на руках, бегом понесли его. Бежать им было не менее 300 метров. Приемный покой был рядом. Вызвали санитаров с носилками и каталкой. Так пострадавший и оказался в операционной.

В операционную сбежались хирурги клиники. Мы, слушатели, собрались в ординаторской. Часа два продолжалась работа, переливалась кровь. Кровопотеря была огромной. Эректильная фаза шока, которая наблюдалась при поступлении, сменилась глубокой торпидной. Констатировалась резко выраженная нормохромная анемия. Ее устранение оказалось трудной задачей даже для весьма опытных врачей, вчерашних фронтовиков. К вечеру мальчик умер.

В 1985 году в клинике терапии Саратовского военно-медицинского факультета произошел такой случай. В кардиологическое отделение в 20 часов поступила женщина 45-ти лет по поводу коронарных болей. Клиника была неубедительной, и больная продолжала всесторонне обследоваться. Она была матерью двух детей и ранее ничем не страдала. В анализе крови были практически нормальные показатели эритроцитов и гемоглобина.

Спустя несколько часов после поступления дежурный врач отметил снижение уровня эритроцитов и гемоглобина. Повторный анализ, выполненный еще через полчаса, подтвердил это. Видимых причин для возникновения анемии, в частности, какого-либо кровотечения, не имелось.

Ночью усилилась общая слабость и появились боли внизу живота, но осмотр дежурного хирурга патологии не обнаружил. В три часа ночи вновь исследовали кровь: анемия, имевшая нормохромный характер, нарастала. Гемоглобин достиг уже 60 ед. Только после этого врач предположил возможность трубного кровотечения и вызвал дежурного гинеколога. Тот подтвердил такую возможность. Анемизация могла опережать клинику атипично протекавшего разрыва трубы придатка матки, что затрудняло диагностику самого кровотечения. Больную срочно перевели в гинекологическое отделение больницы и взяли на операцию. Диагноз кровотечения подтвердился: в области малого таза имелось много крови.

Произвели ушивание места разрыва, реинфузию крови и переливание крови донорской. Однако, устранить остро развившуюся геморрагическую анемию не удалось: женщина погибла. Коронарной патологии установлено не было.

На клинико-анатомической конференции была отмечена наблюдательность дежурного терапевта, выявившего сам факт появления и нарастания анемии, вместе с тем, был подчеркнут поздний характер диагностики локализации атипично протекавшего кровотечения и, соответственно, оказания специализированной помощи и заместительной терапии. А ведь гинекологическое отделение было рядом. Это была очевидная диагностическая ошибка. Было отмечено, что терапевты плохо знают заболевания матки и придатков, причем в такой степени, что даже не предполагают их возможность. Не следует забывать постулат, что каждая больная женщина – женщина!

Помню и еще один случай. Это было в Ленинграде, году в 1975-м. Женщина лет 45, до того не страдавшая заболеваниями желудка, внезапно, будучи на кухне у себя дома, почувствовала кинжальную боль в верхней части живота и упала на пол. Вскоре открылась рвота свежей кровью и сгустками свернувшейся крови черного цвета. Ее матерью срочно была вызвана бригада скорой медицинской помощи. Уже через 10 минут больную осматривал врач. Диагноз желудочного, по-видимому, язвенного, кровотечения напрашивался сам собой. Еще спустя 15 минут больная была доставлена в одну из хирургических клиник ВМА им. С.М.Кирова.

Несмотря на быструю доставку в операционную состояние больной было угрожающим, кровотечение продолжалось, теперь уже в форме пароксизмов рвоты кровью в виде кофейной гущи. Гемоглобин составил 22 ед. Это была критическая цифра. В таких случаях операция могла стать противопоказанной. Конечно, переливание крови, начатое еще в машине скорой помощи, было немедленно продолжено. Хирурги, учтя стеничное поведение больной, которая несмотря ни на что не унывала и требовала операции, решились оперировать. Было произведено ушивание кровоточившей язвы желудка, и угроза для жизни пострадавшей исчезла. После этого потребовалось не меньше месяца, пока уровень гемоглобина и эритроцитов нормализовался. Потребовался еще курс лечения язвенной болезни у терапевта, прежде чем больная поправилась.

В трех приведенных историях и природа, и локализация, и клиника острого кровотечения, да и сами больные были совершенно разными, а последствия массивной кровопотери – геморрагический шок и острая постгеморрагическая анемия – однотипными.

Вторая группа – больные хронической постгеморрагической железодефицитной анемией. Группа этиологически весьма разнообразна и к тому же наиболее часта в практике терапевта.

