Автор книги: Наталия Дзеружинская
Жанр: Психотерапия и консультирование, Книги по психологии
сообщить о неприемлемом содержимом
Текущая страница: 3 (всего у книги 7 страниц)
2.2
Экзогенно-органические психические расстройства у ВИЧ-инфицированных больных
Развитие ВИЧ-инфекции может приводить к формированию диффузной энцефалопатии, подострого энцефалита, менингита, менингеальной и церебральной лимфомы, церебральной геморрагии, церебрального артериита, которые в 80% случаев подтверждаются на вскрытии. На отдаленных этапах развивается атрофия мозга, увеличение желудочков и вакуолизация белого вещества мозга. В спинномозговой жидкости выявляется незначительный плеоцитоз, повышение белка и снижение глюкозы. При компьютерной томографии определяется общая церебральная атрофия. При посмертных исследованиях обнаруживаются ядерные гигантские клетки мозга, множественные небольшие участки воспаления в сером веществе мозга, вакуольная миелопатия спинного мозга, церебральные лимфомы.
Делирий
Синдром ВИЧ-ассоциированного делирия обычно развивается на протяжении короткого периода времени (от нескольких часов до нескольких дней), обычно ночью. Основные клинические черты представлены нарушением ориентировки в себе и окружающих, а также снижением способности к концентрации внимания. Нарушения познания часто варьируют с появлением светлых промежутков днем и ухудшением к ночи. Наблюдение больного днем могут создать впечатление о хорошем состоянии пациента, поэтому важно сконцентрировать внимание на сведениях об изменении поведения пациента по ночам. Незначительные нарушения могут иногда выражаться в ощущениях неопределенности или рассеянности, недомогания и ретроспективно сопровождаются амнезией на время нарушения.
ВИЧ-ассоциированный делирий обычно характеризуется психомоторным возбуждением с тенденцией к испугу. Повышенная активность выражается в повторяющихся бессмысленных поступках, тогда как «профессинальный делирий» встречается реже. Может наблюдаться агрессивное поведение. Пациент обычно дезориентирован во времени, а может быть и в пространстве. Нарушено восприятие окружающих событий. В сознании доминируют фантазии и субъективные представления. Мышление часто дезорганизовано, могут наблюдаться быстротечные иллюзии, среди которых иллюзии первого порядка являются редкостью, тогда как обычной темой являются нависшие несчастья или странные явления вокруг. Память на недавние события обычно нарушена, могут наблюдаться конфабуляции.
Этот синдром является одним из частых у пациентов со СПИДом (до 43% случаев). Предшествующее повреждение мозга, а также злоупотребление алкоголем и наркотиками считаются факторам риска для развития синдрома ВИЧ-ассоциированного делирия. Как правило, развивается в рамках ВИЧ-ассоциированной деменции и асептического менингита. Кроме того, его наличие у пациентов со СПИДом может быть связано с:
а) оппортунистичными инфекциями ЦНС (криптококковым менингитом, церебральным токсоплазмозом, цитомегаловирусным энцефалитом);
б) оппортунистическими инфекциями других органов (в особенности пневмоцистной пневмонией с гипоксией);
с) системными оппортунистическими инфекциями (стафилококковая бактериемия);
д) оппортунистическими неоплазмами (лимфома ЦНС, саркома Капоши с вовлечением ЦНС);
е) метаболическими нарушениями (расстройства водного обмена, электролитного и кислотно-шелочного баланса);
ж) использованием психотропных лекарств (особенно трициклических антидепрессантов, центральная антихолинергическая направленность которых наиболее заметна у пациентов со СПИДом);
з) использованием анти-ретровирусных лекарств (А2Т, ацикловир, DHPG).
Судорожный синдром при ВИЧ-инфекции является частым клиническим признаком оппортунистических вирусных и грибковых инфекций, новообразований и СПИД-дементного синдрома (50% больных). При отсутствии другой очаговой симптоматики судороги могут быть проявлением цитомегаловирусной инфекции. Тяжелые метаболические расстройства при гипоксии, почечной и печеночной недостаточности, токсическое действие лекарственных средств также могут вызвать судороги при ВИЧ-инфекции.
