Текст книги "Прожорливый ген"

Познакомьтесь с Хайди. Ей 46 лет, она работает медсестрой. Ко мне она пришла как к независимому специалисту. Ранее у нее был диагностирован рак груди IV степени и инфаркт. Последний развился в результате действия двух препаратов, герцептина и адриамицина, назначенных ей для лечения рака.

Я согласился с ее онкологом по поводу дальнейшего принятия герцептина, который был важен в противораковой терапии, но только при условии улучшения сердечной деятельности. Я начал вводить ей таурин внутривенно (аминокислоту, исключительно важную для функции сердца) и глутатион внутривенно (трипептид для восстановления клеток). Назначил добавки PQQ, CoQ10 и карнозин для поддержания митохондрий.

Как часть экогенетической диеты, направленной на улучшение работы сердца, я назначил «Enada» (стабилизированную форму NADH), ацетил-Е-карнитин, рыбий жир и Тройной пчелиный комплекс производства Y. S. Eco Bee Farms (маточное молочко пчел, пчелиная пыльца, прополис). И наконец, я снабдил ее рецептом ежедневного коктейля:

– 1 чайная ложка D-рибозы,

– 1 чайная ложка порошка аминокомплекса производства Thorne Research,

– 1 чайная ложка порошка ягод асан,

– 3 капли витамина D3 (3,000 мЕд),

– 1 чайная ложка порошка какао MetaCore™,

– 1 чайная ложка порошка ягод черной малины.

Смешать все ингредиенты с 170 г миндального молока

и затем смешать в блендере в течение 15 секунд на низких скоростях.

Через 6 недель функции сердца Хайди вернулись к нормальному состоянию, и она смогла возобновить лечение герцептином.

Процесс закупорки артерий называется атеросклерозом, что означает «затвердевшая кашица». Это макроскопическое описание на самом деле относится к весьма неприятному обстоятельству, когда артерии буквально покрываются воспаленными сочащимися язвочками. Принято считать, что сужение сосудов и склерозирование артерий – это старческая болезнь. Правда и то, что инфаркты и инсульты случаются чаще у пожилых людей.

Но здесь скрыта чрезвычайно важная истина: почти у всех нас наверняка, в той или иной степени, имеется атеросклероз. Я уже упоминал о симптомах сердечных болезней у погибших молодых военнослужащих. Другое исследование показало, что у 99 % обследованных детей в возрасте от 2 до 15 лет были выявлены признаки атеросклеротической болезни¹. Болезнь сердца обычно проявляется в более поздние годы только потому, что пройдет много времени, прежде чем она привлечет наше внимание, особенно если это будет угрожать нашей жизни.

Что же мы можем сделать, чтобы защитить себя? Во-первых, нужно знать условия среды, в которых проявляется болезнь, чтобы определить, где и как можно управлять факторами среды и таким образом улучшить ситуацию. Как только вы в этом разберетесь, то увидите, что диапазон условий зарождения атеросклероза достаточно узок и предсказуем.

Древо жизни

В организме среднего человека переплетено и перекручено более 60 тысяч миль вен и артерий. Они берут свое начало в сердце и расходятся во все стороны. Аорта – это основной исходящий канал толщиной в 2,5 см. Отсюда эти сосуды распространяются до кончиков пальцев рук и ног, попадая в каждый уголок и закоулок, чтобы донести питание до клеток. Они ответвляются в более мелкие боковые каналы и венозные ветви, и поэтому всю систему иногда называют артериальным древом.

Один из существенных факторов атеросклеротического наращивания, который мы должны учитывать, если собираемся дойти до глубинных причин сердечно-сосудистых заболеваний, заключается в том, что эти явления, как правило, характерны для точек разветвлений и изгибов кровеносных сосудов.

Реки и берега

Если вы когда-нибудь плавали на каноэ по быстрой реке, вы знаете, что происходит, когда разлившаяся река делает поворот: вся сила и инерция воды устремляются вперед, к внешней стороне дуги. В то же время на внутренней стороне дуги, вдали от основного течения, появляются участки спокойной воды и водовороты, а иногда даже обратные течения, в которых вода начинает течь вспять, против себя самой, неровными бурлящими петлями.

То же самое происходит в вашей сердечно-сосудистой системе. Пульсирующая кровь бежит по артериям, снижая скорость на финишной прямой и наталкиваясь на повороты и ответвления там, где артериальное древо изгибается и разделяется. Со временем в этих зонах внутренних виражей, где кровь имеет тенденцию застаиваться, неравномерный поток жидкости толкает продукты распада и завихрения к «артериальным берегам». Это раздражает стенки сосудов в таких точках и делает их уязвимыми к абразии и проникновению разных дрейфующих веществ, особенно частиц липопротеинов низкой плотности (ЛПНП).