Один мой сослуживец длительное время страдал геморроем. Дело было не только в том, что его беспокоили боли и нарушения стула, основной была жалоба на систематические ректальные кровотечения. Постепенно у него сформировалась хроническая гипохромная анемия. Гемоглобин достигал 80 ед. и ниже, цветовой показатель – 0,7. Больной стал испытывать общую слабость, одышку, нарушения зрения. Конечно, он, как врач, понимал, что в основе анемических явлений лежит хроническая кровопотеря, и уже давно принимал препараты железа. Однако, эффекта не было, анемия прогрессировала. И когда цветовой показатель крови составил уже 0,6, он решился на операцию, которую ему рекомендовали и раньше. В военном госпитале ему удалили множественные геморроидальные узлы. Кровотечения прекратились. Назначенное лечение препаратами железа, в том числе внутривенно, не сразу привело к успеху: показатели красной крови еще около месяца оставались низкими, хотя общее состояние улучшилось быстро: исчезли одышка и слабость, улучшился аппетит. Только спустя еще месяц уровень гемоглобина достиг 100 ед., а цветовой показатель 0,7–0,8. Гипохромия эритроцитов исчезала постепенно. Дефицит железа в таких случаях невозможно устранить быстро: таковы особенности усвоения железа в организме. Тем более, если анемия сохранялась длительно, и развились гипорегенераторные изменения кроветворения.

Резервы у нашего больного были истрачены практически полностью и, чтобы их восстановить, потребовалось время и терпение. Больной после операции полгода получал лечение препаратами железа. В конечном счете, состояние крови у него нормализовалось полностью.

Среди вариантов анемизирующих кровотечений случаются и крайне редкие. В 1966 году во 2-й областной больнице Саратова мне впервые удалось наблюдать больного с болезнью Рандю-Ослера.

Это был 40-летний человек. Диагноз его был не ясен врачам отделения. Было известно, что больного с детских лет периодически беспокоят небольшие носовые кровотечения и, вместе с тем, неадекватно этому выраженная хроническая анемия. Изменения в области носовых ходов имели характер геморрагических телеангиоэктазий (болезнь Рандю-Ослера), но были выражены незначительно. Лечение у ЛОР-специалистов не устраняло анемии. Возникло предположение об изменениях того же характера и в желудке. С помощью рентгеноскопии и тогда еще редкой эндоскопии это удалось доказать. На слизистой желудка располагалась зона телеангиоэктазий площадью 5 на 5 см с признаками кровоточивости. Была выполнена частичная резекция стенки желудка, удалена ее порочная зона.

Причина для хронической анемизации была устранена, однако сама анемия держалась еще весьма долго (годы), несмотря на лечение препаратами железа, что было следствием давно сформировавшегося гипорегенераторного характера изменений костного мозга.

В Афганистане и Узбекистане в 80-90-е годы мне нередко приходилось видеть женщин детородного возраста, страдавших хронической железодефицитной анемией. Недостаточное потребление мяса усугублялось у них частой кровопотерей, связанной с многократными родами, что характерно для женщин Востока. Яркая свежесть девичьих лиц в связи с неизбежным ежегодным материнством быстро сменялась тусклой бледностью и худобой. Диагноз анемии становился наглядным.

Такая форма анемии, как В-12– фолиево-дефицитная анемия в практике врача общей практики гораздо более редка. Она наблюдается часто лишь у больных раком желудка или после субтотальной или тотальной резекции желудка, так как в этих случаях исчезают клетки дна желудка, ответственные за выработку внутреннего фактора Кастля, необходимого для усвоения витамина В-12 и фолиевой кислоты, поступающих с пищей больного. Анемия тяжелая. Степень падения эритроцитов крови очень велика: их количество может достигать 700–800 тысяч в куб мм, что несовместимо с жизнью. Ни при какой другой анемии падение эритроцитов не достигает такой степени. Ранее она именовалась пернициозной, или гибельной, смертельной. В последнюю половину 20-го столетия ее научились лечить.

В мою бытность врачом рязанского парашютно-десантного полка в конце 50-х годов к нам в медпункт часто забегал заместитель командира по тылу уже немолодой подполковник, длительно страдавший язвенной болезнью желудка. Его беспокоили приступы боли в подложечной области и изжоги. Забежит он к нам, выпьет капель атропина или платифиллина или получит инъекцию этих препаратов, отдохнет на кушетке и возвращается на работу. Предлагали ему оперироваться не раз, но он отказывался. Постепенно стали появляться признаки хронической постгеморрагической анемии: по-видимому, язва подкравливала. Эритроциты приобрели гипохромный характер, и цветовой показатель это подтверждал (0,7). Да и реакция Грегерсена была периодически положительной. Наконец, он принял предложение хирурга и лег на операцию в госпиталь. Произвели субтотальную резекцию желудка. Язва желудка оказалась каллезной и кровоточила.