Определенный уровень когнитивных нарушений выявлен у 50% пациентов со СПИДом.
В ряде исследований отмечено, что уже на доманифестных этапах заболевания (ВИЧ-носительство) встречаются афазия, когнитивные нарушения, интеллектуальное снижение. В начале заболевания они мало выражены и могут быть выявлены только нейропсихологическими тестами в динамике. Нейропсихологическое тестирование демонстрирует нарушение внимания, замедление моторных функций и процесса узнавания.
Комплекс Деменции СПИДа – одна из самых тяжелых форм нарушений, которые можно обнаружить у 20% больных этой патологией. Синдром деменции характеризуется заметным ухудшением когнитивной функции, включая способность наблюдать, концентрироваться, запоминать, быстро и умело обрабатывать информацию. Он также может привести к раздражительности, нарушениям координации, апатии и социальной изоляции. Исследования, проводившиеся в Соединенных Штатах, доказывают, что ВИЧ/СПИД – одна из частых причин возникновения деменции у людей 20-59 лет возраста, но встречаются только у 2% ВИЧ-инфицированных, в том случае, если они проходят лечение медикаментами ART. Исследование Кутсилиери и соавт. показывает, что нейрохимические изменения вследствие вируса ВИЧ могут нарушить когнитивную способность человека в течение такого короткого срока, как 2 месяца с момента инфицирования. Если не лечить ВИЧ-инфекцию, то в течение девяноста дней с момента выявления первых когнитивных симптомов расстройство часто переходит к «общему когнитивному снижению».
В 1991 г. было выделено две клинические формы: 1) ВИЧ-ассоциированное малое когнитивное/моторное расстройство (HIV-1-associated minor cognitive/motor disorder, MCMD) и 2) ВИЧ-ассоциированная деменция (HIV-1-associated dementia complex, HAD). В 2007 г. описано бессимптомное нейрокогнитивное повреждение (asymptomatic neurocognitive impairment, ANI), которое диагностируется лишь при нейропсихологическом исследовании (A.Antinori, G. Arendt, 2007).
Деменция, вызванная вирусом иммунодефицита человека (HIV dementia) отвечает критерием клинической диагностики деменции и характеризуется жалобами на забывчивость, медлительность, трудности в концентрации внимания и в решении задач и чтении. Часто имеют место апатия, снижение спонтанной активности и социальная отгороженность. Неврологическое обследование обнаруживает дизартрию, тремор, нарушение быстрых повторных движений, нарушения координации, атаксию, генерализованную гиперрефлексию, лобное растормаживание и нарушение глазодвигательных функций, хорееформные явления. Обычно деменция при ВИЧ-инфекции быстро прогрессирует в течение недель и месяцев до маразма и летального исхода.
