Текст книги "Лекарства. Недорогие и эффективные препараты для домашней аптечки"

Глава 4. Лекарственные средства, применяемые для лечения аритмий сердца (антиаритмические средства)

Мышечные клетки сердца (кардиомиоциты) в ответ на действие раздражителей (электрической или гуморальной природы) способны отвечать возбуждением, проявляющимся генерацией потенциала действия на поверхности их мембраны. В потенциале действия различают следующие фазы:

Фаза 0 – деполяризация за счет активации быстрых натриевых каналов и входа ионов Na+ в клетку.

Фаза 1 – быстрая начальная реполяризация, связана с активацией медленных натриевых и кальциевых каналов.

Фаза 2 – медленная реполяризация (плато), характеризующаяся дальнейшим повышением входа в клетку ионов кальция (Са2+). В период плато натриевые каналы инактивируются, и клетка находится в состоянии абсолютной невозбудимости или рефрактерности.

Фаза 3 – быстрая конечная реполяризация обусловлена активацией калиевых каналов. В период фазы 3 закрываются кальциевые каналы, за счет чего падает кальциевый ток, дополнительно деполяризующий мембрану. Это ускоряет процесс реполяризации.

Фаза 4 – потенциал покоя, в период которого за счет работы калий-натриевого насоса полностью восстанавливается градиент концентраций Na+ и K+ по обе стороны мембраны. Калий-натриевый насос представляет собой белок, встроенный в мембрану, который работает таким образом, что выкачивает из клетки 3 иона Na+ и закачивает обратно 2 иона K+.

Рис. 2. Схематичное изображение фаз потенциала действия

С момента возникновения потенциала действия, который длится около 0,3 сек, и до конца его мембрана кардиомиоцитов становится невосприимчивой к действию других раздражителей, т. е. находится в абсолютной рефрактерности. Различают период абсолютной рефрактерности (полная невозбудимость); период относительной рефрактерности, во время которого сердечная мышца может отвечать сокращением лишь на очень сильные раздражения; период супернормальной возбудимости, когда сердечная мышца может отвечать сокращением на подпороговые раздражения.

Сокращение (систола) миокарда по времени приблизительно совпадает с длительностью общей рефрактерности, представляющей собой сумму абсолютной и относительной рефрактерности. Следовательно, в периоде сокращения сердце не способно реагировать на другие раздражители.

Если нанести внеочередное раздражение на миокард в период расслабления (диастолы), когда его возбудимость частично или полностью восстановлена, сердечная мышца отвечает экстрасистолой, после которой всегда следует удлиненный период покоя. Компенсаторная длительная пауза наступает из-за потери физиологической систолы генерируемой синусно-предсердным узлом.

Динамика изменения возбудимости миокарда соответствует фазам сердечного цикла, который представляет собой многократно повторяющуюся последовательность сокращения (систолы) и расслабления (диастолы) сердца с последующим наполнением предсердий и желудочков кровью, и ее последующем выбросом в аорту и легочную артерию.

Сердечный цикл состоит из трех основных повторяющихся этапов: систолы предсердий, систолы желудочков, общей паузы и наряду с сердечным выбросом, характеризуется ритмом сердечных сокращений. Нормальный сердечный ритм составляет 60-90 сокращений в минуту и является результатом скоординированной работы атипичных и сократительных кардиомиоцитов. Атипичные кардиомиоциты образуют т. н. проводящую систему сердца. Она состоит из синоатриального и атриовентрикулярного узлов (оба находятся в предсердиях), пучка Гиса (атриовентрикулярного пучка, идущего в межжелудочковой перегородке), делящегося на две ножки, заканчивающиеся волокнами Пуркинье (контактируют с сократительными кардиомиоцитами).

Сердечный ритм является результатом способности кардиомиоцитов самопроизвольно генерировать импульс (автоматизм) и проводить его к сократительным кардиомиоцитам (проводимость). Функции автоматизма и проводимости имеются как у типичных, так и у сократительных кардиомиоцитов, однако выражены в неодинаковой степени. Максимальным автоматизмом обладают кардиомиоциты синоатриального узла (60-90 импульсов в минуту). Каждый следующий (более дистально расположенный) отдел проводящей системы обладает более низким автоматизмом. Такие физиологические особенности приводят к тому, что дистальные отделы проводящей системы в норме просто не «успевают» сгенерировать свой собственный импульс, а лишь «поддерживают» ритм, задаваемый более высоким автоматизмом синоатриального узла, проводя его к более дистальным участкам проводящей системы, а затем к сократительным кардиомиоцитам.