В ответ на повреждение, а также из-за того, что они могут чувствовать ослабление потока, клетки сосудов посылают тревожный сигнал. Это ведет к противовоспалительной реакции, и на сцену выходят белые кровяные клетки. Вслед за нежелательным холестерином они проникают сквозь артериальную стенку. Результатом такой комбинации с некоторыми другими шлаковыми отложениями, оставленными застойной кровью, может стать новое атеросклеротическое повреждение.

Эндотелиальная стенка

Самые глубокие клеточные слои, расположенные на внутренней поверхности кровеносных сосудов и входящие в структуру стенки артерий, называются эндотелий. Длинные и тонкие эндотелиальные клетки обеспечивают форму и гибкость извивающихся кровеносных сосудов. Кроме того, они очень гладкие и скользкие, что ускоряет движение по ним плазмы крови. В отличие от большинства других типов соединительнотканных клеток, их концы не перекрывают друг друга: они плотно пригнаны между собой, подобно уложенным ряд за рядом каменным плитам. Так как их концы не налагаются друг на друга, в них не собираются клеточные продукты распада, и в связи с их малой глубиной в них не задерживаются частицы, и поэтому эти клетки высокорезистентны к механическому проникновению.

Тем не менее, несмотря на свое прекрасное строение, эндотелий регулярно рвется, в нем возникают «течи» в тех местах на стенках сосуда, где эндотелиальные клетки погибают или заменяются. Одни повреждения происходят от высокого кровяного давления, которое сильно растягивает эндотелий, и он становится более тонким и проницаемым, подобно слишком надутому воздушному шару. Со временем облицовочный материал начинает разрушаться и может дать течь. Если в крови высокая концентрация частиц липопротеина низкой плотности (ЛПНП), то перепад давления на поверхности артерии стимулирует движение ЛПНП через отверстия, возникшие в барьере, чтобы уравнять давление. По мере движения частиц ЛПНП через слабую точку они могут задерживаться во внутренней части артериальной стенки и находиться там дни и недели, и это приводит к разнообразным отрицательным процессам. К ним могут присоединяться другие частицы ЛПНГТ. Они начинают окисляться и разрушаться. В течение длительного времени и при соответствующих условиях может наблюдаться скопление больших объемов холестерина. И, как упоминалось выше, когда организм атакует эти хранилища шлаков, чтобы убрать их, возникают зачатки атеросклеротических бляшек – продукта отходов, которые представляют огромную опасность, так как сужают артерии.

Но нужно помнить самое главное – если форма сосуда влияет на динамику тока крови, то по своей природе кровоток помогает определять форму сосуда. Кровеносные сосуды – не простая пассивная система кровоснабжения, передвигающая в нужном направлении энергию и питательные вещества. Они активно участвуют в регулировании кровотока и реагируют на него.

Эндотелиальные клетки могут выявлять давление скорости кровотока и, в ответ на интенсивность кровотока, подавлять разнообразные воспалительные реакции.

Обычно среди первых ответных реакций на воспалительный процесс выделяется действие адгезивных молекул, то есть активизированные эндотелиальные клетки становятся более «липкими» для того, чтобы привлечь способствующие заживлению вещества. Кровь и другие типы клеток буквально скатываются по артериальным стенкам, чтобы приклеиться и залатать воспаленную эндотелиальную часть. Эти добавленные здоровые клетки, по сути, обостряют проблему: увеличивая размер бляшки, они в результате образуют опасную массу сгустка крови, вызывающую инфаркт. Заглушая потребность в липкости, сильный кровоток помогает сохранять стенки сосудов гладкими и свободными от отходов. Мусор не скапливается в артериальной оболочке, и возможность раздражений и повреждений намного уменьшается.

Есть и другие благоприятные результаты. Сильный кровоток стимулирует экспрессию генов антиоксидантной защиты, которые помогают сократить повреждения от испорченных окисленных ЛПНГТ. И когда эндотелиальные клетки выявляют сильный кровоток, они посылают сигналы – расширить диаметр артерий путем выделения оксида азота, чтобы любое сужение в результате поражения и бляшек было компенсировано за счет естественного расширения сосудов.