СПИД-дементный синдром (AIDS-dementia, HIV encephalopathy) обусловлен поражением подкорковых структур ЦНС на поздних стадиях ВИЧ-инфекции и выявляется у 20% пациентов с развитием СПИДа. Основное клиническое проявление СПИД-дементного синдрома – прогредиентное снижение интеллекта. Точная причина развития этого состояния при ВИЧ-инфекции неизвестна. Одним из факторов нарушения функции ЦНС, очевидно, является прямое повреждающее действие ВИЧ. Ретровирус HTLV-III выявляют преимущественно в многоядерных гигантских клетках, макрофагах и клетках микроглии. Основные гистологические изменения обнаруживают в подкорковых структурах. Поэтому клинические проявления СПИД-дементного комплекса сходны с болезнью Паркинсона, для которой также характерно поражение подкорковых структур. Часто СПИД-дементный комплекс сопровождается вакуолярной миелопатией, в ряде случаев наблюдают диффузное или очаговое поражение белого вещества с перерождением его в губчатую структуру. СПИД-дементный комплекс при ВИЧ-инфекции, как правило, развивается на фоне вирусных и грибковых инфекций в стадии вторичных заболеваний. Ретровирус HTLV-III, поражающий Т-хелпер лимфоциты с гибелью последних, приводит к исчезновению ответа организма на внедрение инфекционных агентов, активизации бактериальных, грибковых и вирусных инфекций, в основном в силу нейротропности поражает центральную нервную систему, в частности – головной мозг (токсоплазмоз, криптококковый менингит, лимфома). Клинические проявления у ВИЧ-инфицированных больных являются следствием острой энцефалопатии, ассоциированной с недомоганием, изменениями настроения и судорожными припадками. Начальные признаки деменции могут проявляться повышенной сонливостью, снижением либидо, изменениями в аффективной сфере и нарушениями когнитивных функций (неврологический статус без патологических изменений, на ЭЭГ верифицируется билатеральная медленная активность, МРТ выявляет атрофию и перивентрикулярное поражение вещества головного мозга, снижение уровня белых клеток и белка в ликворе). Снижение уровня Т4-лимфоцитов менее 400 на мкл/мл (0,4х109 /л) приводит к прогрессированию энцефалопатии.
Дементный комплекс у ВИЧ-инфицированных больных в психическом статусе характеризуется низкой концентрацией внимания, забывчивостью и рассеянностью, замедлением мыслительных процессов, неустойчивой (шаткой) походкой, неповоротливостью (неуклюжестью), мочевым недержанием, колебаниями настроения и апатией. Вышеописанная симптоматика может сопровождаться миелопатией, судорожными припадками полиморфного характера и двигательными расстройствами (дискинезиями), а также тревожной депрессией, сопровождающейся гипоманией. Выраженный дементный синдром наблюдается приблизительно у 25% больных СПИДом, тяжесть его усугубляется с прогрессированием иммуносупрессии на фоне снижения уровня CD4 лимфоцитов менее 0,2×109 клеток на литр.
Стадии развития симптоматики слабоумия при СПИДе
Стадия 0. – двигательная активность и когнитивные функции не нарушены.
Стадия 0,5. Субклиническая – симптомы заболевания отсутствуют, клинически могут наблюдаться хоботковый рефлекс, замедленное движение глаз и рук; походка и мышечный тонус без изменений.
Стадия 1. Легкие нарушения – основные профессиональные навыки и способности к самообслуживанию сохранены, начинают появляться признаки нарушения двигательной активности и когнитивных функций, которые могут обнаруживаться при специализированном психиатрическом исследовании; наблюдаются незначительные нарушения походки.
Стадия 2. Нарушения средней тяжести – способность к выполнению более сложных бытовых задач и профессиональных обязанностей нарушена; способность к самостоятельному передвижению утрачена не до конца, при передвижении необходима опора.
Стадия 3. Тяжелые нарушения – тяжелое нарушение когнитивных функций: больной не способен следить за новостями, запоминать события, касающиеся его лично, не может поддержать разговор, наблюдается выраженная заторможенность; нарушена двигательная активность, неспособность передвигаться без посторонней помощи, движение больного замедлены, нарушена координация движений рук. Стадия 4. Финальная – состояние близкое к вегетативному с полной утратой интеллектуальных способностей, распадом личности; речь отсутствует; наблюдается нижний парапарез или параплегия, недержание мочи и кала.
Для диагностики СПИД-дементного комплекса необходимо тщательное изучение психического статуса ВИЧ-инфицированных. Это исследование более информативно при проведении его в динамике на разных стадиях ВИЧ-инфекции. Характер нейропсихологических изменений следует уточнить при специальном нейропсихологическом исследовании. Компьютерная и магнитно-резонансная томография позволяют обнаружить атрофические изменения в головном мозге. В спинномозговой жидкости больных СПИД-дементным комплексом обнаруживают незначительное повышение количества клеток и концентрации белка. Эти изменения не являются специфичными, поэтому при их наличии необходимо исключить вирусные и грибковые инфекции или новообразования. Из спинномозговой жидкости часто выделяют ВИЧ, определяют повышение концентрации β2-микроглобулина, опухолевых факторов некроза, неоптерина, хинолиновой кислоты и провоспалительных цитокинов, активизирующих N-метил-d-аспартат рецепторы клеток серого вещества головного мозга. Окончательно роль этих факторов и медиаторов в патогенезе СПИД-дементного комплекса не выяснена.