Под термином «сердечные аритмии» понимают любое отклонение сердечного ритма от нормального синусового. По локализации различают желудочковые (вентрикулярные) и наджелудочковые (суправентрикулярные) аритмии; по изменению частоты сердечного ритма различают брадисистолические и тахисистолические формы (со снижением и увеличением частоты соответственно). По механизму возникновения различают блокады проводящей системы, а также экстрасистолию и тахиаритмии. Противоаритмические средства по применению подразделяют на средства, применяемые при экстрасистолии и тахиаритмиях, и средства, применяемые при блокадах.

Лекарственные средства, применяемые при экстрасистолии и тахиаритмиях

В основе возникновения экстрасистолии и тахиаритмий лежат нарушение автоматизма, проводимости или их комбинация.

Если в каком-то участке миокарда (например, в очаге ишемии) у группы кардиомиоциов повышается автоматизм, то этот очаг (т. н. эктопический очаг) начинает генерировать внеочередные импульсы, не совпадающие с нормальным синусовым ритмом. Внеочередной импульс эктопического очага распространяется на сократительные кардиомиоциты и приводит к их внеочередному сокращению – экстрасистоле.

Если в какой-то зоне (ишемических или дистрофических изменений) миокарда возникает неравномерное нарушение проводимости, то в ней может сформироваться участок с неполным односторонне направленным блоком проведения импульсов. Такой участок перестаёт проводить очередные (ортодромные) импульсы от водителей ритма. В то же время, если с противоположной стороны к участку неполного блока приходит возвращающийся импульс, он может провестись в обратном направлении (ретродромно) и повторно войти в участок с ненарушенной проводимостью. Такой импульс достигает рабочих кардиомиоцитов с задержкой, и, таким образом, сокращение, которое он вызывает, оказывается внеочередным (экстрасистола). Описанный механизм развития аритмии называется механизмом повторного входа (reentry).

Фармакотерапевтически целесообразными мероприятиями при экстрасистолии и тахиаритмиях являются: (1) снижение автоматизма (приводит к подавлению эктопических очагов); (2) снижение проводимости (переводит односторонний блок в двухсторонний и тем самым прерывает механизм повторного входа); (3) повышение рефрактерности (невозбудимости) кардиомиоцитов (приводит к уменьшению ответной реакции клеток сердца на внеочередные импульсы, откуда бы они ни приходили).

Снижение автоматизма достигается пролонгированием (удлинением) спонтанной диастолической деполяризации (фаза 4 потенциала действия кардиомиоцитов); снижение проводимости достигается пролонгированием быстрой деполяризации (фаза 0 потенциала действия кардиомиоцитов); повышение рефрактерности достигается пролонгированием реполяризации (фаза 3 потенциала действия кардиомиоцитов).

Лекарственные средства, применяемые при экстрасистолии и тахиаритмиях, делятся на 4 класса (по классификации Вильямса) и ряд других групп веществ, эффективных при отдельных видах аритмий:

1. I класс: блокаторы натриевых каналов.

2. II класс: β-адреноблокаторы.

3. III класс: блокаторы калиевых каналов.

4. IV класс: блокаторы кальциевых каналов.

5. Другие антиаритмические средства.

I класс. Блокаторы натриевых каналов

Другое название класса – мембраностабилизирующие средства. Этот класс противоаритмических средств, в свою очередь, подразделяется на три подкласса: IА, IВ и IС. Между ними существует ряд различий в механизме действия, и применении.

Класс IА

Антиаритмические средства IA класса (прокаинамид) отличаются тем, что способны удлинять потенциал действия.

Механизм действия

Препараты данной группы за счёт блокады натриевых и калиевых каналов, а также пролонгирования медленной диастолической деполяризации, снижают автоматизм, проводимость и увеличивают эффективный рефрактерный период кардиомиоцитов. Препараты оказывают влияние на все отделы сердца (водители ритма и желудочки).

Показания

Желудочковые и наджелудочковые экстрасистолии и тахиаритмии.