После выписки больной какое-то время в медпункт не обращался, но спустя полгода у него появилась слабость, он побледнел и похудел несмотря на соблюдение диеты. Анализ крови выявил выраженную анемию теперь уже гиперхромного характера. Цветовой показатель составил 1,1. Это свидетельствовало о развитии В-12 – фолиево-дефицитной анемии, вызванной резекцией желудка. После обследования в госпитале он вновь стал забегать к нам в медпункт. На этот раз для получения инъекций препаратов В-12 и фолиевой кислоты. Признаки анемии и гиперхромии эритроцитов постепенно исчезли, но больной с тех пор требовал постоянной заместительной терапии. Этот пример, в частности, демонстрирует возможность трансформации одного анемического синдрома в другой при изменении характера патологии желудка.

В 1960 г. мне довелось наблюдать и лечить больного с дифилоботриозной (глистной) формой анемии, связанной с дефицитом витамина В-12.

В медпункт полка, где я служил младшим врачом, обратился солдат с жалобами на неясные боли внизу живота и отхождение с калом каких-то плоских члеников. Мы его положили в лазарет и внимательно исследовали кал. Находки повторились. В крови была отмечена небольшая эозинофилия и анемия гиперхромного характера, цветовой показатель составил 1,1. Членики глиста в кусочке кала отвезли в лабораторию госпиталя. Там предположили наличие широкого лентеца (difilobotrium latum). Было известно, что этот паразит поедает доставляемый с пищей витамин В-12, что и приводит к развитию анемии. Эту форму заболевания в конце 19-го века описал С.П.Боткин.

Мы решили лечить больного в медпункте сами, экстрактом мужского папоротника. Средство было старинное и верное, хотя и токсичное не только для паразита. Нужно было соблюсти правильную дозировку в соответствии с весом больного. Солдат был рослый и упитанный.

Доза препарата в капсулах составила 8 граммов. Лекарство давалось натощак, чтобы паразит был голоден. Больной проглотил капсулы, запил их водой. Спустя три часа он сел на горшок. Перед этим рекомендовалось налить в горшок до литра горячего молока, с тем, чтобы «организовать теплую встречу» ожидаемому гостю. Голодный глист стремится к теплу и пище (так писалось в старых руководствах).

Наконец, опорожнение кишечника состоялось, и можно было увидеть, как в горшке шевелится многочлениковый глист с головкой. Особь была одна, а могло быть и больше. То, что паразит отошел с головкой, было особенно ценно, иначе, присосавшись к слизистой, он вновь стал бы расти.

Результаты лечения обсуждались всеми больными и сотрудниками медпункта. Наблюдение за пациентом продолжалось еще несколько дней, но признаков присутствия паразита установлено не было. Показатели крови нормализовались.

Гемолиз – спутник многих анемий. Это отражает качественное несовершенство патологической продукции эритроцитов. Есть и самостоятельные формы гемолитических анемий (врожденные и приобретенные). Чаще такие больные – пациенты гематологических отделений. Любое недренирующееся массивное кровотечение также сопровождается гемолизом, билирубинемией и желтухой.

Примером этого служит больной с расслаивающей аневризмой аорты и последовательно возникавшими кровоизлияниями в ее стенку. Рассказ о нем приведен ранее.

Возможно развитие и ложной желтухи. В ее основе лежит не гемолиз эритроцитов, а какие-то другие причины. Один из таких случаев мне привелось наблюдать.

Как-то в клинику привели девочку лет 10-ти. Родители только что привезли ее из Сухуми. Все кожные покровы ее были интенсивно желтыми, апельсинового цвета. В то же время конъюнктива глаз и слизистая неба были обычной окраски. Ребенок не испытывал зуда и вообще чувствовал себя нормально.

Было известно, что за день до отъезда с юга девочка начала есть много мандаринов и апельсинов. Родители не видели в этом ничего плохого, и она ела их и в дороге до Саратова. И пожелтела. Бывало, что она ела цитрусовые и раньше, но в меньшем количестве, и все было в порядке. Желтуха была налицо, но состояние здоровья нарушено не было. Взяли кровь на билирубин, исследовали мочу на желчные пигменты: результаты были нормальными. Кал имел обычный цвет. С учетом всех обстоятельств я пришел к выводу о нарушении у девочки пигментного обмена алиментарного происхождения в результате переедания цитрусовых. Договорились с родителями и о полном отказе от употребления ребенком южных плодов и о продолжении контроля. Через два дня девочку привели вновь. Цвет ее кожных покровов стал обычным, и никаких других нарушений выявлено не было.

Среди анемий выделяют миелотоксические анемии. Они характерны для тяжелых интоксикаций. Мне приходилось видеть больных с такой формой анемии при хронической почечной недостаточности, при ожоговой септико-токсемии, при синдроме длительного раздавливания (в частности, в Армении в 1988–1989 гг.). Они мною описаны в ряде изданий.