2.3
ВИЧ-инфекция, коморбидная личностным и мотивационно-поведенческим расстройствам
Нарушения личности и темперамента толкают людей, инфицированных ВИЧ, действовать «неразумно и умышленно саморазрушающе», осложняя лечение и дальше разрушая здоровье. Нарушения этой категории не обязательно имеют корни в неврологических изменениях или окружающих стрессорах, но показывают естественные различия в том, как люди по-разному реагируют на сложившуюся ситуацию. Трайсмен и другие выделяют два типа реагирования, требующих особого внимания во время лечения пациентов с ВИЧ/СПИДом. Первый, устойчивость – неустойчивость, – оценивает, как пациент реагирует и эмоционально справляется с раздражителем. Например, неустойчивые пациенты более склонны реагировать на неблагоприятную ситуацию с чрезмерно отрицательными эмоциями, которые могут далее скомпрометировать их здоровье. Второй тип, интроверсия – экстравертность. Экстраверты «склонны искать поощрений, чем избегать последствия» и «сосредоточены на настоящем, а не на будущем». Интроверты, напротив, более озабочены последствиями. Несмотря на преимущества и недостатки разных качеств, пациенты с ВИЧ/СПИДом, склонные к неустойчивости и экстраверсии имеют повышенный уровень рискованного поведения, хуже придерживаются лечебного режима, больше имеют проблем, справляясь с болезнью, чем устойчивые и интровертные пациенты.
Исследования показывают, что от 20 до 73% болеющих ВИЧ/СПИДом имеют расстройства, связанные с зависимостью от психоактивных веществ. Фактически, передача инфекции через инъекционные наркотики в настоящее время насчитывает 5% от общего количества инфицированных в мире. Для некоторых пациентов механизм расстройств, связанных с употреблением инъекционных психоактивных веществ, алкоголя, такой как ухудшенная способность к осмыслению или импульсивность, приводит к ВИЧ-инфекции. Для других больных зависимость от психоактивных веществ – это способ совладания с ВИЧ-позитивным диагнозом. Риск инфицирования будет высок, как среди общего населения, имеющего расстройства, связанные с зависимостью от психоактивных веществ, так и среди ВИЧ-инфицированных, т.к. они «подвержены рискованному сексуальному поведению и передаче ВИЧ» из-за «более высокого уровня сексуальной раскрепощенности, ухудшенной способности к осмыслению и импульсивности».
Употребление алкоголя увеличивает вероятность различных видов рискованного сексуального поведения, включая секс с несколькими партнерами, случайные сексуальные связи, возможность насилия, секс без презерватива, секс с инъекционными потребителями наркотиков. Национальные исследования в ЮАР показали, что вероятность связи с разными партнерами в течение года увеличилась и для мужчин и женщин, когда секс сопровождался с принятием алкоголя. Дополнительное исследование, в котором была использована выборка женщин из ЮАР, показало, что изнасилование при случайной связи у 22% опрошенных, было в значительной степени связано с употреблением алкоголя. Вообще, во многих общественных кругах алкоголь воспринимается как социальный напиток, который сглаживает процесс общения между незнакомыми людьми. В Намибии, 50 % опрошенных учащихся средних учебных заведений от 13 до 28 лет убеждены, что «алкоголь облегчает общение с противоположным полом». Такие убеждения увеличивают вероятность рискованного сексуального поведения.