Нежелательные реакции

Понижение артериального давления, проаритмическое дейстие (могут вызвать аритмию типа «пируэт», «torsade de pointes»), ваголитический эффект.

Класс IВ

Антиаритмические средства IВ класса (лидокаин, фенитоин) отличаются тем, что способны удлинять потенциал действия.

Механизм действия

Понижение автоматизма и снижение проводимости кардиомиоцитов. Особенностью класса является селективность в отношении натриевых каналов.

В связи с этим, препараты не пролонгируют реполяризацию (не увеличивают эффективный рефрактерный период), не оказывают тормозного влияния на водители ритма, не угнетают атриовентрикулярную проводимость и не снижают сократимость миокарда.

Показания

Желудочковая экстрасистолия.

Фенитоин является средством выбора при аритмиях, вызванных передозировкой сердечных гликозидов (так как устраняет желудочковые экстрасистолы, не уменьшая при этом кардиотоническое действие).

Нежелательные реакции

Головокружение, тремор, атаксия, гипертрофия слизистой оболочки дёсен и др.

Класс IС

Препараты IC класса (пропафенон, лаппаконитин) не оказывают существенного влияния на длительность потенциала действия.

Механизм действия

Как и препараты класса IА, эти вещества действуют и на желудочки, и на водители ритма. Однако большинство представителей класса IС обладают высокой проаритмической активностью и сильно угнетают сократимость и атриовентрикулярную проводимость.

Показания

Желудочковые аритмии, угрожающие жизни, и резистентные (устойчивые) к другим противоаритмическим средствам.

Нежелательные реакции

Аритмии, головная боль, головокружение, диплопия и др.

II класс. β-адреноблокаторы

Механизм действия

Симпатическая нервная система стимулирует все функции сердца (автоматизм, проводимость, частоту и сократимость) за счет стимуляции β1-адренорецепторов, которые локализованы в водителях ритма и рабочих кардиомиоцитах желудочков. При их блокаде снижаются проводимость, автоматизм, возбудимость и увеличивается эффективный рефрактерный период во всех отделах сердца.

Показания

Желудочковые и наджелудочковые тахиаритмии тахикардия.

Нежелательные реакции

Атриовентрикулярная блокада, снижение сократимости миокарда, брадикардия, бронхоспазм, спазм периферических сосудов и др.

III класс. Блокаторы калиевых каналов

Отличительной особенностью препаратов этого класса (соталол, амиодарон) является способность блокировать как калиевые каналы, так и другие типы ионных каналов или рецепторы, что вносит свой вклад в их эффективность и токсичность. Так, соталол блокирует β-адренорецепторы, амиодарон блокирует натриевые каналы, кальциевые каналы и вызывает блокаду альфа– и бета-адренорецепторов, обладая, таким образом, свойствами всех 4 классов.

Механизм действия

Блокируя калиевые каналы кардиомиоцитов, антиаритмики III группы пролонгируют реполяризации и, тем самым, увеличивают эффективный рефрактерный период.

Показания

Амиодарон – универсальный антиаритмический препарат, эффективный при любых видах аритмий. Помимо противоаритмического действия обладает антиангинальным действием.

Соталол эффективен при желудочковых и наджелудочковых тахиаритмиях. Обладает также антиангинальным и антигипертензивным эффектами.

Нежелательные реакции

Для амиодарона характерны: брадикардия, атриовентрикулярная блокада и снижение сократимости миокарда, нарушение функции щитовидной железы, фиброзный пневмонит, отложение кристаллов липофусцина в роговице и коже и др.

Соталол вызывает нежелательные реакции, свойственные всем β-адреноблокаторам: брадикардия, атриовентрикулярная блокада, артериальная гипотензия, бронхоспазм и др.

IV класс. Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция)

В качестве антигипертензивных средств применяют преимущественно блокаторы кальциевых каналов недигидропиридинового ряда (верапамил, дилтиазем), хотя антиангинальное и антигипертензивное действие для них также характерно.

Механизм действия

Блокируя кальциевые каналы, недигидропиридиновые антагонисты кальция снижают автоматизм синаотриального и проводимость атриовентрикулярного узлов.

Показания

Наджелудочковые тахиаритмии.

Нежелательные реакции

Снижение сократимости миокарда, атриовентрикулярная блокада, брадикардия и гипотензия и др.