Однако все эти благоприятные возможности дают обратный ход на участках медленного кровотока. Процессы «воспалительного» гена усиливаются; гладкие стенки сосуда становятся липкими и начинают собирать мусор из крови; частицы ЛПНП, попадая на стенки, стимулируют новые круги воспалений и таким образом, обостряют аутоиммунную атаку; стенки начинают повреждаться изнутри наружу, за этим опять следует работа по восстановлению повреждений, – короче говоря, это печальный цикл сердечно-сосудистого заболевания.

Мысль о горячей тарелке супа из консервной банки особенно приятна зимой. Но прежде чем открыть банку, подумайте вот о чем. Добровольцы, участвующие в исследовании, были поделены на 2 группы. Обе группы в течение 5 дней ели суп, но одна группа питалась супом из банки, а другая – из свежеприготовленных продуктов. Измеряемые в моче уровни ВРА (бисфенола А) оказались в 12 раз выше у членов группы, употреблявшей баночный суп². С ВРА связаны сердечно-сосудистые заболевания, диабет, онкологические заболевания.

Что переносит кровь

Таким образом, артерии представляют собой очень конкретную, определяющую среду для атеросклероза. Просто в силу своей формы артериальное древо имеет набор слабых механических точек, где ток крови обычно замедляется и случаются перебои. При неправильных условиях гемодинамическая обстановка приводит в действие серию реакций, наносящих ущерб стенкам сосудов: неподавленное воспаление, заглушенные защитные гены, артериальное огрубление, а не расслабление и расширение, коагуляция и аккумулирование шлаков.

Но биологические среды воздействуют и сменяют друг друга. Эндотелий не только реагирует на качество кровотока, будь он гладкий и сильный или прерывистый и медленный, он также реагирует на то, что содержится в крови. Иными словами, именно то, что переносит кровь, помогает определить, как будут реагировать артерии. От структуры артерии зависит то, как двигается по ней содержимое крови, но это содержимое, с другой стороны, воздействует на процесс формирования структуры.

Всю нашу жизнь артерии находятся в постоянном контакте с кровью. День за днем, год за годом кровь курсирует по ним, прокачиваясь через них в непрестанном ритме. Кровь содержит невероятное множество частиц, клеток и информации. Белые кровяные тельца осуществляют контроль над инфекциями; крошечные тромбоциты проносятся по артериям в случае протечек и закрывают их; и, подобно постоянному уличному потоку пешеходов, красные кровяные тельца бесконечно циркулируют, давая жизнь каждому уголку и закоулку нашего организма.

Однако из всех частиц более всего нам следует уделить внимание липопротеинам низкой плотности (ЛПНП), которые переносят по организму холестерин и другие жиры. ЛПНП считаются «плохим» холестерином, потому что они пробивают брешь в эндотелии, застревают, окисляются и вызывают атеросклеротические реакции. Но сам по себе холестерин не вреден, он необходим всем клеткам для выживания, а именно для использования в строительстве клеточных мембран, что обеспечивает их структурную целостность.

Проблема возникает тогда, когда этого необходимого компонента слишком много. Множество мелких плотных ЛПНП напоминают зерна риса в дуршлаге – некоторые неизбежно проскальзывают сквозь его отверстия. Это важный момент, потому что ЛПНП вызывают и другие последствия. Оказывается, ЛПНП, как и эндотелиальные жировые клетки – липоциты, являются не пассивными, а очень активными веществами в той среде, которую они помогают создавать. Мы говорили, что эндотелий становится липким в ответ на медленный и нерегулярный кровоток. Кровь и другие частицы, плывущие по сосуду, притягиваются к местам воспаления, подобно тому, как пассажиры, проезжая мимо, глазеют на ДТП. Своим присутствием в крови ЛПНП провоцируют ту же реакцию, изменяя экспрессию генов, которая затем вызывает цепную реакцию. В результате эндотелиальные клетки становятся более липкими и привлекательными для коагулирующих веществ. Другие исследования связывают уровни ЛПНП с подавлением эндотелиальных сигналов к выработке оксида азота и, таким образом, с подавлением способности артерий к расширению, – тот же процесс, который вызывается скоростью кровотока³.

У нас складывается ясная картина среды, обусловливающей атеросклероз. Медленный ток крови в сочетании с высокой концентрацией ЛПНП вместе ухудшают положение, и они же обостряют многие из одних и тех же реакций. При их сочетании двойной эффект удваивается: механически оба условия подготавливают почву для сердечно-сосудистого заболевания. И те же условия вызывают дальнейшие изменения в экспрессии генов (через посредство эпигенетических изменений в стенках сосудов), что усиливает риск. В этом смысле условия сердечно-сосудистого заболевания совершенно характерны и распознаваемы – это изгибающиеся участки, где ток крови замедлен, где стенки сосуда чувствительные и нередко липкие, и где скопление ЛПНП способствует воспалению и деформации, а затем проникает сквозь стенки сосуда, разрушая их.