Наконец, связь между расстройствами поведения и другими формами психических расстройств очень проста. Например, изучение, проведенное в клинике Джона Хопкинса, выявило, что среди ВИЧ-инфицированных пациентов глубокая депрессия увеличивает употребление алкоголя и наркотиков и уменьшает мысли о своей личной безопасности.
Украинская исследовательница Е.В. Филиппова (2012) в своей диссертации показала, что при коморбидности опиоидной зависимости и ВИЧ-инфекции когнитивные расстройства встречаются: у 98% ВИЧ-позитивных лиц с опиоидной зависимостью и в 86,3% случаев у ВИЧ-позитивных лиц без наркотической отягощенности. Установлено, что ряд нарушений имеет универсальный характер (нарушение внимания, памяти, праксиса, мышления, счета и зрительно-пространственных функций), но нарушения акустического гнозиса более характерны для ВИЧ-инфекции, а нарушение сомато-сенсорного гнозиса – для опиоидной зависимости. Автором обнаружено сопряженное с нарастанием когнитивного дефицита ухудшение показателей аффективного статуса. Выраженность дефицита внимания прямо и достоверно коррелировала с уровнем депрессии и мании. Тяжесть симптомов депрессии прямо и достоверно коррелировала с длительностью наркотизации у лиц зависимых от опиоидов и уровнем CD4 в плазме крови у ВИЧ– инфицированных лиц.
2.4
ВИЧ-инфекция и коморбидные эндогенные психозы
Результаты эпидемиологических исследований позволяют отнести получателей психиатрической помощи – пациентов психоневрологических диспансеров и стационаров – в группу повышенного риска в отношении ВИЧ-инфекции. Частота встречаемости ВИЧ-инфекции у больных с психическими заболеваниями варьирует в диапазоне от 3,1 до 23,5 %, что более чем в восемь раз превышает аналогичный показатель в общей популяции (Rosenberg S et al. 2001).
Одну из наиболее многочисленных групп риска среди психически больных составляют пациенты шизофренией и аффективными психозами.
Высокие показатели распространенности ВИЧ-инфекции среди больных шизофренией связаны с рядом причин. В первую очередь, имеет значение частое сочетание шизофрении и злоупотребления ПАВ. В исследовании Н.Б. Халезововой коморбидное психическое расстройство в виде синдрома зависимости от ПАВ выявлено у 68% больных шизофренией с ассоциированной ВИЧ-инфекцией.
Кроме того, высокие показатели распространенности ВИЧ-инфекции среди больных шизофренией связаны с часто наблюдаемым при данном заболевании стереотипом сексуального поведения со множественными беспорядочными половыми связями. От 10 до 16 % больных шизофренией имели опыт интимных отношений с лицами, которых они знали менее суток (Kelly 1992, Кallichman 1994). Стереотип сексуального поведения больных шизофренией вне зависимости от половой принадлежности характеризуется крайне редким использованием контрацептивных средств, в частности презервативов (Carey 1997).
Установлена определенная зависимость между особенностями клинической картины и частой инфицирования. Наиболее высокие показатели распространенности ВИЧ-инфекции отмечены у больных с грубыми поведенческими нарушениями с гебефренической и гебоидной симптоматикой, психопатоподобным дефектом, а также с маниакальноподобными состояниями.
Присоединение ВИЧ-инфекции видоизменяет клиническую картину шизофрении. Трансформация клинической картины происходит за счет появления симптоматики, характерной для экзогенно-органических психических расстройств. Характерным является появление органических изменений личности с застойностью, торпидностью аффекта и мышления.
При ухудшении соматического состояния на первый план в клинической картине выступает симптоматика астенического либо эксплозивного вариантов психоорганического синдрома. Типичным является сочетание интеллектуально-мнестического и эмоционально – волевого снижения. ВИЧ-инфицированные больные шизофрений в сравнении с больными шизофренией без сопутствующей ВИЧ-инфекции имеют более высокий уровень когнитивного снижения.
Как правило, больные шизофренией недооценивают тяжесть соматического состояния, не выполняют врачебные предписания, уклоняются от лечения ВИЧ-инфекции.