Другие антиаритмические средства

Сердечные гликозиды (дигоксин)

Механизм действия

Сердечные гликозиды вызывают атриовентрикулярную блокаду. Если блокада неполная, то из предсердий к желудочкам поступает только каждый второй или каждый четвёртый импульс, что приводит к нормализации ритма желудочков. Если блокада полная, то желудочки начинают сокращаться автономно от синоатриального и атриовентрикулярного узлов, поскольку в них (в пучке Гиса) формируется идиовентрикулярный водитель ритма.

Показания

Тахисистолическая форма мерцательной аритмии (одна из разновидностей суправентрикулярных тахиаритмий).

Нежелательные реакции

Боль в эпигастрии, тошнота, рвота, брадикардия, тахиаритмия, нарушение атриовентрикулярной проводимости, боль в сердце, нарушение цветового зрения – ксантопсия, макропсия, микропсия и др.

Нуклеозиды (аденозин)

Механизм действия

Аденозин угнетает А1-пуриновые рецепторы, что приводит к открытию холинозависимых калиевых каналов в кардиомиоцитах предсердий, синусового узла и AV-узла, что вызывает укорочение потенциала действия, гиперполяризацию, снижение автоматизма синусового узла и скорости проведения в AV-узле. Кроме того, аденозин увеличивает рефрактерность AV-узла и подавляет позднюю последеполяризацию, возникающую в ответ на адренергические воздействия. Последние эффекты обусловлены подавлением электорофизиологического действия внутриклеточного цАМФ, уровень которого повышается при адренергической стимуляции, и уменьшением входа ионов кальция в клетку.

Описанные механизмы приводят к торможению проведения через AV-узел, перерыву в механизме реентри в AV-узле и восстановлению синусового ритма при пароксизмах наджелудочковой тахикардии, в том числе при синдроме WPW.

Показания

Купирование наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.

Нежелательные реакции

Обморок, артериальная гипотензия, брадикардия, угнетение активности синусового узла и автоматизма желудочков, диспноэ, гипервентиляция, бронхоспазм и др.

Препараты калия

К препаратам калия, обладающим антиаритмической активностью, относятся калия хлорид, калия и магния аспарагинат.

Механизм действия

Ионы калия вызывают снижение проводимости и возбудимости миокарда, а в высоких дозах – угнетение сократительной активности миокарда и автоматизма.

Показания

Тахиаритмии и экстрасистолии, обусловленные сниженной концентрацией калия в крови.

Нежелательные реакции

Парастезии конечностей, замедление AV проводимости, парадоксальное увеличение экстросистол, снижение АД, паралич мускулатуры, остановка сердца и др.

Лекарственные средства, применяемые при брадиаритмиях и блокадах сердца

Клиническое значение имеет атриовентрикулярная (поперечная) блокада, возникающая в результате снижения проводимости по волокнам атриовентрикулярного соединения. Проведение возбуждения через атриовентрикулярный узел регулируется симпатической и парасимпатической системами (симпатическая система облегчает проводимость, а парасимпатическая – затрудняет). Для увеличения проводимости парасимпатическую систему надо угнетать, а симпатическую стимулировать. С целью фармакотерапии блокад проводящей системы чаще всего применяют атропин.

Механизм действия

Блокада мускариновых М2-холинорецепторов атипичных кардиомиоцитов уменьшает тормозное влияние парасимпатической системы на атриовентрикулярное соединение, и проводимость восстанавливается.

Показания

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, пилороспазм, холелитиаз, холецистит, острый панкреатит, гиперсаливация, синдром раздраженной толстой кишки, кишечная колика, желчная колика, почечная колика, симптоматическая брадикардия (синусовая, синоатриальная блокада, проксимальная AV блокада, электрическая активность желудочков без пульса, асистолия), для предоперационной премедикации; отравление м-холиностимуляторами и антихолинэстеразными ЛС (обратимого и необратимого действия), в т. ч. фосфорорганическими соединениями; при рентгенологических исследованиях ЖКТ (при необходимости уменьшения тонуса желудка и кишечника), бронхиальная астма, бронхит с гиперпродукцией слизи, бронхоспазм, ларингоспазм (профилактика).