Эпигенетические условия

Условия, в которых функционирует организм, будь то внешние географические или внутренние физиологические условия, оказывают огромное воздействие на экспрессию генов. При более пристальном рассмотрении становится ясно, что от скорости кровотока зависит, будет ли подавляться или усиливаться воспаление путем активизации либо приглушения полезных или вредных генов. Но нас волнует не вялый кровоток – опасность не в том, что он медленный, – так или иначе организм беспокоит не это, а то, что замедление отчасти подавляет сообщения из антиоксидантных генов, которые противостоят вредному окислению ЛПНП. Результат замедления – изменения в эпигеноме и, следовательно, в активном геноме, что увеличивает возможность атеросклероза. Вот почему это плохо.

Один мощный эпигенетический результат включает в себя аминокислоту, называемую гомоцистеин – побочный продукт белкового метаболизма и метилирования ДНК. Метилирование ДНК представляет собой важный эпигенетический процесс, который влияет на генную активность. Фолиевая кислота и витамины группы В помогают преобразовать гомоцистеин в метионин, необходимый для метилирования ДНК. Без соответствующего количества фруктов и листовых зеленых овощей организм не имеет достаточно витаминов для преобразования гомоцистеина. А большие количества гомоцистеина не только блокируют метилирование ДНК, но также связаны с болезнью почек, раком толстой кишки, ломкостью костей и сердечно-сосудистыми заболеваниями.

В чем состоит негативное действие гомоцистеина на сердечно-сосудистую систему? Особая среда, в которой возникает гомоцистеин и которая способствует его созданию, определяет его экогенетические результаты. Так, например, исследователи обнаружили, что гомоцистеин подвергает коррозии некоторые структурные элементы кровяных сосудов⁴. Его высокие уровни разрушают коллаген и эластин артерии – те самые протеины соединительной ткани, которые придают форму и тон вашим губам и коже. Подобная коррозия способствует слабости и проницаемости эндотелия – самого глубокого слоя кровеносных сосудов. Утрата целостности эндотелия вызывает в нем течи, которые позволяют ЛПНП переходить из полости клетки в стенки кровеносных сосудов и формировать артериальные бляшки. Эти бляшки приводят к сердечно-сосудистым заболеваниям, инфарктам и инсультам.

Экогенетический путь

Мы видели, как отдельные аспекты среды в нашем организме то и дело воздействуют друг на друга – как, например, форма сосудов определяет ток крови и наоборот, как ток крови определяет ответные реакции стенок сосудов. Аналогичный обмен или взаимодействие происходит и тогда, когда мы стремимся изменить среду в свою пользу.

Например, многие действия, способствующие сохранению прочности сосудов, в то же время поддерживают холестерин на низком уровне. Потребление продуктов, контролирующих уровень холестерина, еще и препятствует воспалению. Это один из секретов общего хорошего состояния здоровья. Двойной эффект от высокого уровня ЛПНП и медленного кровотока будет подрывать ваше здоровье, отнимая его по капле. Но правильное питание, физическая активность и соответствующие добавки во многом улучшат ваше здоровье. Когда мы удваиваем полезный эффект, употребляя качественные продукты и развивая физическую активность, болезнь направляется против самой себя.

Патологические процессы обычно усиливают друг друга – вот почему в этой книге постоянно фигурируют такие явления как воспаление, ожирение, малоподвижный образ жизни. Болезни – ССЗ, рак, диабет – «используют» все эти условия. Ваша задача – преобразовать эти элементы, бить противника его же оружием и заменять сумму факторов плохого здоровья синергией хорошего самочувствия.

Воздух и движение

Один из лучших и самых простых способов улучшения работы сосудов – увеличение скорости кровотока. Как мы видели, высокая скорость тока крови дает множество положительных эффектов: больше оксида азота, меньше воспаления, меньше скопления шлаков, более гибкие и хорошо расширенные сосуды, а также активация экспрессии антиоксидантных генов. А низкая скорость кровотока – неблагоприятный фактор, способствующий многим заболеваниям. У пациента с серьезным сердечно-сосудистым заболеванием кровоток может быть на 40 % медленнее во всем организме! Это застойная кровяная река.

И что же делать?

Двигаться!