Следует рассказать и о гипо-апластических анемиях.

В годы учебы в ВМА им. С.М.Кирова нам преподавала курс рентгенологии профессор Поссэ, совершенно седая, худая и бледная женщина. Она рассказывала о Рентгене, о Жолио-Кюри, о лучевой болезни, которой страдали все первые исследователи лучевой энергии. Мы знали, что она, проработав всю войну в госпиталях рентгенологом, и сама страдала хронической лучевой болезнью, а, следовательно, анемией.

В 1967 г. мне пришлось консультировать техника по ремонту рентгеновской медицинской аппаратуры. Объектами его работы были, прежде всего, онкодиспансеры в городах Саратове и Энгельсе. Охрана труда в ходе ремонтных и наладочных работ тогда была практически на нуле. Ему было всего лет 40, но он выглядел лет на 15 старше, был сед, истощен, бледен, на теле его и конечностях имелись синяки разных сроков и окраски.

К моменту нашего знакомства он уже был инвалидом 2-й группы, но продолжал работать, так как замены ему не было. Конечно, он был мастером и энтузиастом своего дела.

Он рассказывал, что всякий раз после двух-трехнедельного отдыха ему становилось легче, появлялся аппетит, уменьшалась мышечная слабость, исчезали мушки перед глазами. Выход на работу, а это требовало при поездке в г. Энгельс утомительного для него перевоза через Волгу на лодке, а затем сама работа уже в учреждениях, в условиях прямого контакта с излучателями (лампами, трубками, экранами), – все это крайне утомляло его. Возвращаясь домой, он валился на койку, ничего не ел, так как совершенно исчезал аппетит. Лежал, не будучи в силах встать на протяжении 2–3–х часов. Позже он часто болел инфекционными заболеваниями с последующей длительной астенией. Очевидно, что всякий раз это были острые лучевые реакции. Несмотря на то, что они исчезали, суммарная доза облучения увеличивалась.

Он обследовался и профпатологами, и гематологами. Диагноз как-то формально завуалировался, но означал хроническую лучевую болезнь 2 – й ст. Наблюдалась панцитопения: эритроцитов было 1,6 млн в 1 куб мм крови, гемоглобин составлял 70 ед., лейкоцитов было 3 тыс, тромбоцитов – 180 тыс. Результаты стернальной пункции свидетельствовали об угнетении всех трех ростков кроветворения.

Я несколько раз с его согласия демонстрировал его слушателям на лекции по военно-полевой терапии о хронической лучевой болезни. Больной неоднократно находился на лечении в клиниках Саратовского медицинского института. Лечение включало введение эритроцитарной массы, назначение гемостимуляторов, применявшихся в то время, белковой диеты, витаминотерапии.

Больная острым лейкозом

Помню случай в клинике Н.С.Молчанова, когда она еще располагалась в областной ленинградской клинической больнице. В одну из палат поступила девушка необыкновенной красоты, словно бы из Эрмитажа. Мы, клинические ординаторы, все женатые, имевшие детей, как мальчишки, наперебой забегали в ее палату без всякой полезной цели, просто, чтобы полюбоваться на нее. Она воспринимала наше мужское внимание доброжелательно. Чувствовала она себя тогда еще неплохо. Да и заболевание у нее было выявлено лишь при случайном исследовании крови. Только позже, спустя неделю, в клинике стало известно, что у нее острый лейкоз. Это казалось несовместимым: такая редкая красота и неизбежная скорая смерть в 19 лет.

В гематологии диагноз во многом цитологический, то есть «спрятан» под микроскопом. В лаборатории (зав. Ю.З.Волчек) нашли подтверждение диагноза при исследовании и периферической крови, и костного мозга. «Лейкемический провал» был налицо.

Я сам видел под микроскопом эти ее ужасные лейкозные клетки – миелобласты. В их ядрах имелись ядрышки, очень похожие на маленькие синие глазки. Когда на них смотришь, кажется, что они смотрят на тебя, и от этого становится страшно.

Время шло. Девушку лечили: цитостатики, преднизолон. Но клиника постепенно нарастала. Ей становилось хуже: лихорадка, боли в костях, похудание, слабость. Красота ее увядала так же, как увядает роза в вазе. Мы заходили к ней, с трудом скрывая страх и огорчение. Дверь в ее палату каждый из нас открывал медленно, чтобы не помешать ей. Но она была столь же приветлива, радовалась нам и мужественно превозмогала свои недуги.

Здесь необыкновенно раскрывалась ее внутренняя красота, она все понимала и держалась. А мы, выходя из палаты, еле сдерживали слезы.

Через 3 месяца она умерла.