В офтальмологии – с целью расширения зрачка и достижения паралича аккомодации (определение истинной рефракции глаза, исследование глазного дна), создания функционального покоя при воспалительных заболеваниях и травмах глаза (ирит, иридоциклит, хориоидит, кератит, тромбоэмболия и спазм центральной артерии сетчатки).

Нежелательные реакции

Сухость слизистых и кожи, атония кишечника, нарушение зрения, головная боль, головокружение, бессонница, спутанность сознания, эйфория, галлюцинации, мидриаз, паралич аккомодации, нарушение тактильного восприятия и др.

В случаях, когда блокада сердца приводит к асистолии, в качестве средства неотложной помощи показано применение эпинефрина (адреналина).

Механизм действия

Облегчение проводимости путём стимуляции β1–адренорецептров атипичных кардиомиоцитов.

Показания

Аллергические реакции немедленного типа (в т. ч. крапивница, ангионевротический шок, анафилактический шок), развивающиеся при применении ЛС, сывороток, переливании крови, употреблении пищевых продуктов, укусах насекомых или введении др. аллергенов; бронхиальная астма (купирование приступа, не поддающегося лечению агонистами β2–адренорецептров), тяжелые формы бронхоспазма; асистолия (в т. ч. на фоне остро развившейся AV блокады III ст.); кровотечение из поверхностных сосудов кожи и слизистых оболочек (в т. ч. из десен), для удлинения действия местных анестетиков; открытоугольная глаукома, для расширения зрачка, внутриглазная гипертензия; приапизм.

Нежелательные реакции

Головная боль, тревожное состояние, тремор, головокружение, нервозность, усталость, психоневротические расстройства (психомоторное возбуждение, дезориентация, нарушение памяти, агрессивное или паническое поведение, шизофреноподобные расстройства, паранойя), чрезмерное повышение АД, тахикардия, сменяющаяся брадикардией, нарушения ритма (в т. ч. фибрилляция предсердий и желудочков) и др.

Раздел II. Лекарственные средства, применяемые для лечения заболеваний органов пищеварения

Пищеварение – процесс механической и химической обработки пищи в органах желудочно-кишечного тракта (прежде всего ротовой полости, желудке, кишечнике), при котором происходит расщепление сложных молекул пищи на более простые и мелкие с помощью ферментов слюны и поджелудочнойжелезы, а также желчи, выделяемой и печенью, после чего вещества через кишечную стенку всасываются в кровь и лимфу и далее разносятся по организму.

Регуляция субъективного ощущения необходимости начала (аппетита) или прекращения (насыщения) приема пищи осуществляется центрами голода и насыщения, расположенными в гипоталамусе, при этом стимуляция адренорецепторов в ЦНС приводит к угнетению центра голода, а стимуляция серотонинергической передачи в головном мозге активирует центр насыщения.

Глава 5. Лекарственные средства, влияющие на аппетит

Лекарственные средства, влияющие на аппетит, применяются при различных расстройствах пищевого поведения и соответствуещей мотивации, к которым относятся, например, анорексия (патологическое отсутствие аппетита) и булимия (патологическое стремление к перееданию, обжорству).

Классификация

Исходя из показаний к применению и конечных целей лечения препараты, влияющие на чувство голода, можно классифицировать на:

1. лекарственные срества, усиливающие аппетит;

2. лекарственные средства, угнетащие аппетит (анорексигенные средства).

Средства, стимулирующие аппетит

К лекарственным средствам, стимулирующим аппетит, относятся горечи и препараты, обладающие иным механизмом стимуляции центра голода в ЦНС.

Горечи

Горечи – лекарственные препараты, обладающие горьким вкусом, к которым относятся настойка полыни горькой, настойка корневищ аира болотного, одуванчика лекарственного корень и др.

Механизм действия

Механизм действия горечей преимущественно обусловлен стимуляцией рецепторов слизистой оболочки рта и желудка, усилением желудочной секреции, что в конечном итоге приводит к рефлекторному возбуждению центра голода. Эффект данных препаратов развивается только на фоне приема пищи, поэтому применять их рекомендуется непосредственно перед приемом пищи (за 15-20 минут) или во время еды.

Показания

Патологическое снижение аппетита, анорексия.

Противопоказания

Гиперчувствительность, непереносимость компонентов препарата.

Нежелательные реакции

Аллергические реакции.