Трудности терапии психических нарушений связаны с повышенной чувствительностью ВИЧ-инфицированных больных к традиционному лечению психотропными препаратами. Назначение классических нейролептиков часто сопровождается быстрым развитием нежелательных экстрапирамидных эффектов.
Другую достаточно многочисленную группу риска составляют больные с биполярным аффективным расстройством (БАР). Сексуальные эксцессы, приводящие к ВИЧ-инфицированию, обычно наблюдаются во время маниакальных и смешанных состояний. Повышенная общительность, влюбчивость, снижение контроля за поведением на фоне приподнятого настроения определяют легкость вступления больных в случайные половые связи.
По выходе из маниакального состояния в интермиссию наблюдаются тревожные и депрессивные расстройства, связанные с личностной реакцией на инфицирование.
В качестве иллюстрации приводим следующее клиническое наблюдение.
Больная К.М.В. 24 лет. Данных за наследственную отягощенность психическими заболеваниями не выявлено. Роды ибеременность без патологии. В психическом и физическом развитии не отставала. В школу пошла в 7 лет. Училась хорошо и отлично. Отдавала предпочтение гуманитарным дисциплинам. Интересовалась литературой, искусством, много читала.
По характеру была общительной, контактной, в то же время отличалась деликатностью, тактичностью.
После окончания школы поступила на филологический факультет университета по специальности «романская филология». Окончила вуз с отличием. После завершения обучения работала по специальности в частной компании. Готовилась к поступлению в заочную аспирантуру и к сдаче экзаменов кандидатского минимума.
В течение последнего года встречалась с молодым человеком, планировалось официальное оформление отношений – было подано заявление на регистрацию брака.
Из перенесенных заболеваний отмечает детские инфекции, простудные заболевания. ЧМТ отрицает.
Гинекологический анамнез – менструации с 14 лет, регулярные, безболезненные. Предменструальный синдром – с преобладание эмоциональных нарушений (плаксивость, раздражительность, подавленность) продолжительностью 3-4 дня.
В 19-летнем возрасте после конфликта с родителями – эпизод подавленного настроения с самоупреками, нарушением сна и аппетита, продолжительностью около двух недель. За медицинской помощью не обращалась, лечение не проводилось.
Развитие маниакального состояния – без внешней провокации, постепенное, в течение 1,5 недель. Родители обратили внимание на изменения в поведении – стала ««говорливой, бесцеремонной, не похожей на себя», «много смеялась, шутила». Вечером уходила из дома и возвращалась только утром. Без уважительной причины не вышла на работу. Просила у родителей денег в долг, покупала ненужные вещи.
В дальнейшем стало известно, что больная проводила время на пляже Петропавловской крепости. Танцевала в полуобнаженном виде, «пела цыганские романсы». Ежедневно принимала алкоголь. Посещала ночные клубы. Вступала в половые отношения со случайными знакомыми. Имело место однократное употребление ПАВ – курение марихуаны.
По настоянию родителей осмотрена врачом-психиатром. Дано направление на госпитализацию в психиатрическую больницу. Больная дала согласие на госпитализацию.
Психический статус на момент госпитализации. Все виды ориентировки сохранены. Фон настроения приподнят. Выражение лица радостное, глаза блестят. Темп речи ускорен, говорит скороговоркой. Быстро переключается с одной темы на другую. Не соблюдает дистанцию, переходит на «ты». В речи часто использует афоризмы, научные термины. Пытается начать декламировать стихи. Во время беседы активно жестикулирует. С трудом удерживается на месте, пытается встать, пританцовывает. Сообщает о своих «незаурядных» способностях. Подчеркивает достоинства своей фигуры: «умопомрачительный бюст, идеальная талия». Заявляет, что «все мужчины без ума от нее». Критика к состоянию отсутствует. Больной себя не считает. Отрицает наличие каких-либо проблем. Будущее видит в радужных тонах.