Когда ваше сердце сильно бьется, оно качает кровь быстрее, и это увеличивает скорость кровотока. Эндотелиальные клетки стимулируются и вырабатывают оксид азота, который передает артерии сообщение расслабиться и освободить ток крови. Исследования показали, что даже самое обычное, нетрудное упражнение, если его делать систематически, может значительно увеличить среднюю скорость кровотока и диаметр артерий⁵. Я рекомендую ежедневно около тридцати минут делать аэробные физические упражнения, чтобы вероятность избежать серьезных сердечнососудистых неприятностей стала для вас значительно выше. В этом контексте «аэробное» означает, что вы дышите тяжелее обычного, но не должны сильно задыхаться и потеть. Прекрасно подойдет бег трусцой по парку, быстрая ходьба тоже будет очень полезной.

Разумеется, малоподвижный образ жизни будет замедлять скорость тока крови. Артерии – такие же мускулы в нашем теле, как и любые другие: чтобы они оставались крепкими, их необходимо использовать и заставлять работать. Когда им позволяют слабеть вследствие слишком многих злоупотреблений, с ними происходит то же, что с любой бесформенной тканью – они утрачивают эластичность, медленнее реагируют на изменения и больше подвержены повреждениям. У всех нас, медленно или быстро, в стенках сосудов накапливается холестерин, и нельзя позволять себе быть пассивными.

Когда речь идет о человеческом поведении, предполагается, что тип Б – это приятные, легкие в общении люди, с которыми мы ладим. Тип А – люди жесткие, эгоистичные, властные. В мире липопротеинов эти типы поменялись местами⁶.

То, что исследователи называют фенотипом А, более «мягкий», «добродушный» холестерин. Он характеризуется крупными и относительно немногочисленными частицами ЛГТНП. Фенотип Б грубее, тверже и гораздо опаснее. У него больше ЛГТНП, особенно мелких и твердых. Если бы вам пришлось выбирать, несомненно, вы бы выбрали тип А⁷.

Как и в личностной типологии, эти фенотипы связаны с основными стилями выработки кровяных жиров у разных людей.

Уровень ЛПНП ниже 130 мг на децилитр – идеален. У людей с угрозой сердечно-сосудистых заболеваний уровни ЛПНП должны быть ниже 100 мг на децилитр. К сожалению, эти величины – только верхушка айсберга. Реальная проблема заложена в размере частиц холестерина. Возьмем двух пациентов, страдающих ССЗ, с одинаковыми показателями холестерина – 100 мг на децилитр. У одного пациента – сердечные приступы, а у другого их нет. У них вроде бы одинаковые параметры здоровья – но отсутствуют данные о размере частиц холестерина, а они необходимы, чтобы понять, почему один человек предрасположен к ССЗ, а другой – нет. У пациента, перенесшего инфаркт, частицы ЛПНП относятся к фенотипу Б – многочисленные, маленькие, твердые. Эти маленькие жировые частицы с готовностью переходят в стенки кровеносных сосудов и быстрее формируют тромбы, чем частицы фенотипа А.

Структура А включает в себя не только ЛПНГТ больших размеров, но и пониженные триглицериды (другая переносимая кровью базовая форма энергии жиров) и повышенный липопротеин высокой плотности (ЛПВП, «хороший» холестерин), который обычно улучшает холестериновый профиль ЛПНГТ. У структуры Б противоположные характеристики: больше частиц ЛПНП, в целом ниже ЛПВП и выше количество триглицеридов. Что касается нашего здоровья – суть в том, каким образом мы движемся от Б к А, и какое поведение способствует тому, чтобы мы остались в типе А?

Хочу уточнить: все указывает на более мелкие и твердые частицы ЛПНП как на главных виновников тромба. Оказалось, триглицериды являются особенно ценными маркерами.

Триглицериды, по-видимому, не вызывают атеросклероза тем же образом, каким это делают ЛПНП (хотя в форме липопротеинов очень низкой плотности, или ЛПОНП, они, конечно, приводят к атеросклерозу). Однако у них есть много полезных связей с другими членами фенотипной группы. Триглицериды обладают сильной обратной связью с частицами ЛПВП и сильной позитивной связью с количеством частиц ЛПНП⁸. Таким образом, они служат «указателями» того, что находится внутри измерения ЛПНП. Когда триглицерид низкий, количество ЛПНП более благоприятно или подобно А. Низкий триглицерид свидетельствует, что на каждом уровне ЛПНП есть небольшое количество частиц. Когда же триглицерид высокий, показатель ЛПНП подобен Б: высокий триглицерид предупреждает, что на каждом уровне ЛПНП есть множество частиц. Таким образом, триглицерид является указателем, определяющим, кто вы – А или Б.