Другие лекарственные препараты, обладающие стимулирующим влиянием на аппетит

Ципрогептадин

Механизм действия ципрогептадина обусловлен блокадой Н1-гистаминовых, М-холино– и серотониновых рецепторов, при этом анорексигенный эффект препарата достигается угнетением центра насыщения в гипоталамусе.

Показания

Аллергические заболевания (дерматиты, крапивница и др.), головные боли различной этиологии, анорексия.

Противопоказания

Ципрогептадин противопоказан пациентам с закрытоугольной глаукомой, доброкачественной гиперплазией предстательной железы, задержкой мочеиспускания, предрасположенным к отекам, принимающим ингибиторы МАО, а также детям до 2 лет, беременным и лактирующим женщинам.

Нежелательные реакции

Сухость во рту, тревожность, спутанность сознания, атаксия, галлюцинации, тошнота, рвота и др.

Средства, угнетающие аппетит (анорексигенные средства)

Анорексигенные средства применяют при избыточной массе тела и патологических состояниях, сопровождающихся повышенным аппетитом.

Классификация

1. Ингибиторы обратного захвата норадреналина и серотонина: сибутрамин.

2. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина: флуоксетин.

3. Другие вещества, обладающие анорексигенным действием.

Ингибиторы обратного захвата норадреналина и серотонина

Лекарственные средства – ингибиторы обратного захвата норадреналина и серотонина (например, сибутрамин) преимущественно используются в клинической практике как антидепрессанты, однако, некоторые из них, обладая выраженным анорексигенным действием, в комплексе с обязательными физическими упражнениями и изменением образа жизни могут быть использованы для снижения массы тела у лиц, страдающих ожирением или нервной булимией.

Механизм действия данной группы препаратов обусловлен увеличением концентрации норадреналина и серотонина в ЦНС, что приводит к стимуляции адренергической и серотонинергической систем, что способствует увеличению чувства насыщения и снижению чувства голода.

Показания

Снижение массы тела у лиц с алиментарным ожирением, имеющим ИМТ ≥ 30 кг/м², либо у пациентов с ИМТ ≥ 27 кг/м² и факторами риска, такими как сахарный диабет II типа, нарушениями обмена липидов и др (ИМТ – индекс массы тела).

Лекарственные взаимодействия

Важно помнить, что совместное применение ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина и препаратов из группы ингибиторов моноаминооксидазы (МАО) противопоказано ввиду риска развития серотонинового синдрома.

Нежелательные реакции

Депрессия, отеки, сонливость, эмоциональная лабильность, тревожность, судороги, нарушение функции печени, повышение АД и др.

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина

Препараты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, также как и неселективные ингибиторы обратного захвата норадреналина и серотонина, преимущественно применяются врачами для терапии депрессивных расстройств, однако некоторые из них, например, флуоксетин, могут быть также использованы для лечения патологических состояний, характеризующихся склонностью к неумеренному приему пищи.

Механизм действия

Снижение аппетита на фоне приема флуоксетина достигается за счет стимуляции серотониновых рецепторов и активации центра насыщения в ЦНС.

Показания

Депрессии различной этиологии, обсессивно-компульсивное расстройство, нервная булимия.

Лекарственные взаимодействия

Важно помнить, что совместное применение селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и препаратов из группы ингибиторов моноаминооксидазы (МАО) противопоказано ввиду риска развития серотонинового синдрома.

Нежелательные реакции

Мания, усиление суицидальных тенденций, депрессия, тревога, раздражительность, снижение либидо и др.

Другие вещества, обладающие анорексигенным действием

Анорексигенным действием обладают многие вещества-психостимуляторы, часть из которых входит в «Перечень наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, подлежащих контролю в Российской Федерации», например, амфетамин, амфепрамон, фенилпропаноламин, эфедрин и др. Отсутствие аппетита на фоне использования данной группы препаратов обусловлено угнетением центра голода вследствие усиления выделения норадреналина в ЦНС. Важно отметить, что прием психостимуляторов может вызывать психическую и физическую зависимость, а также стать причиной развития серьезных, в том числе с летальным исходом, нежелательных реакций, таких как резкий скачок артериального давления до высоких цифр (гипертонический криз), судороги, психозы, галлюцинации, истощение организма, тяжелая депрессия, суицид и др.