Информация о ВИЧ-инфицировании практически не отразилась на настроении и поведении больной. Сохранялся приподнятый фон настроения. Оставалась активной, общительной, многословной. Заявляла, что «ничего страшного не произошло», «неизлечимых болезней нет», «медицина шагнула далеко вперед».
В процессе комбинированной терапии атипичным антипсихотиком (оланзапин 15 мг.) и нормотимиком (депакин 1500 мг.) в течение двух недель отмечалась постепенная редукция маниакальной симптоматики.
На втором этапе стационарного лечения психическое состояние больной определялось депрессивной личностной реакцией на факт инфицирования с осознанием угрозы жизни и социально-психологических последствий инфицирования.
Психический статус на момент купирования маниакального состояния. Фон настроения снижен. Выражения лица грустное, плачет. Витализацию аффекта отрицает. Отмечает ухудшение самочувствия и настроения когда остается одна, «наедине со своими мыслями». Моторного и идеаторного торможения не обнаруживает. Отмечет снижение способности радоваться, испытывать удовольствие. В воспоминаниях доминируют переживания, связанные с текущей ситуацией: «как я могла», «какая же я дура». Переживает разрыв с женихом. В случившемся винит себя, однако заявляет «он тоже виноват», «его не было рядом». Активные суицидальные намерения отрицает, однако заявляет, что «хорошо было бы заснуть и не проснуться». Память грубо не нарушена. Интеллект соответствует возрасту и образованию.
В дополнение к нормотимику депакину назначен сертралин в дозе 50 мг. В течение 4 месяцев проводилась стационарная, а затем амбулаторная индивидуальная психотерапия.
Выход из болезненного состояния с полной критикой, восстановлением прежнего уровня профессионального и социального функционирования. Тревожные переживания больной не выходят за рамки психологически понятной адекватной реакции на болезнь.
Придерживается врачебных предписаний – без нарушений схемы лечения принимает противовирусную терапию.
На фоне профилактической терапии нормотимиком через 1,5 года от начала лечения отмечался гипоманиакальный эпизод с чрезмерной активностью, говорливостью, нарушениями сна, продолжительностью около двух недель.
В представленном клиническом наблюдении диагноз БАР не вызывает сомнений. В клинической картине болезни – циркулярные аффективные нарушения в виде депрессивных и маниакальных фаз, разделенных светлыми промежутками. Первое депрессивное состояние спровоцировано психотравмирующей ситуацией, не достигает психотического уровня. Вторая аффективная фаза по типу «солнечной» или «веселой» мании возникла аутохтонно, без внешней провокации. Выход из маниакального состояния в депрессию позволяет предположить сдвоенную аффективную фазу. Однако, отчетливое звучание в клинической картине депрессии психотравмирующих переживаний, связанных с осознанием факта инфицирования и его возможных последствий, позволяет рассматривать депрессивные нарушения как проявление расстройства адаптации в период интермиссии БАР. В дальнейшем, через три года от момента начала профилактической терапии – развитие абортивного гипоманиакального состояния.
При развитии органического поражения головного мозга, вызванного ВИЧ-инфекцией, происходит видоизменение клинической картины БАР. Фоновая органическая симптоматика определяет атипичный характер маниакальных состояний с доминированием пассивного довольства, благодушия (непродуктивная мания), либо дисфорического аффекта («гневливая мания»). Кроме того, проявлением органического поражения головного мозга является прогрессирующее снижение когнитивных функций с развитием различных по степени тяжести вариантов психоорганического синдрома.
Злоупотребление психоактивными веществами, увеличивающее риск ВИЧ-инфицирования, характерно не только для биполярного, но и для рекуррентного депрессивного расстройства. При этом эпизоды употребления ПАВ могут маскировать депрессивное состояние, затрудняя диагностику аффективной патологии.
Правообладателям!
Это произведение, предположительно, находится в статусе 'public domain'. Если это не так и размещение материала нарушает чьи-либо права, то сообщите нам об этом.